《肾性骨营养不良》PPT课件

1、肾性骨营养不良肾性骨营养不良 慢性肾病时矿物及骨代谢异常的临床综合症：慢性肾病时矿物及骨代谢异常的临床综合症： 矿物（矿物（Ca、P）VitD和和PTH的紊乱的紊乱; 骨代谢异常骨代谢异常; 骨骼外（血管或软组织）钙化骨骼外（血管或软组织）钙化; CKD-矿物和骨病（矿物和骨病（CKD-MBD） 肾性骨营养不良的分类肾性骨营养不良的分类 高运转骨病（高运转骨病（high turnover bone disease） 纤维性骨炎（纤维性骨炎（osteitis fibrosa） 低运转骨病（低运转骨病（low turnover bone disease） 骨软化（骨软化（osteomalacia）

2、 无力性骨病（无力性骨病（adynamic bone disease，ABD） 铝相关骨病（铝相关骨病（Aluminium related bone disease） 混合性骨病（混合性骨病（mixed bone disease） 纤维性骨炎纤维性骨炎 由甲状旁腺功能亢进所致，故又称由甲状旁腺功能亢进所致，故又称甲旁亢骨病甲旁亢骨病； PTH破骨细胞和成骨细胞代谢活跃，故称高破骨细胞和成骨细胞代谢活跃，故称高 运转型骨病；运转型骨病； 破骨细胞活性强于成骨细胞破骨细胞活性强于成骨细胞骨吸收作用强于骨骨吸收作用强于骨 形成作用形成作用囊腔形成囊腔形成纤维组织填充纤维组织填充纤维囊性骨纤维囊性骨

3、骨炎。骨炎。 肾性骨病的病理分型：正常骨组织 汪关煜等 中华内科杂志 1993，32（7）：448 肾性骨病的病理分型高运转骨病 纤维性骨炎的病因及发病机制（纤维性骨炎的病因及发病机制（） 1,25(OH)2D3缺乏缺乏 CRF时，肾实质和健存肾单位减少时，肾实质和健存肾单位减少 1 羟化酶羟化酶 缺乏缺乏 1,25(OH)2D3 生成不足；生成不足； 1,25(OH)2D3 可抑制甲状旁腺细胞可抑制甲状旁腺细胞PTH基因转录基因转录 和和mRNA信息的表达信息的表达抑制抑制PTH的合成与分泌；的合成与分泌； 该抑制作用强于该抑制作用强于Ca 2+ 对对PTH分泌的抑制作用，分泌的抑制作用，

4、且作用更持久。且作用更持久。 纤维性骨炎的病因及发病机制（纤维性骨炎的病因及发病机制（） 甲状旁腺细胞甲状旁腺细胞1,25(OH)2D3受体（受体（VDR）减少）减少及对及对 1,25(OH)2D3 作用的抵抗作用的抵抗 Merke 发现：双肾全切发现：双肾全切 6天，大鼠或狗天，大鼠或狗甲状旁腺甲状旁腺 细胞细胞VDR数量仅为对照动物的数量仅为对照动物的 50% Naveh 报告：正常大鼠喂饲报告：正常大鼠喂饲1,25(OH)2D3可引起剂可引起剂 量依赖的甲状旁腺量依赖的甲状旁腺VDRmRNA表达上调表达上调 提示：提示：1,25(OH)2D3可调节其甲状旁腺细胞上受体可调节其甲状旁腺细胞

5、上受体 的数量的数量 纤维性骨炎的病因及发病机制（纤维性骨炎的病因及发病机制（） 甲状旁腺增生甲状旁腺增生 弥漫型（早期）和结节型（中晚期）弥漫型（早期）和结节型（中晚期） 甲状旁腺增生甲状旁腺增生VDR密度下降密度下降 钙敏感受体（钙敏感受体（calcium-sensing receptor, CaSR） 结节性增生甲状旁腺结节性增生甲状旁腺VDR和和CaSR密度较弥漫性增生者更低密度较弥漫性增生者更低 自分泌机制自分泌机制：即甲状旁腺：即甲状旁腺 PTH 的分泌不受高水平的分泌不受高水平Ca或药理剂量或药理剂量 的的1,25(OH)2D3的抑制的抑制 甲状旁腺严重增生时（最多可达正常的甲状

