传染病资料：传染病科 communicable diseases

1、第一章 总论Zoonoses人畜共患病，自然疫源性疾病：A zoonosis or zoonose is any infectious disease that can be transmitted (in some instances, by a vector) from non-human animals, both wild and domestic, to humans or from humans to non-human animals (the latter is sometimes called reverse zoonosis). Many serious diseases

2、fall under this category.第一节 传染病的特征1基本特征4个：病原体、传染性、流行病、感染后免疫（病毒感染后多是终身免疫，但流感是例外；细菌、螺旋体、原虫多是时间短免疫，但伤寒是例外。）Pathogens，infectivity，epidemiologic feature，post-infection immunity 伴随免疫concomitant immunity：人感染血吸虫后可获得部分免疫力，患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵，但宿主对再感染有一定免疫力，而无损于体内的成虫，这种免疫称为伴随免疫。带虫免疫premunition: 人体感染寄生虫后，产生一定程度的免疫

3、力：可杀伤体内原有的寄生虫，使其数量明显下降，维持在一个低水平上，临床症状消失，呈带虫状态，但不能完全清除体内的寄生虫；可抵抗同种寄生虫的再感染；体内无寄生虫时此免疫力即消失，这种免疫状态叫带虫免疫。如疟原虫感染。主要鉴别点:前者完全对原感染无杀伤作用,后者有一定的杀伤作用,但无法完全清除感染2临床特点2-1发展阶段4期：潜伏期、前驱期、症状明显期（极期）、恢复期、复发&再燃、后遗症incubation period，prodromal period, period of apparent manifestation, convalescent period 顿挫型abortive type：

4、急性传染病患者度过前驱期后，在某些传染病（如脊髓灰质炎，乙脑）中，大部分患者随即转为恢复期，临床上称为顿挫期。复发relapse：有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖，使初发病的症状再度出现，称为复发。见于伤寒、疟疾、菌痢等病。再燃recrudesence：有些患者在恢复期时，体温未稳定下降至正常，有再发热时，称为再燃。后遗症sequela：传染病患者在恢复期结束后，机体功能仍长期未能恢复正常者称为后遗症，多见于中枢神经系统传染病如脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎等。2-2常见症状和体征（举例）发热、皮疹、毒血症状、单核-巨噬细胞系统反应举例：发热：分为体温

5、上升期、极期、体温下降期。5种热型。 稽留热：伤寒、斑疹伤寒；弛张热：伤寒缓解期，流行性出血热；间歇热：疟疾、败血症 回归热：回归热、布鲁菌；马鞍热：登革热皮疹：水痘、风疹多在病后1d，猩红热2d，天花3d，麻疹4d，斑疹伤寒5d，伤寒6d。 水痘主要在躯干；天花在面部及四肢；麻疹有黏膜疹，皮疹先耳后、面部，然后躯干四肢。毒血症状：疲乏、全身不适、厌食、头痛等单核-巨噬细胞系统反应：肝脾淋巴结肿大第二节 感染与免疫1感染谱infection spectrum：传染过程的各种不同表现。5种病原体被清除eliminated or eradicated by non-specific immunit

6、y barrier or specific immunity隐性感染=亚临床感染：covert, subclinical, inapparent, silent【只能在事后判断】no symptoms and signs；no biochemical changes and histomorphological damage only discovered by immunological examinations common in (poliomyelitis，epidemic encephalitis B) 多数是eradicated or少数carrier (typhoid fever

7、, dysentery, HBV)=健康携带者病原体侵入人体后，引起机体发生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微组织损伤，因而临床上不显示任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。显性感染=临床感染overt, clinical, apparent immune responses；histomorphological damage and pathological changes； clinical manifestation (measles, varicella or chikenpox) 结局：1consolidated immunity (measles, hepati

8、tis A, typhoid fever)2 temporary immunity (bacillary dysentery, influenza)病原携带状态carrier stateno clinical manifestation but microorganism excreted；one of the main sources of infection (typhoid fever, dysentery, hepatitis B )几种分类： virus carrier and bacteria carrier convalescent carrier, healthy carrie

9、r and incubatory carrier acute and chronic carrier并非所有传染病都有病原携带者，如麻疹和流感。潜伏性感染latent infectionlocates the pathogen but can not wipes it out；can occurs overt infection when immunity decreased(herpes simplex, herpes zoster, malaria, tuberculosis )the microorganism can not be excreted一般隐性感染最常见，病毒携带状态次之，

