水、电解质和酸碱平衡失调

1、水、电解质和酸碱平衡失调 急诊科 王志刚分类l一、水、钠代谢失调l二、钾代谢失调l三、镁代谢失调l四、钙代谢失调l五、酸碱平衡失调水、钠代谢失调l基本要点：l1、成人体液含量约占体重的5560%，其中细胞内液3540%，细胞外液2025%（血浆45% 组织间液1520%。钠的含量平均约60mmol/L公斤体重），成人每日摄入水分4%。l2、维持体液容量和渗透压主要通过下丘脑-垂体后叶以及肾脏调节（抗利尿激素ADH及醛固酮）。l原发性钠不足：几乎均伴有水不足主要导致细胞外液容量缩减l原发性钠过多：水钠潴留导致水肿，常见于心、肝、肾等疾病l原发性水过少，无论绝对性或者相对性均导致高钠血症l原发性水

2、过少，无论绝对性或者相对性均导致低钠血症分类l1、失水（脱水）l2、水过多（水中毒）l3、高钠血症l4、低钠血症失水l失水：体液摄入不足和（或）丢失过多致体液容量减少。根据体液丢失的程度可分为轻、中、重度失水；根据钠丢失比例与性质又可分为低渗性失水、高渗性失水、等渗性失水(水和电解质以血浆正常比例丢失，血浆渗透压正常280310mmol/L)。病因和发病机制l高渗性失水：l1、摄入不足 昏迷、拒食、口腔、喉及食管疾病引起吞咽困难。l2、水丢失过多 a经肾脏 垂体或者肾性尿崩；肾衰多尿期；使用高渗液体；糖尿病；酸中毒发生严重脱水引起渗透性利尿b经皮肤 高温多汗、高强度运动、高代谢如甲亢，或者烧伤

3、采用开放治疗c经呼吸道l机制： 失水导致血容量减少，使醛固酮分泌增加肾小管吸收钠增加尿排钠减少，同事血容量减少渗透压升高刺激ADH分泌增加，肾小管重吸收水增加。老年患者尤其是脑动脉硬化患者，常因为口渴感失敏发生严重的失水现象。诊断l1、有引起失水的病因l2、临床表现随失水的程度和性质而异l 轻度：口渴，尿量尚正常l 中度：三少一高表现，即唾液少、汗液少、尿少、尿比重高l 重度：可出现高热、狂躁、幻觉、谵妄甚至昏迷，伴有氮质血症、代谢性酸中毒，血压下降甚至休克。等渗性失水l常见病因是胃肠液丢失，如腹泻、呕吐、胃肠减压，其他浆液丢失 大面积烧伤、大量放胸腹水、弥漫性腹膜炎l外科休克指数 脉率/血压

4、低渗性失水l1、钠排出增加a经胃肠道丢失，如反复呕吐、腹泻、胃肠减压、慢性肠梗阻b局部丢失，如大面积烧伤，反复放胸腹水c经肾脏丢失，如肾衰多尿期、肾小管酸中毒、肾上腺皮质功能减退l2、只补水未补盐，无明显口渴；病人发生循环血量不足而出现心排血量下降，血压下降，静脉压低，心率快，心音弱甚至休克。三种类型失水的临床特征等渗性失水 低渗性失水 高渗性失水水钠丢失特点程度相等失钠失水 细胞水肿失钠失水细胞内失水血钠130150小于130大于150血浆渗透压280310小于280大于310尿比重N降低增高（1.03）尿钠N或少减少N红细胞平均容积（MCV）N增大缩小口渴明显不明显严重皮肤弹性差极差尚可粘

5、膜干湿极干血压低很低N尿量少正常（休克时少）极少治疗原发病是根本，补液是关键，兼顾调节其他电解质酸碱平衡失调l一、病因治疗l二、体液疗法 l 指补充水和电解质等不足或者损失为目的的输液，以维持水、电解质、酸碱和渗透压平衡。应根据其程度、类型和机体的状况决定补液量、种类、途径和速度补液量的估计l1、参考临床表现和失水程度 la丢失1kg的体重约需补液1000mllb成人轻度10001500中度15003000重度4000ml以上l2、根据现有体重和血钠浓度计算l所需补液量=（患者血钠-142mmol/L）*k（男4女3）*体重 适用于高渗性脱水l按照血细胞比容（Hct）需补液量=（患者Hct-正

6、常Hct）/正常Hct（男48%女42%）*体重*200 适用于低渗性失水的估计补液种类l一、轻度失水，生理盐水，林格液，通过集体的调节能力，水与电解质失调即可矫正。中度以上失水需参考失水类型补不同液。la高渗性失水：补水为主，补钠为辅，适当补钾及碱性液体lb等渗性失水：1、高氯性酸中毒 补充等渗性溶液为主 0.9%NS 1000+5%GS 500+5%碳酸氢钠100mllC低渗性失水 以补充高渗溶液为主 。ns 1000+10% gs 250 +5%碳酸氢钠100ml ，此时每1000ml液体含钠158mmol氯113mmol碳酸氢根44mmol。严重缺钠至钠小于120mmol可按照体重计算