6、旁腺严重增生时（最多可达正常的 50-100倍），倍），PTH大量分泌大量分泌 Progression of parathyroid hyperplasia and management strategy 纤维性骨炎的病因及发病机制（纤维性骨炎的病因及发病机制（） 低钙血症和钙调定点低钙血症和钙调定点(set-point)的升高的升高 低低Ca 2+ PTH ，高，高Ca 2+ PTH 钙调定点：最大钙调定点：最大PTH分泌量下降分泌量下降50时的血时的血 清钙水平清钙水平, 正常人为正常人为1.0mmol/L，慢性肾衰，慢性肾衰 病人为病人为 纤维性骨炎的病因及机制（纤维性骨炎的病因及机制（

7、） 磷潴留（直接作用，转录后水平）磷潴留（直接作用，转录后水平） 刺激刺激PTH的合成与分泌的合成与分泌 可能机制：可能机制： 影响甲状旁腺细胞膜磷脂成分影响甲状旁腺细胞膜磷脂成分 影响细胞内外钙的流通影响细胞内外钙的流通 降低降低VDRVDR 刺激甲状旁腺细胞增生，刺激甲状旁腺细胞增生，VDR密度降低，使其对密度降低，使其对 1,25(OH)2D3的作用产生抵抗的作用产生抵抗 纤维性骨炎的病因及发病机制纤维性骨炎的病因及发病机制() 磷潴留（间接作用）磷潴留（间接作用） 低钙血症低钙血症 CaPTH分泌分泌 抑制抑制1 羟化酶活性羟化酶活性 1 羟化酶活性羟化酶活性 1,25(OH)2D3

8、水水 平平 PTH合成和分泌合成和分泌 纤维性骨炎的病因及发病机制（纤维性骨炎的病因及发病机制（） 骨骼对骨骼对PTH作用的抵抗作用的抵抗 磷潴留磷潴留 1,25(OH)2D3水平水平 PTH受体受体 其它其它PTH片段（片段（PTH7-4）的作用）的作用 纤维性骨炎的病因及发病机制（纤维性骨炎的病因及发病机制（） 其它其它 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 酸中毒酸中毒尿钙排泄尿钙排泄负钙平衡负钙平衡CaPTH； 酸中毒酸中毒 1 羟化酶活性羟化酶活性 1,25(OH)2D3 水平水平 PTH合成和分泌合成和分泌 骨软化骨软化 概念概念 骨形成率和矿化率均降低，但骨矿化作用明骨形成率和矿化率均降低，

9、但骨矿化作用明 显落滞后于骨形成作用，即主要表现为骨的矿显落滞后于骨形成作用，即主要表现为骨的矿 化障碍，而致板层骨样组织堆积。化障碍，而致板层骨样组织堆积。 肾性骨病的病理分型低运转骨病 骨软化的病因及发病机制骨软化的病因及发病机制 铝沉积铝沉积 抑制羟磷灰石的形成和生长抑制羟磷灰石的形成和生长 抑制骨细胞的增殖抑制骨细胞的增殖 抑制骨细胞的活性抑制骨细胞的活性 1,25(OH)2D3的缺乏。的缺乏。 无力型骨病无力型骨病 无力型骨病又称再生不良性骨病（无力型骨病又称再生不良性骨病（aplastic bone disease， ABD）；）； 骨转化率和矿化度降低，且骨矿化障碍与骨形成障碍相

10、骨转化率和矿化度降低，且骨矿化障碍与骨形成障碍相 平行，故骨样组织量不增加；平行，故骨样组织量不增加； 本病首先报告于本病首先报告于20世纪世纪80年代，年代，90年代以来，其发病率年代以来，其发病率 进行性上升。近年报告，透析患者进行性上升。近年报告，透析患者ABD的发病率介于的发病率介于 15-60%之间，透析前患者可高达之间，透析前患者可高达30%。 无力型骨病的病因及发病机制（无力型骨病的病因及发病机制（） 其确切的发病机理尚不明确，可能相关因素：其确切的发病机理尚不明确，可能相关因素： 相对甲状旁腺功能低下（或相对甲状旁腺功能低下（或PTH的过度抑制）的过度抑制） 钙盐摄入过多钙盐摄