10、显性最少。2感染过程中病原体作用。决定疾病的两大因素:- 宿主免疫功能 immunity - 病原体致病能力 pathogenicity 致病能力pathogenecity侵袭力 invasiveness；毒力 virulence；数量 quantity of pathogens；变异性 variability3非特异性&特异性。变态反应都是特异性免疫应答。第四节 传染病流行过程及影响因素1流行过程发生需要三个基本条件：传染源、传播途径、人群易感性；Essential conditions of epidemic process with communicable diseases ?传染源：

11、是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。Infective source四个方面：患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。传播途径：病原体离开传染源后，到达另一个易感者的途径人群易感性：对某一传染病缺乏特异性免疫力的人成为易感者。第五节 传染病诊断和治疗麻疹口腔粘膜斑、百日咳痉挛性咳嗽、白喉的假膜、伤寒的玫瑰疹、脊髓灰质炎的体质迟缓性瘫痪等。白细胞总数及中性粒细胞增多可见于大部分细菌性传染病，如败血症等。但G-杆菌感染时，WBC总数往往升高不明显甚至减少，如布鲁菌病，伤寒&副伤寒。绝大多数病毒性传染病中WBC减少且L比例增高，如流感、病肝等，但流行性出血热、乙脑WBC往往升高

12、。常用磺胺药治疗流行性脑脊髓膜炎，氯化喹啉、伯氨喹啉治疗疟疾，吡喹酮治疗血吸虫病和肺吸虫病，灭滴灵治疗阿米巴病，乙胺嗪治疗丝虫病。英语思考题：1Conception of infection spectrum ? Pathogen is eliminated or eradicated by host immunity; Covert infection; Overt infection; Carrier state; Latent infection 2The role of pathogen in the communicable diseases ?Invasiveness; Virul

13、ence; Amount of the pathogen; Variability 3Essential conditions of epidemic process with communicable diseases ?Sources of infection；Routes of transmission；Susceptibility of the population4Conception of zoonosis ?Some natural ecologic environment is suitable to the transmission of infectious disease

14、s among wild animals. This area is called “focus of infection”. The human race may be infected when they get into these areas. This disease is called “zoonosis”, such as plague, leptospirosis, human avian influenza, and so on. 5Basic characteristics of communicable diseases ?Pathogen；Infectivity；Epi

15、demiologic feature；Postinfection immunity 6The clinical phase in the development of acute communicable diseases ?Incubation period；Prodromal period；Period of apparent manifestation；Convalescent period 7Prevention of communicable diseases ?Management of the sources of infection；Interruption of the ro

16、ute of transmission Protection of susceptible population 8The system of communicable diseases notification?It is an important method for discovering infectious diseases in early, and must be followed. According to the law of prevention and treatment of communicable diseases of the Peoples Republic o

17、f China and its detailed rules and regulation, the lawful infectious diseases were divided into three groups. Group A (plague, cholera) must be reported in 2 hours in town and 6 hours in rural area, while Group B in 6 and 12 hours, and Group C in 24 hours as well.甲类：城镇2小时内、农村6小时内乙类：城镇6小时内、农村12小时内丙类/

18、其他传染病：24小时内第二章 病毒性疾病第六节 病毒性肝炎甲肝、戊肝主要引起急性肝炎或隐性感染，经粪口传播；乙丙丁肝引起急性肝炎、慢性肝炎或隐性感染，主要经血液传播。1病原学甲肝：单正股线状RNA IgM抗体是起兵后36个月内，是近期感染的标志； IgG抗体可持续多年，是既往感染标志。乙肝：双股环状，有缺口 Dane颗粒：大球形颗粒是完整的HBV颗粒，又称Dane颗粒，具有双层壳的结构，外部成分为HBsAg，与22nm小球形及管形颗粒性质相同。Dane颗粒分为包膜和核心两部分。包膜含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、HBcAg和HBeAg，是病毒复制的主体

