心肌损伤的检查

1、心肌损伤的检查 心肌损伤时心肌酶及标记蛋白的动太变化 标志物 分子量 医学决定水 平 胸痛后升高时间 达峰时间 恢复时间 增高倍数 Mb 17.8 100 13 67 1830 5- 20 CK 78.585 200 38 1036 7296 5- -25 CKMB 25 3 8 930 48-;72 5-20 MB2/MB1 1.5 14 48 1224 3- 5 MM3/MM11 1.0 24 812 2432 5- -12 LD 135140 240 818 2472 610 3-5 LD1/LD2 1.0 612 2436 47 5- -10 C TnT 39 0.1 36 1248

2、514 30-200 C TnI 22.5 0.5 58 1448 410 20-50 AST 93 45 8 12 1648 225 2-25 = 肌酸激酶，乳酸脱氢酶及同 工酶检查在心肌损伤诊断中的 临床意义 1 CK临床意义 当发生AMI时，CK活性在38小时升高，血中 半寿期约为15小时，峰值再1036小时之间， 34天后恢复至正常水平。AMI时CK升高一般 为参考值的数倍，很少超过参考值的30倍。 （2）判断溶栓治疗后是否出 现再灌注，如有达峰时间提前， 在发病4小时內CK既达峰值， 提示冠状动脉再通的能力为40- -60%。 (3)施行心律转复 、心导管和无并发症的冠 状动脉成形术

3、等均会引起CK值的升高 (4)肌肉损伤 心肌炎时CK可轻度升高。 (5)CK也可有生理性增高 ，人体在运动后将 导致，CK活性明显增高 ，怀孕妇女通常在 14-26周时出现CK活性降低， 尔后又逐渐增 高， 分娩时CK也会升高。 (6)各种肌肉损伤(如挫伤 、手术、 肌肉注射 、 癫痫发作)和肌肉疾病(如多发性心肌炎 肌炎、 横纹肌溶解症、 进行性肌营养不良 、 重症 肌无力 、甲状腺功能减低出现黏液性水肿) 时 CK极度升高， 活性常高于参考值数十至 数百倍， 但此时以CK-MM为主。 (7)在急性脑外伤 脑恶性肿瘤时CK也可增高， 此时以CK-BB为主。 (8)长期卧床 ，甲状腺功能亢进

4、，激素治疗 时CK可有下降。 CK同工酶和亚型的临床意义 关于AMI：CK-MB 用来诊断AMI，阳性率可达 80%。对再梗死进行诊断。以血清K-MB 水平评价AMI的梗死面积大小存在一定的争论。4 溶栓治疗再灌注的检测。 于不稳定性心绞痛（UAP）： 当心肌缺血时CK-MB常不增高， 故UAP患者大多数无CK-MB增 高，即使增高也不超过正常上 限的2倍。 CK-MB并不对心肌完全特异， 但CK-MB/CK常6%，籍此可 以与心肌损伤鉴别。 亚型测定MB2（MB1：此指标 在AMI早期诊断和判断有无再 灌注上都有很高的敏感性和特 异性。 CK-MB亚型测定对早期AMI的 检出高度敏感，一般以

5、 MM3/MM1.0作为诊断AMI的 标准，但在诊断AMI时须排除 急性骨骼肌损伤。 CK-MB几CK-MB同工酶也用于 溶栓治疗后是否出现在灌注的 判断。判断标准是MM3升高百 分率。 .LD的临床意义 用于AMI和亚急性MI的辅助诊断。 用于LD特异性低，通常可用于 观察是否存在组织、器官损伤、 通常用于广泛性癌症化疗时的 监测。 各种疾病的急性时期、血液病 （巨幼细胞性贫血、溶血性贫 血恶性贫血）、心肺疾患 （AMI、肺梗死）、肝胆疾患 （肝炎、肝硬化、阻塞性黄胆、 心力衰竭和心包炎时肝淤血）、 恶性肿瘤、肾疾患、脑血管病 变、肌病、休克等LD总酶及其 病变部位相应优势的同工酶含 量均可

6、增高。 4.LDH同工酶的临床意义 通常在AMI后6小时LD1开始出现生高，总LD活性 升高略为滞后。 当AMI患者的LD1/LD2倒置且 伴有LD5增高时，预后比仅出 现LD1/LD2倒置为差。LD5增 高时，提示患者心衰并伴有肝 胆淤血或肝功能衰竭。 LD1活性大于LD2或LD图形倒 置也可出现心肌炎、巨活细胞 性贫血和溶血性贫血，但体外 溶血通常不会导致LDI/LD2倒 置。 在肝实质病变，如病毒性肝炎、 肝硬化、原发性肝癌时，同工 酶检查可出现LD5LD4的情 况，但由于LD5在血清在LD中 所占比例很少，所以总LD测定 往往不易检出。在胆道梗阻未 累及肝实质前仍为LD4LD5。 恶性