11、入过多 透析液钙浓度过高透析液钙浓度过高 活性使用过度活性使用过度 无力型骨病的病因及发病机制（无力型骨病的病因及发病机制（） 无力型骨病的可能相关因素：无力型骨病的可能相关因素： 老年老年; 糖尿病糖尿病; 尿毒症毒素尿毒症毒素; 某些生长因子和细胞因子的作用。某些生长因子和细胞因子的作用。 铝相关骨病铝相关骨病 由于铝在骨中沉积，影响骨的矿化和生长：由于铝在骨中沉积，影响骨的矿化和生长： 骨软化；骨软化； 无力型骨病无力型骨病 90年代中期以前，发病率可高达年代中期以前，发病率可高达50-66%； 近些年来，由于减少了含铝磷结合剂的使用和近些年来，由于减少了含铝磷结合剂的使用和 透析用水的

12、改善，使其发病率已大为降低，仅为透析用水的改善，使其发病率已大为降低，仅为 4%。 肾性骨病的病理分型 铝线 汪关煜，朱萍等，中华内科杂志，1996，35（1）：36-40 铝相关骨病的原因及发病机制铝相关骨病的原因及发病机制 可能与下列因素有关可能与下列因素有关 铝的排泄障碍铝的排泄障碍; 含铝磷结合剂的应用；含铝磷结合剂的应用； 透析用水铝污染；透析用水铝污染； 铁缺乏，可增加铝中毒的危险；铁缺乏，可增加铝中毒的危险； 其它。其它。 肾性骨营养不良的临床表现（肾性骨营养不良的临床表现（） 慢性肾病早期，常无明显症状；慢性肾病早期，常无明显症状； 晚期可表现为：晚期可表现为： 肌肉酸痛、无力

13、，肌肉酸痛、无力， 骨骼疼痛、病理性骨折或变形，骨骼疼痛、病理性骨折或变形， 关节疼痛，关节疼痛， 自发性跟腱断裂；自发性跟腱断裂； 肾性骨营养不良的临床表现（肾性骨营养不良的临床表现（） 转移性钙化（包括心血管、皮肤、关节周围、转移性钙化（包括心血管、皮肤、关节周围、 眼和内脏等）；眼和内脏等）； 皮肤瘙痒，严重者可出现皮肤溃疡、坏死和皮肤瘙痒，严重者可出现皮肤溃疡、坏死和 尿毒症性小动脉钙化病（尿毒症性小动脉钙化病（ 即即“钙化防御钙化防御” ） 儿童生长发育迟缓。儿童生长发育迟缓。 肾性骨营养不良的诊断（肾性骨营养不良的诊断（） 骨组织活检骨组织活检 诊断肾性骨营养不良金标准；诊断肾性骨

14、营养不良金标准； 具有创伤性，患者不易接受；具有创伤性，患者不易接受； 需配备有一定经验的专业技术人员；需配备有一定经验的专业技术人员； 因此，作为肾性骨病的临床诊断方法，骨活因此，作为肾性骨病的临床诊断方法，骨活 检未能得到普及，亦未能成为肾性骨营养不良检未能得到普及，亦未能成为肾性骨营养不良 的常规检查；的常规检查； 肾性骨营养不良的诊断（肾性骨营养不良的诊断（） 骨组织活检骨组织活检 若出现以下情况，则应考虑骨活检检查，有利于骨若出现以下情况，则应考虑骨活检检查，有利于骨 病的诊断：病的诊断： 非外伤骨折；非外伤骨折； 怀疑铝相关骨病；怀疑铝相关骨病； PTH在在400-600pg/ml

15、时，发生持续性高钙血症。时，发生持续性高钙血症。 肾性骨营养不良的诊断（肾性骨营养不良的诊断（） 影像学检查影像学检查 放射线放射线 双能双能X线吸光测定法线吸光测定法(DEXA) 、定量、定量CT(QCT) 具有精确度高、时间短及射线量低等特点，常用于骨密具有精确度高、时间短及射线量低等特点，常用于骨密 度的检测；度的检测； 但是，骨密度与骨组织形态学改变的相关性差，因此放但是，骨密度与骨组织形态学改变的相关性差，因此放 射线检查对肾性骨病的诊断帮助不大；且其敏感性又不射线检查对肾性骨病的诊断帮助不大；且其敏感性又不 如甲状旁腺激素（如甲状旁腺激素（PTH）等生化指标；）等生化指标； 肾性骨