19、。 HBV DNAP（碱性多肽）阳性是HBV复制和有传染性的标志。丙肝：单股正链RNA病毒。5-非编码区是整个基因组中最为保守的区段，可作为HCV基因诊断的靶位点。HDV：单股环状闭合负链RNAHEV：单股正链RNA2流行病学【传染源、传播途径、人群易感性三部曲】甲型 乙型 丙型 丁型 戊型 传染源 急性病人隐性感染者 急性病人慢性病人 病毒携带者 急性病人 慢性病人 病毒携带者 急性病人慢性病人 病毒携带者 急性病人 隐性感染者 传播途径 粪-口 体液(水平) 母婴(垂直) 体液(水平)母婴(垂直) 体液粪-口 易感性免疫力 终身免疫 较持久(产生抗-HBs) 未明 未明 不持久 流行特征

20、可暴发 秋冬(散发)全球不均衡 散发/家庭集聚 不明显 全球不均衡 散发/输血流行 不明显 全球不均衡 散发不明显 全球不均衡 可暴发 秋冬(散发) 全球不均衡 甲肝：急性期患者，起病前2周到血清ALT高峰期后1周为粪便排毒期，此时传染性最强； 粪口传播；乙肝：慢性患者和病毒携带者最重要； 血液、母婴、密切接触传播； 抗HBs阴性。 随着年龄增长HBsAg阳性率有逐渐增长趣事，男性患者和携带者多于女性，以散发为主，有家庭聚集现象。丙肝：慢性患者； 输血是最主要； 凡未感染过HCV丁肝：急性或慢性丁肝患者和HDV及HBV携带者 似乙肝 共同感染和重叠感染 共同感染：HBV和HDV同时感染，感染对

21、象是正常人群或未受HBV感染的人群 重叠感染：慢性HBV基础上感染HDV。对象是已受HBV感染人群，对HDV易感性更强。戊肝：患者和隐性感染者； 粪口；普遍易感。3病理生理（7大块核心内容）1）黄疸：肝细胞性黄疸为主。多有不同程度肝内梗阻性黄疸。2）肝性脑病hepatic encephalopathy四大机制：血氨及其他毒性物质储积；氨基酸比例失调（支链/芳香下降）；假性神经递质假说；GABA支链：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸；芳香：苯丙氨酸、酪氨酸；3）出血：凝血因子，抗凝血因子、血小板减少DIC4）肝肾综合征：肾血管痉挛、大量利尿、大量放腹水；5）肝肺综合征6）腹水：钠潴留是早期腹水产生原因。

22、7）继发感染：尤其是肝硬化失代偿期：主要以肠道细菌为主，如大肠埃希菌；厌氧菌为难辨梭菌，真菌为白色念珠菌。4临床表现不得不考临床分型急性肝炎：（1）急性无黄疸型；（2）急性黄疸型。慢性肝炎：（1）轻度；（2）中度；（3）重度；重型肝炎：（1）急性重型肝炎；（2）亚急性重型肝炎；（3）慢性重型肝炎。淤胆型肝炎。肝炎肝硬化(活动型、静止型；代偿期、失代偿期)。1）急性肝炎：主要是急性黄疸型肝炎：甲肝&戊肝多见。分为三期。黄疸前期：主要为发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶升高。5-7天。黄疸期：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，尿三胆阳性，转氨酶和胆红素升高，2-6周。恢复期：症状消失

23、，黄疸消退，肝脏回缩，肝功能恢复正常。12个月。急性无黄疸型肝炎：一种轻型肝炎。成为更重要的传染源。2）慢性肝炎：乙丙丁肝。分为轻中重。重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门脉高压症者。实验室指标主要从ALT/AST，胆红素，白蛋白，凝血酶原活动度四点出发分度。3）重型肝炎：共同的临床表现：黄热呕胀小出乱Jaundice, Fever, Vomit, Abdominal distention, Decrease in liver size, Hemorrhage, Mental disorder急性重型肝炎：2周内

24、黄疸迅速加深，肝脏迅速缩小，有出血倾向，腹水迅速增多。亚急性重症：15d至24周出现极度乏力、纳差、频繁呕吐、腹胀等，黄疸进行性能够加深，淡红色每天上升=17.1umol/l或大于正常值10倍以上。慢性重症：临床最多见。4）淤胆型肝炎：起病类似于急性肝炎；肝功能中血清胆红素明显增高，以直接胆红素为主黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸5）代偿性肝硬化：Child A级；无明显肝功能衰竭表现。 失代偿肝硬化：Child B C级；有明显肝功能异常及失代偿征象。腹水、肝性脑病、门高压5实验室检查胆酶分离：重型肝炎患者可出现ALT快速下降，胆红素不断升高，提示肝细胞大量坏死。标志物