7、补钠 补钠=（142-血钠）*体重*0.2/17 1g钠约17mmol。补液一般原则和注意事项l1、轻度失水或者经过静脉输液好转的，以口服补液为主，中度失水常需辅以静脉补给，重度失水必须从静脉补给l2补液速度先快后慢，中、重度一般在开始48h输入补液总量的33%50%，余量在2448小时补足。并根据病情的轻重、缓急、年龄、心肺功能等情况调整l3、补液过程中注意病人神志、血压、脉搏、呼吸、皮肤弹性、粘膜干湿度、尿量、吐泻量以及实验室检查结果等情况。作为衡量疗效的指标，调整补液量、速度、溶液的性质l4、无论何种失水，补液后尿量曾至3040ml/H，一般应考虑补钾，可在1000ml溶液里加入10%氯

8、化钾1030ml，24小时补钾不超过34gl5、补钠速度不宜过快 脑桥中央髓鞘溶解症。l6、液体补足客观指标：精神好转、皮肤弹性恢复、血管充盈、舌面由干燥变成湿润，脉搏有力，呼吸均匀，血压趋于正常，补液34h后尿量开始增加，如达到正常范围（40ml/h）以上，提示补液适当，失水基本纠正。l高钠血症 大于145mmol/L，见于机体总钠含量增多、增多或减少。包括1、浓缩性高钠血症，即高渗性失水2、潴钠性高钠血症，常见于心衰、肝硬化性腹水、肾病综合征及皮质醇、醛固酮增多。其本质是肾排钠减少，水钠潴留，钠大于水，故细胞外液量增加甚至水肿。治疗主要针对原发性，限制钠摄入，利尿药。l低钠血症 小于135

9、mmol/L，仅反映钠在血浆中的浓度降低并不一定表示体内总钠的丢失，总体钠含量正常或稍有增长。包括1、缺钠性低钠血症，即低渗性失水2、稀释性低钠血症，即水过多3消耗性低钠血症（特发性低钠血症），见于各种慢性消耗性疾病，肺癌、肝硬化晚期严重营养不良、年老体弱、肺结核。水过多（水中毒）l定义：在病理和（或）人为治疗因素作用下，使水在体内潴留过多，细胞外液增多，血钠降低的稀释性低钠状态，过多的水从细胞外进入细胞内使细胞肿胀，造成细胞内的低渗状态，即为水中毒。属于稀释性低钠血症的范畴。病因和发病机制l多因水调节机制障碍而又未限制饮水或不恰当补液引起。l1、抗利尿激素（ADH）过多a ADH代偿性分泌增

10、多，急性外伤、严重感染、大手术、心功能不全、胸腔肿瘤压迫大静脉导致ADH释放增多，其特征是毛细血管和或胶体渗透压下降，总容量过多，有效血容量介绍，体液积聚在“第三间隙”b ADH不适当的分泌过多，恶性肿瘤、肺炎、肺脓肿和脑炎、脑卒中、甲减，其特征是体液总量增多，有效循环容量和细胞内液增加，血钠低，一般不出现浮肿c ADH用量过多，如治疗尿崩症。l2、肾排水功能障碍，最常见于急性肾功能衰竭少尿器，过多的输液试图增加尿量而发生水中毒l3、肾上腺皮质功能减退 皮质醇分泌不足使肾小管滤过率降低，对ADH抑制作用减弱，以及肾小管对ADH的敏感性改变而导致水潴留l4、入水过多 中枢性神经病变刺激口渴中枢导

11、致饮水过多，先天性巨结肠病人接受积极的灌肠治疗。l水中毒的症状取决于水在体内潴留和渗透压改变的程度和速度，其中最严重的可出现脑水肿及脑疝。水中毒的诊断l一、具有水过多的病因存在l二、临床表现特点：l1、急性水中毒发病急，突出表现为低渗状态下所致的精神神经症状：头痛、视力模糊、定向力不清、精神失常、共济失调、癫痫样发作、昏迷。脑细胞水肿时出现颅内高压，发生脑疝可导致心脏、呼吸停止；l2、慢性水中毒起病缓慢，因常与原发病如心衰、肝硬化腹水、肾病综合等混杂，故轻症很难识别，但体重增加。血浆渗透压小于260mmol/L血钠小于当125mmol/L时有疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀；