16、营养不良的诊断（肾性骨营养不良的诊断（） 影像学检查影像学检查 放射线放射线 双能双能X线吸光测定法线吸光测定法(DEXA) 、定量、定量CT(QCT) 所以临床工作中对肾性骨病的诊断，放射学检查的所以临床工作中对肾性骨病的诊断，放射学检查的 应用并不多，大多用于对有骨痛等症状患者的检查；应用并不多，大多用于对有骨痛等症状患者的检查； X线对血管钙化的诊断作用要优于其对肾性骨病的线对血管钙化的诊断作用要优于其对肾性骨病的 作用。作用。 肾性骨营养不良的诊断（肾性骨营养不良的诊断（） 超声、超声、MRI及及CT等等 对甲状旁腺，除检测血清对甲状旁腺，除检测血清PTH水平以了解其功能状态外，尚可通

17、水平以了解其功能状态外，尚可通 过过 超声、超声、MRI及及CT等影像学技术评估其形态和大小；等影像学技术评估其形态和大小； 甲状旁腺腺体体积的大小可预测继发甲状旁腺功能亢进的轻重和对甲状旁腺腺体体积的大小可预测继发甲状旁腺功能亢进的轻重和对 治疗的敏感程度。一般地，若腺体的体积超过治疗的敏感程度。一般地，若腺体的体积超过0.5 cm3 或直径超过或直径超过 1cm 者者,活性维生素活性维生素D的治疗常不能缩小增生的腺体，并且难以控制的治疗常不能缩小增生的腺体，并且难以控制 血清血清PTH 水平；水平； 因此因此,甲状旁腺腺体大小的评估可预测甲状旁腺功能亢进和甲状旁腺腺体大小的评估可预测甲状旁

18、腺功能亢进和/或骨病或骨病 的预后及对维生素的预后及对维生素D类似物的治疗反应。类似物的治疗反应。 肾性骨营养不良的诊断（肾性骨营养不良的诊断（） 生化指标生化指标 PTH PTH是影响骨代谢的重要生长因子之一，是影响骨代谢的重要生长因子之一， PTH水平的高低与骨运转状态直接相关；水平的高低与骨运转状态直接相关； PTH150-200pg/ml，诊断高运转骨病时，诊断高运转骨病时， 敏感性为敏感性为93%，特异性为，特异性为77%； 肾性骨营养不良的诊断（肾性骨营养不良的诊断（） 生化指标生化指标 PTH PTH200pg/ml,同时时，诊断高运转骨病时，敏感性为同时时，诊断高运转骨病时，敏

19、感性为85%，特，特 异性可达异性可达100%； PTH20ng/ml，高度提示高转运骨病；，高度提示高转运骨病； BAP12.9 ng/ ml时时,诊断低转运骨病的敏感性为诊断低转运骨病的敏感性为100%,特异性为特异性为 93.7%； 其它：其它：骨钙素（骨钙素（BGP） 、型前胶原羧基前肽（型前胶原羧基前肽（PICP）及）及型胶原型胶原 羧基调聚肽（羧基调聚肽（ICTP ) 。 肾性骨营养不良的诊断（肾性骨营养不良的诊断（） 去铁胺试验去铁胺试验 诊断铝相关骨病的可靠指标；诊断铝相关骨病的可靠指标； 机理机理 去铁胺为一螯合剂去铁胺为一螯合剂,可与三价阳离子如可与三价阳离子如Al3 或

20、或Fe3 离子结合形成复 离子结合形成复 合物。因此，当予患者摄入一定量的去铁胺后，去铁胺可与组织内合物。因此，当予患者摄入一定量的去铁胺后，去铁胺可与组织内 多余的铝结合而进入循环中；多余的铝结合而进入循环中； 常用方法常用方法 是以去铁胺是以去铁胺40mg/kg体重加入体重加入5%葡萄糖液葡萄糖液200ml中于透系析后中于透系析后30 分钟内静脉滴注，测定此次透析前（给去铁胺前）和下次透析前分钟内静脉滴注，测定此次透析前（给去铁胺前）和下次透析前 （即给药（即给药44小时后）的血清铝含量，两者差值超过小时后）的血清铝含量，两者差值超过150g/L者为试者为试 验阳性。验阳性。 肾性骨营养不