25、： 血清标记物 临床意义 甲肝 抗-HAV IgM IgG 现症感染既往感染/疫苗接种（保护性抗体） 乙肝 HBsAg 抗-HBs 抗-HBc IgM IgG HBeAg 抗-HBe HBV DNA 现症感染（急性/慢性)）既往感染/疫苗接种（保护性抗体）活动性复制（有传染性） 低滴度既往感染，高滴度提示复制 活动性复制（传染性大） 复制；病毒变异；持续阳性提示“整合”活动性复制（有Dane颗粒，传染性大） 丙肝 抗-HCV HCV RNA 现症感染/既往感染 活动性复制（传染性标记） 丁肝 抗-HDV IgM/IgG 似抗-HBc IgM/IgG 戊肝 抗-HEV IgM IgG 现症感染

26、现症感染/近期感染 乙肝的窗口期：和AIDS不一样HBV感染后可出现HBsAg和抗HBs同时阴性，而抗HBc阳性？。HBsAg阳性表示现症HBV感染，阴性不能排除HBV感染，因为可能S基因突变。6并发症重型肝炎：肝性脑病：5级0：亚临床。外表一般无明显异常，仅严格心理学鉴定和特殊智力检查，以及视觉诱发电位检查才能发现异常。1：以精神状态为主要表现，可有欢快、激动、紧张、焦虑、抑郁失神、举止失常等。2：可见明显神经系统异常，扑翼样震颤，反射亢进，肌张力增高，椎体征阳性，脑电图出现异常波。3：进入昏迷或躁动不安，谵妄，语言及运动反射基本消失。4：深度昏迷，各种反射消失。出血：皮肤和消化道肝肾综合征

27、：少尿、无尿等继发感染：菌血症、肺炎、腹膜炎淤胆型肝炎：脂溶性维生素缺乏症，胆汁性肝硬化。7诊断-临床诊断1）急性肝炎：结合前面的临床表现。无过去肝炎病史者首先考虑甲肝、戊肝。2）慢性肝炎：急性病程超过半年，或乙丙丁携带者因同样原因再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。分为轻中重度。轻度：临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标轻度异常；中度：临床症状、体征、实验室居于轻度与中度之间；重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门脉高压症者。除此以外，凡白蛋白=32，胆红素5倍，凝血酶原活动度为4060%，CHE2500，4项

28、中有1项可诊断重度慢性肝炎。3）重症肝炎：临床7字诀+时间段4）肝炎肝纤维化：肝组织病理学；肝炎肝硬化：病理学（弥漫性肝纤维化+结节）诊断-病原学诊断基本同病原学检查，重点掌握慢性乙肝，慢性HBsAg携带者现症HBV感染：血清HBsAg；血清HBV DNA或NDAP阳性；血清抗-HBc IgM；肝组织HBcAg/HBsAg或HBV DNA阳性慢性乙肝：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志物阳性者。慢性HBsAg携带者：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月。8鉴别诊断：似乎也成为过考题上呼吸道感染，消化道疾病，其它原因引起的黄疸（溶血性黄疸，肝外梗阻性黄疸），其

29、他原因引起的肝炎（其他病毒引起的肝炎，感染中毒性肝炎，药物引起的肝损害，酒精性肝炎）9治疗急性肝炎： 原则：一般及支持疗法为主，强调早期卧床休息、清淡饮食 慢性肝炎： 原则：动静结合、合理饮食 非特异性降酶药、护肝药、免疫增强剂 特异性抗病毒治疗（干扰素/拉米夫定），注意适应症、副反应 1）急性丙肝如条件允许应尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化。2）轻度慢性肝炎：以抗病毒治疗为主的综合性治疗。护肝降酶退黄。干扰素/拉米夫定。干扰素不良反应及处理：1感冒样症状：初期常见，发热、寒战、乏力、肌痛等。注射后24h。对症处理，无需停药。2骨髓抑制：白细胞&血小板减少，一般停药后可自行恢复。当白

