最新心脏听诊中南大学湘雅二医院PPT文档

1、v 二尖瓣区v 肺动脉瓣区v 主动脉瓣区v 主动脉瓣第二听诊区v 三尖瓣区 听诊顺序（逆时针） ： 心尖 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区左室区：扩大的心尖部，听诊二尖瓣及主动脉瓣狭窄及关闭不全右室区：胸骨体下部扩大的三尖瓣听诊区，听诊三尖瓣及肺动脉瓣狭窄及关闭不全肺动脉区：lsb1-3肋间，扩大的肺动脉瓣区主动脉区：rsb1-3肋间及主动脉瓣第二听诊区左房区、右房区及降主动脉听诊区 听诊前心中有数 听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、杂音 选听诊胸件：膜式听高调，钟式听低调 综合判断：如胸骨左缘收缩期吹风样杂音的鉴别 对医师、病人及环境的要求 听诊与心音图核对 第二心音

2、（心底部）：s21.5倍s1 s2 s2 第一心音（心尖部）：正常心尖部s1s2 s1 s1 第三心音 ： s3占s2 50%以上 第四心音 ： s4占s1 30%以上 s：sound正常心音示意图s1，s2，s3，s4分别为第一，二，三，四心音 m1=s1二尖瓣成分 t1=s1三尖瓣成分 a2=s2主动脉成分 p2=s2肺动脉瓣成分 房室瓣关闭所致。s1响度取决于：心肌收缩力 、心室充盈度 及房室瓣位置s1 ：二、三尖瓣狭窄、房缺（左室充盈 ）、粘液瘤、甲亢、高热、运动、强心剂、心动过速等s1 ：心肌收缩 、二、三尖瓣关闭不全、舒张充盈 、肥胖、肺气肿、心包积液、心肌炎、心梗、心衰等s1分裂

3、：rbbb（右室收缩延迟）正常s1增强s1减弱心底部心尖区心尖区心尖区s1强度改变（s1增强，s1减弱）正常心底部s2强度大于s1，而心尖区则s1大于s2 心室舒张开始时，肺动脉瓣及主动脉瓣关闭导致。 s2 a2 ：主动脉压力 ，高血压 、动脉粥样硬化等 p2 ：肺动脉压力 ，二尖瓣狭窄、左心衰、asd、 vsd、肺心病等 s2 a2 ：低血压、休克、主动脉瓣狭窄、主漏 p2 ：肺动脉瓣狭窄及关闭不全 s2分裂：宽分裂（a2p2)、逆分裂(p2a2)、固定分裂 (a2p2)呼气吸气第二心音分裂示意图 舒张早期血流快速由心房流入心室，使室壁振动。严重心肌损害、收缩无力：心梗、心肌炎、心肌病、心衰

4、二、三尖瓣关闭不全：舒张期经二、三尖瓣口血流左向右分流：vsd、pda高排出量：甲亢、贫血、运动、妊娠等v 机制：1、左室舒张末压 2、心肌顺应 3、左室充盈阻力v s4与s1分裂鉴别s4s1分裂音调低钝响锐听诊器钟式膜式与呼吸关系呼气末增强不受呼吸影响抬高下肢增强无改变 s4 s1 s2 s3 额外心音的测量 s4s3按摩颈动脉窦心率 ，与s1保持恒定与s2保持恒定s2与s3或s4距离 0.2秒 0.2秒与a波关系与a波一致（同时）不一致位置位于充盈期后部快速充盈期顶端q主动脉收缩早期喷射音：瓣膜及主动脉根部振动所致 主动脉瓣轻度狭窄（瓣膜弹性好） 高血压病 主动脉扩张q肺动脉收缩早期喷射音

5、 肺动脉瓣轻度狭窄 肺动脉高压 肺动脉扩张q收缩中、晚期喀喇音：二尖瓣脱垂主动脉喷射音主动脉瓣病变主动脉扩张肺动脉喷射音肺动脉瓣狭窄肺动脉扩张收缩早期喷射音示意图（e：喷射音） 房性奔马律、室性奔马律、重叠型奔马律、四音心律 开瓣音：ms时二尖瓣开放突然停止，反弹至左室 心包扣击音：心室扩张受限、突然中止 肿瘤扑落音：左房粘液瘤，舒张时堵塞瓣口，体位变化 心包摩擦音（lsb3-4,三相波）四音心律重叠性奔马律四音心律，短暂的舒张期杂音，重叠性奔马律示意图 血流加速 狭窄 关闭不全 异常通道 血管腔扩大 心内漂浮物 收缩期杂音 收缩期喷射性杂音：主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等 收缩期返流性杂音：二

6、、三尖瓣关闭不全 舒张期杂音 舒张期充盈性杂音（隆隆性杂音）：ms及血流快 舒张期返流性杂音：主动脉瓣关闭不全 连续性杂音（pda） 往返性杂音（to-fro杂音） vsd+ai、mi+ai、as+ai 递减型 递增型 一贯型 菱型 不成型 乐样杂音的形状心电图正常心音收缩期喷射性杂音收缩期乐性杂音收缩期回流性杂音舒张期乐性杂音舒张期充盈性杂音舒张期回流性杂音收缩期 舒张期连续性机械样杂音收缩期 舒张期往返性杂音心脏血管杂音的种类 病因：主窄、肺窄、血流量增加、排血速度快、主动脉或肺动脉扩张、功能性杂音、无害性杂音 机理：1、前向血流通过正常左、右流出道（无害杂音） 2、前向血流通过狭窄的 主

