一氧化碳中毒

1、运城市急救中心1一氧化碳中毒运城市急救中心仝俊芳运城市急救中心2 一氧化碳是空气中常见的化合物，分子式是co，为无色、无臭、无味的窒息性气体，俗称”煤气“，具有可燃性及还原性，在生产和生活环境中广泛存在，由于一氧化碳无特殊气味，人们可在不知不觉中吸入，发生中毒。运城市急救中心3常见中毒的原因 是由含碳物质在不完全燃烧时产生co，常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器使用不当，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，co气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成co中毒的原因之一。在矿井、地沟等环境中工作。运城市

2、急救中心4 的作用 内源性一氧化碳一氧化碳作为机体血红素的正常代谢产物，其在抗炎、抗凋亡及抗氧化应激等方面具有重要作用和意义。一旦机体受到疾病或某些外源性药物和毒物的侵害，一氧化碳便会通过cgmp途径或细胞膜的超极化引起机体血管扩张和平滑肌松弛从而形成一定的保护作用，内源性一氧化碳大部分在血红素氧合酶（ho）的作用下产生。ho的3种同工酶ho-1、ho-2和ho-3在体内广泛分布。一氧化碳在各个组织系统中发挥重要的抗炎、抗凋亡及抗氧化应激作用等生物学效应。很多试验研究都表明一氧化碳在特定条件下，对组织损伤有一定的治疗作用。运城市急救中心5内源性一氧化碳的作用在神经系统中，co作为信号分子，发挥

3、着调节神经递质和神经肽的释放、学习与记忆、气味反应及适应等诸多功能。co的舒血管作用及心脏保护效应也被证实。研究还表明，co在免疫、呼吸、生殖、消化、肝脏及肾脏等系统中扮演重要角色。我们在关于co生理调节活动的细胞学及分子生物学机制方面的认识较从前大大的进步了。许多疾病，包括神经退行性变、高血压、心衰、炎症，均被证明与co功能或代谢异常有关。运城市急救中心6一氧化碳中毒原理引起缺氧：阻碍氧气的转运及利用。对氧气转运的影响：一氧化碳经呼吸道吸入，进入血液循环，与血红蛋白（hb）可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（hbco)，一般认为一氧化碳与hb的亲和力比氧与hb的亲和力大250300倍，故把血液内氧

4、合血红蛋白（hbo2）中的氧排挤出来，形成hbco，同时hbco的离解比hbo2慢3600倍，故hbco较之hbo2更为稳定。由于hbco不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响hbo2的离解，于是组织受到双重的缺氧作用。运城市急救中心7一氧化碳中毒原理对氧气利用的影响：co与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。运城市急救中心8临床表现1.轻度中毒：接触时间短，或环境中co浓度低，血液中碳氧血红蛋白为10%-20%。表现为头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力等，一般神志尚清醒，原有冠心病的患者可出现心绞痛，脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症

5、状迅速消失，一般不留后遗症。运城市急救中心9临床表现2.中度中毒：接触时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%40%，患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇黏膜呈樱桃红色。运城市急救中心10临床表现3.重度中毒：接触时间长，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在40%-60%，患者出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭，患者可呈去皮质状态，部分病人因吸入呕吐物引起吸入性肺炎，受压部位皮肤出现红肿和水泡，眼底检查可见视乳头水肿，一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。运城市急救中心11

6、相关化验及检查.血中碳氧血红蛋白测定，正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%10%，其中有少量来自内源性一氧化碳。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%。中度中毒者可高于30%。重度中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常。运城市急救中心12相关化验及检查血常规化验周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18109/l者预后严重。脑脊液压力及常规多数正常。血气检查可见血氧分压正常，血氧饱和度可正常，血ph降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降，血钾可降低。运城市急救中心13相关化验及检查.血生化

7、检查血清alt活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清ast活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（cpk）活性明显增高。运城市急救中心14相关化验及检查脑电图：可发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。视觉诱发电位检查：一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位v

8、ep100潜时延长。运城市急救中心15.脑影像学检查：头颅ct：急性期和出现迟发脑病时，可出现双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，有ct异常者其昏迷时间大都超过48小时。.心电图：部分患者可出现st-t改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。运城市急救中心16诊断有co接触史，职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。表现为头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊，严重者出现呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷。.严重患者抢救苏醒

9、后，经260天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵，震颤麻痹、癫痫发作、感觉运动障碍等。.血中碳氧血红蛋白（hbco）呈阳性反应。轻度中毒血液hbco浓度为10%30%，中度中毒血液hbco浓度为30%40%，重度中毒血液cohb浓度可高达50%。运城市急救中心17治疗迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。吸氧：可加速cohb解离。增加co的排出。吸入新鲜空气时，co由cohb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至3040分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠

10、正组织缺氧。防治脑水肿：脑水肿可在2448h发展到高峰。常用20%甘露醇，呋塞米脱水，三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。运城市急救中心18治疗促进脑细胞代谢 ：应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素c和大量维生素c等。对症：如有频繁抽搐，可用地西泮，苯巴比妥钠肌注；如有高热，可采用物理降温方法。防治并发症和后发症 ：保持呼吸道通畅，必要时行气管切开；定时翻身以防发生压疮和肺炎；注意营养，必要时鼻饲。运城市急救中心19一氧化碳中毒后迟发型脑病是指发生急性一氧化碳中毒的患者，在抢救恢复正常后，经过2-60天的“假愈期”，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的

11、脑功能障碍。运城市急救中心20具体表现精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态；锥体外系症状：由于基底神经节和苍白球损害，出现震颤麻痹综合症（表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤、前冲步态）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁；大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、继发癫痫、不能站立等；脑神经和周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变。运城市急救中心21急性co中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程

12、长时可见脑萎缩。运城市急救中心22头颅核磁特点：急性 co 中毒性脑病患者最常见的受累部位为基底节区核团，文献报道认为其与该区域主要由穿支动脉供血、侧支循环不丰富有关。其次受累部位有脑白质、大脑皮层、小脑皮层、脑干以及丘脑等，受累区域病变 mi 表现为脑组织肿胀并呈稍长 t1 稍长 t2 信号，flai 序列为高信号，dwi 序列 大部分为高信号。运城市急救中心23近期文献报道对36例co脑病患者核磁表现分析，所有患者均有不同程度的乳突炎表现，mi 表现为双侧乳突内多发斑点状稍长 t1 长 t2 信号，flai 序列为稍高或高信号，同时本研究患者根据其 mi 表现大致可分为以下 7 种情况:

13、单纯基底节受累 8 例， 单纯脑皮层受累 3 例，mi 表现为双侧脑皮层( 小脑、枕叶、颞叶、额叶) 脑回样稍长 t1 稍长 t2 信号，flai 及 dwi 序列均为高信号; 基底节 + 脑白质同时受累 10 例，基底节区 + 脑皮层同时受累8例， 基底节区 + 脑皮层 + 脑白质同时受累 5 例，其中 1 例脑干及背侧丘脑同时受累;单纯乳突炎改变 1 例， 阴性，此类患者 1 例，flai 及 dwi 均未见明显异常。运城市急救中心24一氧化碳中毒迟发型脑病的诊断 对于急性co中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅ct或m