30、细胞3.0或中性粒1.5或plt5。晚期重症和凝血酶原活动度20%也可，但并发症多，慎重。2）其他原因引起的肝功能衰竭（药物、手术等）3）晚期肝病肝移植围手术期治疗4）各种原因引起的高胆红素血症，内科治疗无效者。禁忌症：1）有严重活动性出血情况，出现DIC2）对治疗过程中所用药物如血浆、肝素、鱼精蛋白高度过敏者3）循环功能衰竭者4）心脑梗死非稳定期者5）严重全身感染者肝脏移植，细胞移植。10预防：016 555ug第八节 流行性乙型脑炎1定义：由乙脑病毒感染导致的中枢神经系统急性传染病，主要病变为脑实质炎症，经蚊虫叮咬传播，多在夏季流行。临床表现：高热、意识障碍、抽搐、病理反射和脑膜刺激征。2

31、流行病学人畜共患病，幼猪是主要传染源。经蚊虫叮咬而传播。三带喙库蚊。普遍易感。多以26岁儿童好发。3临床表现：初期、极期、恢复期初期：一般起病较急，以发热开始，少数可先出现轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症状，然后开始明显发热。热度上升快，12d内高达3940，持续不退。幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。极期（考题）：高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期严重症状。持续高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭。乙脑神经系统症状多在病程10日内出现，是乙脑病人最危险时期。常有浅反射消失或减弱。膝，跟腱反射等深反射先亢进后消失。此期约为410d，病情发展迅速；高热不退：可达40以上；意识障碍：由嗜睡、昏睡、谵妄

32、到昏迷不等。可有定向力障碍。惊厥或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少数病人可呈软瘫。中枢性呼吸衰竭：表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。这是由于脑实质尤其是延脑病变或脑水肿、脑疝所引起。恢复期：体温逐渐下降，临床症状不再加重，逐渐减轻、消失。大部分病人不留任何明显后遗症。实验室检查：特异性IgM检查，初次感染第4天体内出现，2-3周达高峰，可作为早期诊断。第九节 肾综合征出血热=流行性出血热1定义：hemorrhagic fever with renal syndrome，是由汉坦病毒引起一种急性传染病，属于自然疫源性，鼠类

33、是主要传染源。基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害。临床上以发热、出血、肾脏损害为主要表现。典型经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期2病原学：HV为单股负链RNA病毒，分为三段，即大L中M小SL：编码病毒RNA聚合酶；M：编码病毒囊膜糖蛋白G1和G2，变异性最强；S：编码病毒的核蛋白。我国至今只发现汉滩型HTNV，汉城型SEOV两种血清型。3流行病学：黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠动物传播：接触、消化管、呼吸道；虫媒传播：革螨（储存宿主）；垂直传播普遍易感4病理生理：休克；出血；急性肾功能衰竭5临床表现：三大主症+五大阶段1）发热期：发热【最早出现的必备症状】，全身中度症状，毛

34、细血管损害表现：三红三痛三水肿【充血、渗血、出血】三红：颜面、颈部、上胸部皮肤显著充血、潮红。三痛：头痛、腰痛、眼眶痛三水肿：皮下水肿、球结膜水肿或胸/腹水出血：皮肤、粘膜及腔道出血肾脏损害：尿蛋白、镜下或肉眼血尿，尿中膜状物，少尿 尿中膜状物：蛋白+脱落的上皮细胞+融合细胞；能检EHF抗原2）低血压休克期：最大特点：体温下降，症状体征反而加重时间：多发生在第46d；持续： 13d；一般出现在退热前12d，或热退同时血压下降3）少尿期：多发生在第5-8d，一般持续2-5d；少尿倾向：1000ml/24h；少尿：500ml/24h；无尿：2000ml/d；多尿后期：尿量3000ml/d原因：新生

35、肾小管吸收功能差，高渗性利尿。5）恢复期：症状消失,食欲、体力,需13个月恢复体力标志: Bun,Cr正常；尿量恢复到2000ml/24h6并发症&后遗症1）出血：呕血和便血最常见，继发性休克2）中枢神经系统并发症3）ARDS：常见于休克期和少尿期4）肺水肿5）继发感染：少尿期、多尿早期，肺部和泌尿感染+败血症多见6）自发性肾破裂：多在少尿期，患者突感腰部或腹部举痛，局部明显肿胀。B超检查可见肾周围及腹腔或腹腔包块中有液平段。7）心肌损害和心功能不全：心动过缓，心律失常8）肝脏损害9）其他：垂体前叶功能低下。7实验室检查血常规：淋巴增高，可有异淋；尿常规：肉眼血尿+尿中膜状物，尿沉渣可发现巨大