7、肿瘤肝转移时常伴有LD4 和LD5升高。 骨骼肌疾病时LD4LD5，各 型肌萎缩早期LD5升高，晚期 可出现LD1和LD2升高。 肺部疾患可有LD3升高，白血 病时常有LD3和LD4的升高。 二、肌钙蛋白与肌红蛋白检查 目前肌钙蛋白和肌红蛋白多应用单克隆抗体采用免疫 学方法进行测定。 肌钙蛋白T和I的测定及其在心肌损伤中的临床意 义 cTn被认为是目前用于急性冠状动脉综合症ACS诊 断最特异的生化标志物，它们出现早，最早可在 症状发作后2h出现；具有较宽的诊断窗：cTnT （514天），cTnI（410天）。在它们的诊断窗 中，cTn增高的幅度要比CK-MB高510倍。由 于在无心肌损伤时cT

8、n在血液中含量很低，因此也 可用于微小心肌损伤（MMD）的诊断，这是以前 酶学指标所难以做到的。cTn还具有判断预后的价 值，对任何冠状动脉疾患患者，即便ECG或心功 能检查（如运动试验）阴性，只要cTn增高，应视 为具有高危险性。 是早期诊断AMI最好的标志物 AMI患者于发病后 36小时升高，发并10120小时内检测敏感性达 100%，峰值于发病后1048小时左右出现，呈单 相曲线，可达参考值的3040倍。出现峰值较晚或 较高的患者增高可持续23周。对于非Q波MI、亚 急性MI或用CK-MB无法判断的患者更有意义。 对不稳定心绞痛UAP预后的判断 UAP患者常有 MMD发生，但又达不到AM

9、I的诊断标准。这种缺 血性心肌损伤可通过CTNT升高得以发现。 溶栓治疗疗效的判断 cTn在90min时冠脉在罐注平 均指数显著大于CK-MB和Mb，是判断AMI后进行 溶栓治疗后是否出现在灌注的良好标志物。 估计梗死面积和心功能 T 后期和梗死面积呈相关. 微小心肌损伤(MMD) 如钝性 心肌为伤、心肌挫伤、甲状腺 功能减退患者的心肌损伤、药 物的心肌毒性、严重脓毒血症 导致的左心衰时cTn也可升高。 评估围手术期心脏受损程度。 cTn用于慢性心功能衰竭血透 患者心血管事件预测。 是心脏移植的非介入性标志。 红蛋白测定及其在心肌损伤中的临床意义 由于M的分子量小，可以很快从破损的细胞中 释放

10、出来，在AMI发病后13小时血中浓度迅速上 升，67小时达峰值，12小时内几乎所以AMI患者 M都有升高，升高幅度大于各种心肌酶，由于M 半寿期短（15），发病1830小时可完全 恢复到正常水平，因此可作为AMI的早期诊断标 志物。 胸痛发作后612小时不升高， 是除外AMI很好的标志。 由于在AMI后血中M很快从 肾脏清除，发病1830小时内可 完全恢复到正常水平。故M 测定有助于在AMI病程中观察 有无再梗死或着梗死在扩展。 M频繁出现增高，提示原有 心肌梗死仍在延续。 MB是溶栓治疗中判断有无灌注 的较敏感而准确的指标。 在诊断心肌梗死和进行溶栓治疗时综合考虑应选 择的试验及其临床意义

11、诊断时选择的指标 胸痛6小时，选择肌钙蛋白进行诊断，也可以同 是测定CK-MB质量。 如果患者就诊较晚（如超过24小时），可以选择 肌钙蛋白、LD和HBDH来进行回顾性诊断。 观察溶栓效果时选择的指标 CL-MB：如果溶栓后在灌注成功，可见达峰时间 提前。 肌钙蛋白：如果溶栓后在灌注成功，可见达峰时 间提前；变化斜率；第一峰与第二峰高度比值均 可作为判断再灌注成功与否的指标。 三、缺血性冠状动脉疾病的酶学诊断 （二）对AMI的动态监测 AMI时血清酶的变化： CK在6小时内升高，24小时高峰，34天恢复正常。 谷草转氨酶起病612H声升高， 2448达高峰，36天正常。 LDH1起病810H升高，达到高 峰时间在23天，12天正常。 CK-MB起病4H升高，1624H 达高峰，34天正