12、当血浆渗透压在240250mmol/L血钠小于115120mmol/L时出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄；血浆渗透压小于230mmol/L血钠小于当110mmol/L时可发生抽搐或者昏迷。血钠在48h内迅速降至108mmol/L一下时可导致神经系统永久性损伤。钾代谢失调l 正常成年人体内钾的含量约为34mol（130160g），在机体电介质中的含量仅次于钠，其中75%存在于肌肉组织，98%分布于细胞内，细胞外钾的含量仅为细胞内1/30。钾浓度3.55.5mmol/L，每日摄入5075mmol/L，每日膳食可供给24g，90%由小肠吸收，8090%经肾脏排出，余下10%由粪便排出。皮肤排钾甚少约5

13、mmol/L，大量出汗可排出较多钾，平时肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官。l钾的作用1、维持细胞的正常代谢2、维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡3、维持细胞膜的应激性4维持心肌的正常功能高钾血症l血钾浓度的增高并不能反映全身血钾总量的增加，在全身总体钾缺乏时，血清钾也可能升高，其他电解质也可以影响高血钾的发生。下述情况也可发生假性高钾血症应予以注意1止血带结扎时间过长使缺血细胞内的钾释放增多2溶血、红细胞中的钾释放3、正常时血液凝固可释放出钾，如血小板或白细胞过多释放钾增多造成假性高血钾，此时仅血清钾增高血浆钾浓度不变。病因和发病机制l1、钾的摄入、输入过多或过速l2、肾排钾减少a急性肾衰

14、是最常见的病因b肾上腺皮质功能减退c应用保钾利尿剂或者血管紧张转换酶抑制剂d先天性排钾缺陷e长期限制钠的摄入，使钾、钠交换收到影响l3、钾的分布异常a细胞内钾逸出增加，见于溶血、大面积组织创面、烧伤、横纹肌溶解、淋巴瘤或白血病化疗后大量肿瘤细胞破坏、严重感染或者饥饿使机体处于高分解状态，超出肾脏排泄能力b细胞内钾外移，酸中毒、组织缺氧、休克、高钾性周期性瘫痪、癫痫持续状态、洋地黄中毒（PH每下降0.1血清钾上升0.7mmol）c细胞沉积钾离子功能降低 糖尿病酮症酸中毒、显著低血糖时因糖代谢紊乱细胞不能沉积钾离子使钾离子潴留在细胞外液引起血钾升高l高血钾本身无特殊病理改变，但可发生肌麻痹及突然而

15、来的严重心律失常和心脏停止而死亡。这是通过高血钾对细胞电生理影响所致。高血钾可降低跨膜细胞电位，始而兴奋，终止复极受阻，因而发生肌麻痹；血浆浓度增高对心肌细胞动作电位产生影响是1、静息膜电位降低，0相1相上升速度减慢，室内传到减缓 ECG表现PR间期延长QRS增宽2、细胞膜对钾的通透性增加，细胞动作电位时间缩短，再极化加速，第3相下降速度加快，坡度变陡ECG表现高尖的T波。由于部分去极化的原因，钠离子不易进入细胞内，使动作电位无法正常迅速达到最高点，致使心脏去极化变慢，ECG表现QRS波增宽，PR间期更为延长3、血钾继续升高，进而缩小细胞内、外钾浓度差，静息电位负值减少，从原有-90mv升至-

16、70mv或更高，升高程度和细胞外钾浓度增加呈比例关系。当传到变慢时心脏各部位细胞活动情形不易，可出现室早，严重者发生室速、室颤，最后达到不能应激的地步。诊断l一、具有引起高钾血症的病因存在l二、临床表现l1、神经肌肉系统 早期（5.57.0）常有肢体异常、麻木感觉、极度疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白和湿冷等类似缺血的现象，可能和高血钾刺激血管收缩有关。随后（大于7.0）出现四肢无力，行走困难，肌张力减低、腱反射减弱以致消失；逐渐上升至躯干肌肉群及双上肢。呈上升性松弛性软瘫。严重出现吞咽、发音及呼吸困难。中枢系统可表现为烦躁不安、晕厥及神志不清l2心血管系统 主要危险是重症高钾引起室颤、心脏停l3消化

17、系统 高血钾使乙酰胆碱酯酶释放增加引起恶心、呕吐、腹痛。辅助检查l1、血清钾升高l 轻度 5.56.5l 中度6.57.5l 重度7.5以上l2、心电图表现 一般大于5.5先是PT时限缩短T波高尖对称，基底狭窄呈帐篷状，78，QRS逐渐增宽R波振幅降低S波加深ST段压低P扁平或消失,PR间期延长可出现窦性静止或窦房阻滞，或表现为交界性或室性自主心率，至910，增宽的QRS于T波融合呈正旋状波，出现室扑或室颤，心脏停止。心电图的改变和血钾高低无固定不变的关系。ECG检查时要注意碱中毒、心室肥大、心肌缺血、心包炎、洋地黄中毒、束支传导阻滞可使高钾血症心电图变化掩盖；低血钙、低血钠、酸中毒可加重心电