36、融合细胞；病原学：特异性抗原：早期病人血清，周围血中性粒细胞，单核细胞，尿沉渣融合细胞中可检出病毒抗原。特异性抗体：IgM：1：20阳性；IgG：1：40阳性,双份4倍增长。8诊断：流行病学+临表+实验室+血清学口诀流：寒热脸红酒醉貌；头痛乏力象感冒；皮肤粘膜出血点；呕吐腹泻蛋白尿症状涉及多系统，三红三痛三水肿；全身中毒象感冒，恶心呕吐蛋白尿；热退病重血压掉，脉细缺氧尿量少；白细胞多，血小板少，异淋细胞仔细找。鉴别诊断不同病期与不同的疾病相鉴别流行性感冒、病毒性上呼吸道感染和普通感冒；与其他感染性休克；各种原因的急性肾功能衰竭和肾炎；血液系统疾病or溃疡病 9治疗：原则三早一就（早发现，早休息

37、，早治疗，就近治疗）；把好“四关”：休克、出血、肾衰、感染合理液体疗法是最重要治疗措施。低血压休克期：扩容；纠正酸中毒：补碱，血液透析；血管活性剂；强心治疗；糖皮质激素；抗凝治疗少尿期：稳定内环境；量出为入，出量+500ml；促进利尿：速尿；导泻：甘露醇 硫酸镁；透析第十二节 艾滋病1定义：由HIV病毒感染引起，导致被感染者免疫功能部分或完全丧失，CD4+T细胞数目减少，继而发生机会性感染、肿瘤等。2病原学：单链RNA3流行病学：传染源 sources of infection：病人、无症状病毒携带者传播途径 routes of infection：主要方式性接触、经血传播（注射毒品）（同性恋

38、转向异性恋） 其他方式母婴（产前、产中、产后）、医源性，尚无蚊子叮咬和日常生活接触证据高危人群 susceptible population： 性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）；静脉吸毒；血友病和多次输血；HIV(+)的性配偶及婴儿 4临床表现：典型感染：急性感染期：感染后6d-6w内出现； 窗口期：感染后2-4周，机体HIV抗体逐渐阳转，这段从感染到血清阳转的时间。在窗口期虽测不到HIV抗体，但体内已有HIV，因此窗口期同样具有传染性。无症状感染期：一般为7-10年，平均8年；少数患者出现持续性全身性淋巴腺病（PGL）艾滋病前期：出现艾滋病相关综合症ARC艾滋病期：患者CD+细胞计数200个/

39、ul或患者出现了一种或多种艾滋病指征性疾病成人及15岁以上青少年的艾滋病指征性疾病有：a)HIV消耗综合征；b)肺孢子菌肺炎；c)食管念珠菌感染；d)播散性真菌病(球孢子菌病或组织胞浆菌病)；e)反复发生的细菌性肺炎，近6个月内2次；f)慢性单纯疱疹病毒感染(口唇、生殖器或肛门直肠)超过l个月；g)任何的内脏器官单纯疱疹病毒感染；h)巨细胞病毒感染性疾病(除肝、脾、淋巴结以外)；i)肺外结核病；j)播散性非结核分枝杆菌病；k)反复发生的非伤寒沙门菌败血症；l)慢性隐孢子虫病(伴腹泻，持续1个月)；m)慢性等孢子虫病；n)非典型性播散性利什曼病；o)卡波西肉瘤；p)脑或B细胞非霍奇金淋巴瘤；q)

40、浸润性宫颈癌；r)弓形虫脑病；s)肺外隐球菌病，包括隐球菌脑膜炎；t)进行性多灶性脑白质病；u)HIV脑病；v)有症状的HIV相关性心肌病或肾病。5艾滋病常见的机会性感染和肿瘤PCP卡氏肺孢子菌肺炎；肺结核；念珠菌食管炎；神经系统疾病；卡波济肉瘤；NHL；6实验室：ELISA和胶体金试验-初筛试验；WB-确证试验。7治疗HAART高效抗反转录病毒治疗Antiretroviral drugs are medications for the treatment of infection by retroviruses, primarily HIV. When several such drugs,

41、 typically three or four, are taken in combination, the approach is known as highly active antiretroviral therapy, or HAART. The American National Institutes of Health and other organizations recommend offering antiretroviral treatment to all patients with AIDS. Because of the complexity of selectin

