23牛血红蛋白尿病解析

1、牛血红蛋白尿一、原因引起牛尿液中血红蛋白增加的原因很多， 例如许多溶血性传染病，像牛的钩 端螺旋体病，血液原虫病及中毒病等，但这些病有各自特点，也无性别间差异， 不属本病描述范围。这里所介绍是一种营养代谢病，在临床上以母牛发病较多， 而公牛、肉牛、阉牛很少发生，分娩后的乳牛和母水牛(不论怀孕与否，产犊后多长时间)发病较多，而公水牛、阉公牛有时也有发生，但与母牛相比发病率较 低。役用黄牛发病率明显比水牛低。 不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿，其共同特点是：血清无机磷浓度下降；血红蛋白尿；共同的治疗方法-大剂量补磷。母牛血红蛋白尿首次于1853年报道于苏格兰，以后非洲、亚洲、大洋洲、 欧洲、北美

2、洲相继见有报道，分别称之为产后血红蛋白尿、红水病或营养性血红 蛋白尿等。在国外，本病主要发生于 36胎次高产母牛，病死率高达50%，被 列为乳牛重要代谢病之一。国内由陈振旅(1964)首次报道，且病死率不高(10 %)。 前苏联学者报告该病可见于产前120d，但主要见于产后(86.19 %)。印度某些 地区发病较多，病死率达70%。水牛血红蛋白尿，显然与产后血红蛋白尿有明显的区别， 即后者的发生与 动物采食十字花科植物有密切的关系， 但必定发生在产后一个月以内的母牛， 其 死亡率亦比前者高。二、病因饲料中磷缺乏，而又未能恰当的补充磷而发生，但与产后泌乳而增高磷脂排 出有重要关系。已有实验证明，

3、3头母牛，用低磷饲料喂18个月，1头妊娠母牛 发生血红蛋白尿，用磷制剂或补充骨粉后又迅速康复。 干旱年份收获的牧草和稻 草，饲喂牛后，于当年冬季或次年冬天易发生血红蛋白尿症。认为与牧草磷含量下降有关，严重缺磷的地区，本病发生较多。有些牧场更易发生本病。另一方面， 发生临床血红蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸盐血症，但并非所有低磷酸盐血 症的母牛都会发生血红蛋白尿。 Simese n(1980)认为二种因子是产后血红蛋白尿 的发生所必需的：一为低磷酸盐血症，另一种为甜菜、苜蓿中皂角苷含量较多， 十字花科植物中二甲基二硫化物，即 S-甲基半胱氨酸二亚砜（SMCO）能使血红 蛋白变性，生成Heinz小

4、体，每100kg体重食入15gSMCO可引起致死性贫血， 吃入10g可引起亚临床贫血。铜中毒时，可因大量铜离子作用，使血红蛋白变性，形成Heinz小体和红细胞变脆（SoilN E 1977），但母牛一般很少有铜中毒现象。至于铜缺乏与土壤缺铜 有关，因为铜是正常红细胞血液代谢所必需，当产后大量泌乳时，铜从体内大量丧失，当肝脏铜储备空虚时，发生巨红细胞性低色素性贫血。水牛的血红蛋白尿发病原因，显然与泌乳关系不密切，但都具有低磷酸盐血 症的素质，寒冷可能是重要的诱发因素，而天然磷缺乏是与土壤缺磷同时饲料中 摄入磷不足有关。因为该病的发生常在冬季的开始阶段或严寒的冬季，并且秋季长期干旱致饲用植物生长期

5、根部磷吸收减少。水牛血红蛋白尿除不限于发生在产 后外，其他特征（尤其症状和对磷的反应）与母牛产后血红蛋白尿完全相似。三、症状红尿是本病早期惟一的症状，甚至是初期阶段的惟一病征，病牛尿液在最初13d内逐渐地变化由淡红、红色、暗红色，直至紫红色和棕褐色，随症状减轻 至痊愈时，又逐渐由深变淡，直至无色为止。由于血红蛋白尿对肾脏和膀胱的刺 激作用，排尿次数增加，但各次排尿量相对减少，收集尿液并静置24h后呈上下 一致的红褐色，以致黑色，一般无红细胞沉积在杯底，目测可见。几乎所有病牛的体温、呼吸、食欲常无明显的变化，致严重贫血时，食欲稍有下降，呼吸次 数稍有增加，但这些变化都不明显，也有极少出现胃肠道和

6、肺的并发症。 通常脉 搏增数，心搏动急速而强，可发现静脉怒张及明显的颈静脉搏动。心脏听诊，偶 可发现血液性杂音。伴随病的发展，贫血程度加剧。可视黏膜及皮肤（乳房、乳头、股内侧和腋间下）变为淡红色或苍白色。血液稀薄，凝固性降低，血清呈樱 桃红色，红细胞脆性不增高，红细胞由正常 lmm3 500600万降低至100200 万。血清无机磷水平降至415mg/L,血红蛋白由正常的50%70%降至20% 40%,但在病牛群中，无病的泌乳乳牛仅中度降低（2030mg/L），水牛平均降低30mg/L，但血清钙水平保持正常（约100mg/L）。血液涂片可发现红细胞中有heinz小体。有些病例还出现变形红细胞。尿呈深棕红色，通常中毒混浊。尿中 不存在红细胞。水牛血红蛋白尿的死亡率约10%，但产后血红蛋白尿达50%。四、防治红尿是水牛和产后四周内奶牛血红蛋白尿的重要特征之一，但红尿也可见于血尿疾病，因此应对血红蛋白尿作出区别诊断。 显然前者是由于红细胞