神经的兴奋及传导精编版

1、 电鳗 伽伐尼 1786 动物电 图2-10、2-12 伏特 双金属电流 马泰乌奇 图2-13 雷蒙 损伤电位 (1)概念：概念： 静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。 测量：微电极测量：微电极 大小：大小：-50 -100mv (2)极化： 静息状态下，膜是有极性的，为内负外正的 极化极化(polarization)状态。 静 息 电 位 的 增 大 称 为 超 极 化超 极 化 (hyperpolarization)。 静息电位减小称为去极化去极化(depolarization)。 细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为 复极化复极化(repolariz

2、ation)。 带电离子的跨膜扩散 KCL 0.1mol KCL 0.01mol EK = 59.5 lg(k+ o/k+i) K+ - - + + (3)静息电位产生的机制 膜学说膜学说(membrane theory)：1902年由德国生理学 家Bernstein提出，主要解释RP。 膜两侧离子分布膜两侧离子分布: 胞内高钾，具较多的由有机分子形成的负离子； 胞外高钠，负离子以Cl-为主。 静息电位的产生机制静息电位的产生机制： 静息状态下，带电离子在膜两侧呈不均衡分布； 静息状态下，膜的通透性主要表现为钾的通透 性，总的表现为钾外流； RP的产生主要是由于钾离子的外流造成的，RP 相当于

3、EK。 (1)概念：细胞膜受到刺激后在原有RP基础上发 生的一次膜两侧电位的快速而可逆的 倒转与复原。 刺激(stimulus)是指能引起细胞产生动作电位 的内外环境条件的变化。 动作电位产生后并不局限于受刺激部位， 而是迅速向周围扩播，直至整个细胞的细 胞膜都依次产生动作电位。动作电位的扩 播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不 变。 产生与扩播: 图2-16 (2)动作电位产生的机制动作电位产生的机制 证据：证据： 钠对钠对AP的影响的影响 图图2-29 离子学说：离子学说：1949年由年由Hodgkin和和Huxley提出，主提出，主 要解释要解释AP。 AP产生机制产生机制(上升支上升支

4、)： 细 胞 受 刺 激 时 ， 膜 缓 慢细 胞 受 刺 激 时 ， 膜 缓 慢 去 极 化去 极 化 (depolarization)，膜对钠的通透性增加，钠内流，膜对钠的通透性增加，钠内流， 达到阈电位时，钠内流达到阈电位时，钠内流 ，膜进一步去极化，膜进一步去极化， 膜电位与钠电导间形成膜电位与钠电导间形成Hodgkin cycle，钠快速钠快速 内流形成内流形成AP的上升支，当趋近于的上升支，当趋近于ENa时，钠通道时，钠通道 失活失活。 钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起, 膜膜复极化复极化 (repolarization)。 AP机制机制(下降支

5、下降支)： 图2-42 (3)下面我们把动作电位形成的全过程归纳一下： 刺激使细胞的静息电位值降低，引起受刺激部 位的细胞膜首先去极化。少数Na+内流。 当去极化使膜电位降低到一定程度，膜上的钠 通道大量开放，Na+内流并很快超过K+外流，引起 细胞内电压升高。 净内向电流引起膜的进一步去极化，使新的钠 通道开放，进一步加速Na+内流，使膜内电位进 一步升高。形成动作电位上升相。 当膜电位趋于ENa，Na+内流变慢，钠通道失 活，而钾通道开放，K+在强大的电动势作用下迅 速外流，从细胞内移去了正电荷，使膜复极化， 回到静息水平。 生物电产生的基本原理生物电产生的基本原理：细胞生物电现 象的各种

6、表现，主要是由于某些带电离子在 细胞膜两侧不均衡分布，以及膜在不同情况 下对这些离子的通透性发生改变所造成的。 Na-K泵ATP酶 主动转运： 消耗一个ATP， 运进2个K， 运出3个Na 图2-36、2-37 膜片钳实验 膜片钳实验 通道的特性：通道的特性： 通道的开或关是突然的；通道的开或关是突然的； 通道开放时具有恒定的电导；通道开放时具有恒定的电导； 开放时间长短不一；开放时间长短不一； 特定信号使开放的机率增大，而特定信号使开放的机率增大，而“失活失活” 信号使开放机率减小。信号使开放机率减小。 应激性应激性(irritability)是活的机体、组织、细胞 对刺激发生反应的能力。