21、良的治疗肾性骨营养不良的治疗 治疗目标：治疗目标： 维持正常或理想的维持正常或理想的Ca、P和和CaP及及PTH水平；水平； 防治或逆转继发性甲状旁腺亢进；防治或逆转继发性甲状旁腺亢进； 防治骨软化和无力性骨病；防治骨软化和无力性骨病； 防治转移性钙化防治转移性钙化 K/DOQI慢性肾病临床实践指南血慢性肾病临床实践指南血iPTH、 Ca、P和和CaP的目标值的目标值 CKD GFR iPTH Ca P CaP Stage (ml/min) (pg/ml) (mg/dl) (mg/dl) (mg2/dl2) 3 30-59 35-70 正常正常 2.7-4.6 55 4 15-29 70-11

22、0 正常正常 2.7-4.6 55 5 15 150-300 8.4-9.5 3.5-5.5 55 or dialysis 纤维性骨炎的治疗 一、减少磷潴留，纠正高磷血症一、减少磷潴留，纠正高磷血症 血磷靶值血磷靶值: 3.50-5.50 mg/dl or 4.03-4.95 mg/dl ? 限制饮食中磷的摄入限制饮食中磷的摄入 600800 mg/d 当当GFR 7.0 mg/dl 时使用，使用一般不超过时使用，使用一般不超过4-6周。周。 磷结合剂的应用（磷结合剂的应用（） 1980-90s 钙盐：碳酸钙钙盐：碳酸钙(40%)、醋酸钙、醋酸钙(25%) 剂量剂量(元素钙元素钙): 150p

23、g/ml(PTH 150pg/ml(正常值高限的正常值高限的 3 3 倍倍) )； 此法用于治疗继发性甲旁亢（此法用于治疗继发性甲旁亢（SHPTSHPT）及肾性骨病已有数十年；）及肾性骨病已有数十年； 对轻中度对轻中度SHPTSHPT有一定疗效有一定疗效, ,并可增加骨质及骨密度而治疗肾性骨病；并可增加骨质及骨密度而治疗肾性骨病； 但对某些严重但对某些严重SHPTSHPT及严重纤维性骨炎或骨软化来说及严重纤维性骨炎或骨软化来说, ,长期服用长期服用 1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3,常由于发生高钙血症而不得不减量或停用常由于发生高钙血症而不得不减量或停用, ,因而难以获因而难

24、以获 得满意的疗效得满意的疗效 (二二) 1,25(OH)2D3冲击疗法冲击疗法 1,25(OH)2D3 2.0-4.0 g 2-3次次/周周 po 1,25(OH)2D3 2.0-4.0 g 2-3次次/周周 iv 应用时机：应用时机：PTH PTH 正常值高限的正常值高限的 5-6 5-6 倍倍 优点：迅速达到血优点：迅速达到血1,25(OH)2D3峰值浓度峰值浓度; 疗效更快、更好；疗效更快、更好； 高钙、高磷血症发生率更低；高钙、高磷血症发生率更低； 对大部分严重或顽固性对大部分严重或顽固性SHPT仍然有效仍然有效 K/DOQI慢性肾病临床实践指南推荐的慢性肾病临床实践指南推荐的 1,

25、25(OH)2D3用法用法 1,25(OH)2D3 iPTH Ca P CaP 静脉静脉 口服口服 (pg/ml) (mg/dl) (mg/dl) (mg2/dl2) (g/次次,3/w) (g/次次,3/w) 0.5-1.5 300-600 9.5 5.5 55 1.0-3.0 1.0-4.0 600-1000 9.5 5.5 1000 10.0 5.5 300 pg/mlPTH 300 pg/ml时开始应用。时开始应用。 五、甲状旁腺局部注射五、甲状旁腺局部注射1,25(OH)2D3（） 适应症适应症 腺体直径腺体直径1cm 或体积或体积3，PTH水平难以控制，水平难以控制， 1,25(O

26、H)2D3冲击治疗常有抵抗；冲击治疗常有抵抗； 方法方法 超声引导下；超声引导下； 局部局部1,25(OH)2D3溶液溶液(1g/ml) ， 3次次/周周(非透析日非透析日)； 注射的溶液量为增注射的溶液量为增 生腺体容积的生腺体容积的70-90%,； 2周后继以周后继以1,25(OH)2D3口服冲击治疗。口服冲击治疗。 甲状旁腺局部注射甲状旁腺局部注射1,25(OH)2D3 （） 优点优点 抑制抑制PTHPTH合成和分泌的作用更强合成和分泌的作用更强 高钙高磷血症的发生率更低高钙高磷血症的发生率更低 不足不足 有一定创伤性有一定创伤性 局部注射局部注射1,25(OH)1,25(OH)2 2D