7、动脉口或肺动脉口 3、大量血流通过正常左、右流出道（甲亢、功能性） 4、大量血流经无狭窄但有返流的半月瓣 5、前向血流进入扩大的大动脉p无害性semp功能性semp大血管扩张引起的semp左室流出道狭窄semp右室流出道狭窄sem 无器质性心脏病及生理异常，不包括功能性 3050儿童及青年 70岁，主动脉瓣退行性硬化常见肺动脉扩张 肺动脉高压，肺动脉瓣sem及肺动脉喷射音 多为先天性 狭窄：瓣膜、漏斗部、肺动脉分支 收缩期喷射性杂音 严重性与杂音强度、时间相关 常为先天性肺动脉瓣狭窄先天性主动脉狭窄获得性主动脉狭窄肥厚梗阻心肌病s4及收缩期前搏动左室收缩期搏动主动脉喷射音收缩中期喷射杂音a2强

8、度主动脉瓣返流杂音rsb1-2正常或减弱常见rsb1-2，老年心尖减弱或缺如常见，双相心尖，胸骨左下缘正常少见u高压心腔至低压心腔逆流致 全收缩期压力差、全收缩期杂音u特点：高调、吹风样、一贯型或递减型u见于：二、三尖瓣关闭不全 二尖瓣脱垂 乳头肌功能不全 房室瓣腱索断裂 室缺：小室缺5/6级，大室缺可无杂音 心尖全收缩期杂音 响亮s3 舒张期隆隆性杂音：s3不提示心衰，二尖瓣返流致舒张早期大量快速血流从心房充盈心室 病因：腱索断裂，感染性心内膜炎，急性心梗乳头肌断裂或功能不全 病理生理：大量血流返流至左房，左房不大而压力 ，左房左室压力差消失，无杂音急性二尖瓣关闭不全慢性二尖瓣关闭不全时期收

9、缩早中期全收缩期强度轻或消失较响s4收缩期前搏动s2呼气分裂亢进不明显传导传播至腋背l 症状：胸痛、心悸、头昏、焦虑、室性早搏l 病因：二尖瓣粘液样变性、marfan综合征、乳头肌功能不全及风心病、房缺、肥厚性心肌病伴二尖瓣脱垂l 心尖收缩晚期杂音，呈递增性l 喀喇音：收缩期过长的腱索突然绷紧、震动，为一个“喀喇”样高调收缩中晚期额外心音l 单纯喀喇音示轻度脱垂；喀喇音伴收缩晚期杂音提示严重二尖瓣脱垂和关闭不全 病因：右侧心内膜炎、类癌心脏病、右室梗塞、胸创伤、心手术损伤三尖瓣、三尖瓣脱垂、风心病、心内膜心肌纤维化、冠心病等 临床：颈静脉怒张伴晚期收缩期搏动，三尖瓣关闭不全的杂音为高调、吹风样

10、、全收缩期杂音，在胸骨左下缘或剑突区最响。器质性杂音反而不响（右房室压力差 ），功能性杂音则较响。右心衰表现。 杂音变化 左室前负荷 （硝酸甘油），杂音 左室后负荷 （扩动脉药），杂音 左室收缩力 （强心剂），杂音 二尖瓣返流：sam，前瓣贴室间隔 杂音：lsb3有收缩期喷射杂音 心尖部有收缩期吹风性杂音 （以上两种杂音的叠加） 机理：二、三尖瓣血流受阻或血流加快 见于： 1、二尖瓣狭窄 2、无狭窄的房室瓣异常（风湿性瓣膜炎） 3、二尖瓣血流速度快：vsd、pda左向右分流 4、二、三尖瓣关闭不全：血流量大 5、左房粘液瘤 6、主动脉瓣关闭不全：相对二窄时austin flint杂音 主动脉瓣

11、及肺动脉瓣关闭不全致 舒张早期、高音调、吹风样或哈气样、递减型 主动脉瓣关闭不全病因： 风湿性ai 感染性心内膜炎（瓣膜撕裂、穿孔） 二叶主动脉瓣 主动脉瓣脱垂 夹层动脉瘤 马凡氏综合征、升主动脉瘤、高血压、主动脉硬化 病因：感染性心内膜炎、急性夹层动脉瘤、胸创伤、 生物瓣膜裂开急慢性主动脉瓣关闭不全鉴别急性主动脉瓣关闭不全 慢性主动脉瓣关闭不全病因不同心衰急性慢性脉压增宽轻中、重度舒张杂音响度轻或缺如明显左室大不明显明显s1减弱、消失存在 器质性pi较少 继发性肺动脉高压所致者多见： 1、二窄、房缺、室缺（艾森门格综合征） 2、相对性肺动脉瓣关闭不全杂音 （graham steell），在lsb2-4第二音后 听及舒张早期叹气样高调递减型杂音 3、p2亢进及分裂 4、右室大的证据 异常交通 肺动脉 主动脉 右房 右室（华氏窦破裂） 收缩期及舒张期血流均由高压到低压流 杂音：连续性，杂音含收缩及舒张期，菱锋在s2，呈机器样 见于：pda，主动脉瘤破入右室（右房）等 收缩期和舒张期均为吹风样杂音 收缩期为喷射性或返流性； 舒张期为返流性杂音见于：室缺并主