42、g and following a regimen, the severity of the side-effects and the importance of compliance to prevent viral resistance, however, such organizations emphasize the importance of involving patients in therapy choices, and recommend analyzing the risks and the potential benefits to patients without sy

43、mptoms.1There are different classes of antiretroviral drugs that act at different stages of the HIV life-cycle.三大类药物：1)核苷类逆转录酶抑制剂7种NRTI：选择性结合HIV逆转录酶并掺入DNA链 齐多夫定AZT、DDI/DDC、拉米夫定3TC、d4T(Stavudine,Zerit)2)非核苷类逆转录酶抑制剂3种NNRTI：不涉及细胞内的磷酸化过程 奈非雷平neviraping、loviride、delavirdin3)蛋白酶抑制剂6种PI：抑制蛋白酶 沙奎那韦saquinavi

44、r、英地那韦indinavir、奈非那韦nelfinavir、利托那韦ritonavir 第四章 细菌性疾病第四节 沙门菌感染salmonellosis-伤寒typhoid fever1定义：伤寒是伤寒沙门菌经肠道引起的全身性急性传染病。基本病理特征是持续菌血症和全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织病变最明显。临床特点：持续发热、相对脉缓、全身中毒症状于消化管症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。可并发心肌炎、中毒性肝炎、肠出血和肠穿孔。2病原学：伤寒杆菌具有菌体抗原“O”, 鞭毛抗原“H”和表面抗原“Vi”，可诱生相应的抗体，但这些抗体都不是保护性抗体。菌体“O”抗原：属特

45、异性，抗体出现早；鞭毛“H”抗原：种特异性，抗体出现晚；表面“Vi”抗原：抗原性弱，抗体持续时间短，慢性携带者调查肥达反应：为伤寒血清凝集试验，检测血清中的“O”与“H”抗体，协助诊断。3流行病学传染源：病人：起病后24周传染性最强；带菌者：不断传播或流行 传播途径：粪口途径传播，暴发流行往往是水源受污染的结果易感人群：普遍易感，病后免疫力持久，2%的病人可再次得病，伤寒与副伤寒之间无交叉免疫力。伤寒肠？4临床表现：潜伏期3-21d。典型伤寒自然病程为4周，分为4期。初期、极期、缓解期、恢复期1）初期（侵袭期）病程第1周，缓慢发热起病，体温逐渐升高，57d内达高热。伴乏力、食欲减退，多有便秘，

46、偶有腹泻2）极期：病程第23周，典型表现。肠出血、肠穿孔多在本期出现。稽留热：“白脸”-非充血“醉酒”貌& 神经系统：表情淡漠、重听、呆滞伤寒面容玫瑰疹：病程613d，胸腹部，分批出现【淡红色小斑丘疹。压之褪色】消化道表现：食欲差，舌苔厚腻，多便秘，偶腹泻，腹部不适，右下腹可有轻压痛其它：肝脾肿大，相对缓脉3）缓解期：病程第34周；体温逐步下降；腹胀消失，食欲好转，而易发生肠道并发症4）恢复期：病程第5周，体温正常，症状逐渐消失，组织逐步修复，逐渐恢复健康1个月左右完全恢复。复发&再燃：定义同总论5实验室检查血常规：EOS：嗜酸性细胞减少或消失，随病情好转而上升，作为病情观察指标伤寒沙门菌培养

47、是伤寒诊断“金标准”：病程第12周的阳性率最高（80%90%），复发时血培养可再度阳性。肥大试验widal test（伤寒血清凝集反应）：利用伤寒杆菌菌体抗原、鞭毛抗原、副伤寒甲乙丙鞭毛抗原，共5种抗原，通过凝集试验，测定血清中相应的抗体效价。菌体抗原在1：80以上，鞭毛抗原在1:160上有意义。6并发症：肠出血、肠穿孔（最严重并发症，好发回肠末段）、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺炎、其他。7诊断：注意不洁饮食史。确诊检出伤寒沙门菌。血常规特异的一点：WBC减少，L相对增多，EOS减少8治疗喹诺酮类为首选药物；头孢菌素类：孕妇与儿童亦可选用（三代头孢）；慢性带菌者的治疗：氨苄西林