18、图高钾血症表现，高镁可产生类似高钾的心电图变化治疗l治疗高血钾的措施包括以下几个方面：l1、注射钙剂对抗钾对心脏毒性l2、将细胞外钾暂时转移到细胞内l3、将钾清除至体外l4、同时积极祛除病因注意事项l高钾血症的诊断首先要除由于溶血等原因造成的假性高钾，并除外实验室误差。心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，ecg有高钾血症的表现是危险的信号应采取积极的治疗措施。药物（包括钾盐）及各种病因引起的肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因。肾功能正常但伴有严重肾前性氮质血症的病人可伴有高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用缺陷也可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能减退的患者中40%伴有高钾血症。持续性

19、高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。低钾血症l 小于3.5mmol/L。l轻度 3.03.5l中度2.53.0l重度小于2.5病因和发病机制l一、摄入不足，见于长期厌食、偏食、禁食以及静脉补液内少钾或无钾l二、丢失钾过多1、胃肠道丢失 频繁呕吐、长期腹泻、胃肠减压，出现血钾低但是尿钾排泄小于20mmol/L2、肾脏丢失，最常见病因，诊断标准为尿钾排泄大约20mmol/L无腹泻病史。如长期口服利尿药、肾上腺皮质激素或肾上腺皮质功能亢进，或各种以肾小管功能障碍为主的肾脏疾病3、大量出汗、放胸腹水或透析治疗不当l三、钾向细胞内转移

20、1、注射大量GS，在葡萄糖进入细胞合成糖原过程中大量钾移入细胞内（合成1g糖原约需0.15mmol）2、胰岛素增多3、碱中毒4、代谢性酸中毒纠正后5周期性瘫痪发作临床表现l低钾血症的临床表现和细胞内外钾缺乏的严重程度相关，更主要取决于发生的速度、期限和病因。血清钾小于2.5时症状严重。慢性低钾临床表现不严重，短期发生缺钾症状出现严重甚至引起猝死。l1、神经肌肉系统 全身肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失、呼吸肌麻痹，常伴有肌肉酸痛、麻木感、感觉异常和手足抽搐l2、中枢神经系统 轻者表现为倦怠、精神不振严重者反应迟钝、定向力丧失、精神错乱、意识障碍、昏迷l3、心血管系统 主要有影响为心律失常l4、消

21、化系统低钾可使肠蠕动减弱，轻度仅有食欲不振，轻度腹泻、恶心、便秘，严重的可通过自主神经引起肠麻痹发生腹胀或麻痹性肠梗阻l5、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，浓缩功能减退，出现多尿夜尿口渴多饮，低比重尿，尿中有少量蛋白和管型l6、代谢紊乱辅助检查l1、血清钾水平 小于3.5，严重低钾小于2.5mmol/L，常伴有代谢性碱中毒，血PH和SB升高，但尿呈酸性l2、ECG T波低平、双相或倒置；U波出现并逐渐增高，常超过同导联的T波，T波和U波相连呈驼峰状，QT间期延长，p波振幅增高，PR间期延长。以胸导联V2.3比较明显。应注意血PH、HCO3-、Na+等升高也可以产生类似ECG的表

22、现，其他电解质尤其是Ca2+也有影响，需注意鉴别。治疗l积极治疗原发病，补钾治疗 。l一、补钾量，轻度100mmol中度300mmol重度500mmol，每日补钾量不超过200mmol（15g）为宜。l二、补钾种类，最好是饮食补钾。药物补钾有l氯化钾l枸橼酸钾、醋酸钾 适宜伴高氯血症（肾小管性酸中毒的治疗）l谷氨酸钾 适宜肝衰竭伴低钾血症lL-门冬氨酸钾镁l三、补钾方法l1、途径： 口服、鼻饲、静脉、动脉l2、速度：静脉补钾每小时2040mmol，不能超过5060mmpl/hl3、浓度 常规静脉滴注法补钾1.53/L为宜。对需要限制性补液不能口服补钾的严重患者，可采用精确的静脉微量泵输注以较高浓度的含钾液体行深静脉穿刺或插管微量匀速输注。注意事项l1、补钾时必须检查肾功能和尿量，每日尿量大于700ml，每小时大于30ml安全l2、见尿补钾 在血容量减少、周围循环衰竭、休克至肾功能障碍时，除非有严重心律失常或呼吸肌麻痹等紧急情况，应在补充血容量、排尿到3040ml/h后继续观察6h开始补钾，一般尿量打500ml每日以上可以补钾l3、补钾