7、例子：变形虫，合欢，含羞草，植物的向性等。 一切生命物质都具有对刺激发生反应的能力。 生物体要对刺激发生反应必须具备三个条件： 条件： 1 对刺激的感受能力 2 刺激信号的传导能力 3 效应器的反应 可兴奋细胞：感受器细胞、神经细胞、肌肉细胞 可兴奋性细胞的应激性称为兴奋性 感受器细胞 神经细胞 肌肉细胞 例子：坐骨N-腓肠肌标本 2.2.1 刺激的定义 刺激刺激(stimulus)是指能引起细胞兴奋的内外环境条 件的变化。 性质与种类 性质：机械刺激、化学刺激、温度刺激、电刺激等。 电刺激：矩形波电刺激，强度时间可控，损伤小 2.2.2 刺激的三要素 强度 阈强度阈强度(threshold

8、intensity)：引起组织兴奋所需的 最小刺激强度。 阈 刺 激：强度等于阈强度的刺激。 阈下刺激：强度小于阈强度的刺激。 阈上刺激：强度大于阈强度的刺激。 顶强度顶强度(maximal intensity):引起组织做最大收缩反 应的最小刺激强度。 全或无全或无(all or none): 对单个细胞来说，一旦刺激强 度达到阈值，就会引起这个细胞作最大反应。 时间 可兴奋组织的强度-时间曲线 (strength-duration curve) 图2-6 基强度基强度(rheobase)：最小的阈强度 效用时间：用基强度刺激，引起兴奋所需要 的最短刺激时间，又叫利用时(utilizatio

9、n time)。 强度的变化率(rate of change) 图2-7 恒定的直流电在持续作用过程中不 会引起肌肉收缩 3.1.1基强度(rheobase) 兴奋性兴奋性1/基强度基强度 指指 标标 A肌肉肌肉 B肌肉肌肉 基强度基强度 0.7V 1.2V 兴奋性兴奋性 较大较大 较小较小 例：例： 3.1.2 时值 (chronaxie) 概念：当刺激强度为基强度的二倍时，引 起兴奋所需的最短刺激作用时间。 兴奋性兴奋性1/时值时值 分分 期期 兴奋性兴奋性 反反 应应 绝对不应期绝对不应期 零零 对任何刺激不起反应对任何刺激不起反应 相对不应期相对不应期 低于正常低于正常 对较强的阈上刺

10、激起反应对较强的阈上刺激起反应 超超 常常 期期 稍高于正常稍高于正常 对阈下刺激可起反应对阈下刺激可起反应 低低 常常 期期 稍低于正常稍低于正常 对阈上刺激起反应对阈上刺激起反应 如果给神经一个阈下刺激，神经就不会兴 奋，但如果连续给两个阈下刺激，却可能引起 神经兴奋，这种现象叫阈下刺激总和阈下刺激总和或阈下总阈下总 和和。这种现象产生的原因是因为第一个刺激提 高了神经的兴奋性，所以相继的第二个阈下刺 激成了有效刺激，引起了神经兴奋。 神经细胞(neuron) 又叫神经元 神经组织 作用：功能细胞 神经胶质细胞(neuroglia) 作用：支持 、营养、保护、绝缘 神经元(neuron)

11、神经元 胞体 位于脑，脊髓和内脏神经节等 突起 位于中枢，外周 分为 树突(dendrite)短，1N个 轴突(axon)长，一个 图2-3 NF (nerve fiber)：长的突起， 主要是轴突 神经元又叫神经纤维(NF)。 有髓鞘NF(myelinated NF) 许旺氏细胞(Schwan cell) NF分为 朗飞氏结(node of Ranvier) 无髓鞘NF (unmyelinated NF) 图2-3 2-4 2-5 4.2.1阈电位和AP 阈电位(threshold potential)：膜内负电位去极化 到能引起动作电位产生的临界膜电位数值。 阈强度就是刚好使细胞的静息电位降低到阈电 位，因而引起动作电位出现的最小刺激强度。 (兴奋在同一细胞上的传导) 实质：已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的实质：已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的 电荷移动。电荷移动。 无髓鞘无髓鞘NF: + + + + + - - + + + 胞外胞外 - - - - - + + - - - 胞内胞内 有髓鞘NF：跳跃传导(saltatory condu