48、与丙磺舒联合、或复方磺胺甲基异噁唑（SMZ+TMP），连用46周 第七节 霍乱cholera1定义：其是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。甲类传染病。肠毒素分泌型腹泻。典型表现：起病急，剧烈的腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。2病原学：毒素3种：I型内毒素，II型外毒素，霍乱肠毒素。III型无作用。其对热、干燥、酸、一般消毒剂都甚敏感。3分类：O1群：两个生物型古典型+埃尔托生物型。分为三个血清型：小川型，稻叶型，彦岛型。 不典型O1群：无致病性；非O1群：O139特别性。4流行病学：传染源：带菌者& 病人（排菌时间：5日，最长2周；重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有10

49、7109弧菌，是重要的传染源。）传播途径：霍乱胃肠道传染病。易感性：普遍易感。流行特征：沿江沿海。5病理生理：霍乱原choleragen=霍乱肠毒素-剧烈水样腹泻。6临床表现：典型三期。古典/O139重。埃尔托轻。潜伏期：1-3日；突然起病。分为泻吐期、脱水虚脱期、恢复及反应期1）泻吐期：持续数小时或12日。先泻后吐，一般无发热（O139除外） 腹泻是第一症状，多数无腹痛（O139除外），黄色水样便或泔水样便。O139发热、腹痛常见。呕吐多在腹泻后，喷射状，次数不多。2）脱水虚脱期：数小时-2/3天脱水（根据体征估算失水量）、代谢性酸中毒、低血钾、肌肉痉挛、循环衰竭3）恢复及反应期干性霍乱ch

50、olera sicca：本型起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，患者迅速出现中毒性休克而导致死亡。O139临床特点：症状较重；腹痛比较常见；可并发菌血症等肠道外感染表现 轻型 中型 重型 大便次数10次以下1020次20次以上脱水(体重%)5%以下5%10%10%以上神志清不安或呆滞烦躁，昏迷皮肤稍干干燥，弹性差干皱弹性消失口唇稍干干燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下凹深凹目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常稍细，快细速或摸不到血压正常129.3 kPa1.0407实验室检查：1）血常规：红细胞及血红蛋白增高；白细胞10109/L以上，分类计数中性粒细胞和单核细胞增多 2）粪便检查：涂片染色：革兰

51、染色阴性弧菌，呈鱼群样排列 3）动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动；制动试验：与O1群或O139抗血清发生凝集反应【有点小巧妙的！】 4）细菌培养：所有怀疑霍乱患者的粪便除做显微镜外，均应进行细菌培养。5）血清学：抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高，有诊断意义。8并发症：急性肾功能衰竭（失液过多）、急性肺水肿（补液过多）9诊断：确定诊断：有泻吐症状，粪便培养阳性；流行区人群，有典型症状，血清凝集抗体4倍以上增长；无泻吐症状，粪便培养阳性，且在粪检前后5日内曾有腹泻表现，并有密切接触史；疑似诊断：有典型症状，但病原学检查未明确；流行期间有明显接触史，且出现泻吐症状，不能以其他原因解释者；10治疗

52、：原则严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。补液：原则：早期、迅速、足量；先盐后糖，先快后慢；纠酸补钙，见尿补钾 对老人、婴幼儿及肺功能不全病人补液不可过快，边补边观察治疗反应。通常使用541溶液：5g氯化钠4g碳酸氢钠1g氯化钾成人（ml）儿童（ml/kg）含钠液量（ml/kg ）第一个24h补液轻型300040001201506080中型4000800015020080100重型800012000200250100120纠正休克期：4080ml/min；维持血压期：2030ml/min；纠正脱水期：510ml/min； 维持输液期： 35ml/min口服补液：尤其是年老体弱、心肺功能不良以及需要及时补钾的病人口服补液盐（ORS）配方：葡萄糖20g氯化钠3.5g碳酸氢钠2.5g氯化钾1.5g溶于1000ml可饮用水内辅助治疗：抗菌药：多西环素，喹诺酮类，复方磺胺甲基异噁唑（O139不敏感）抑制肠粘膜分泌药：氯丙嗪，黄连素，消炎痛，肾上腺皮质激素 第五章 螺旋体病第一节 钩端螺旋体病leptospirosis lepto-瘦的,小的,弱的,薄的1. 钩体病是致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病2. 鼠类和猪是其主要传染源，该病呈全球性分布3