27、 D3 3的剂量及疗程的剂量及疗程 ? ? 六、甲状旁腺局部注射乙醇（六、甲状旁腺局部注射乙醇（） 机理机理 硬化增生的腺体组织硬化增生的腺体组织, ,抑制抑制PTHPTH的合成和的合成和/ /或分泌及或分泌及 甲状旁腺组织增生；甲状旁腺组织增生； 增加甲状旁腺组织对增加甲状旁腺组织对1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3治疗的敏感性。治疗的敏感性。 方法方法 超声引导下甲状旁腺注射乙醇；超声引导下甲状旁腺注射乙醇； 注射剂量：甲状旁腺体积的注射剂量：甲状旁腺体积的70%,70%,若腺体直径超过若腺体直径超过 1cm,1cm,则为其体积的则为其体积的50%,50%,每周一次，可重复

28、注射；每周一次，可重复注射； 甲状旁腺局部注射乙醇疗法（甲状旁腺局部注射乙醇疗法（） 若各个腺体均增大若各个腺体均增大,首次注射甲状旁腺增生首次注射甲状旁腺增生 最显著者最显著者, ,并按大小顺序分别注射乙醇。并按大小顺序分别注射乙醇。 监测监测PTHPTH水平变化水平变化, ,必要时可续以必要时可续以1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3 口服冲击疗法；口服冲击疗法； 乙醇注射疗法的适应症及注射次数和剂量等乙醇注射疗法的适应症及注射次数和剂量等 有待进一步研究有待进一步研究。 七、甲状旁腺次全切除术七、甲状旁腺次全切除术（） 指征指征 合并顽固性高钙血症；合并顽固性高钙血症； P

29、THPTH水平严重升高伴难以控制的瘙痒；水平严重升高伴难以控制的瘙痒； 明显的软组织钙化明显的软组织钙化( (尤其是心血管钙尤其是心血管钙 化、纤维性骨炎而内科治疗难以控制者化、纤维性骨炎而内科治疗难以控制者) )； 缺血性软组织损伤伴溃疡及坏死者。缺血性软组织损伤伴溃疡及坏死者。 七、甲状旁腺次全切除术七、甲状旁腺次全切除术(II) 术后宜注意术后宜注意 低钙血症低钙血症, ,宜补充钙剂、调整透析液钙浓度或予活宜补充钙剂、调整透析液钙浓度或予活 性维生素性维生素D D3 3治疗；治疗； 低磷血症低磷血症(3.0mg/dl),(3.0mg/dl),宜停用磷结剂；宜停用磷结剂； 甲状旁腺功能减低

30、甲状旁腺功能减低, ,可能与手术切除甲状旁腺组织可能与手术切除甲状旁腺组织 过多或甲状旁腺全切除有关过多或甲状旁腺全切除有关, ,较少见；较少见； 甲旁亢复发甲旁亢复发, ,较多见较多见, ,可能与手术余留的甲状旁腺可能与手术余留的甲状旁腺 组织增生有关组织增生有关, ,需予活性需予活性D D3 3治疗或再次手术治疗治疗或再次手术治疗 八、其它八、其它 降钙素降钙素(calcitonin,CT)(calcitonin,CT)的应用的应用 CTCT可促进钙向骨转移可促进钙向骨转移, ,增强骨的矿化作用；增强骨的矿化作用； 减轻骨痛减轻骨痛, ,该作用可能与增加内菲肽分泌有关；该作用可能与增加内菲

31、肽分泌有关； 钙离子阻滞剂的应用，阻滞钙离子阻滞剂的应用，阻滞PTHPTH促进钙离子的促进钙离子的 细胞内沉积作用；细胞内沉积作用； 析液钙浓度的调节析液钙浓度的调节； 肾上腺能阻滞剂的应用肾上腺能阻滞剂的应用: :如心得安，可降低血如心得安，可降低血 PTHPTH水平水平, ,其机制尚不清楚；其机制尚不清楚； 转基因治疗转基因治疗 铝相关骨病的治疗铝相关骨病的治疗 减少铝的摄入减少铝的摄入 避免使用含铝磷结合剂；避免使用含铝磷结合剂； 透析中应用反渗水等，透析用水铝含量透析中应用反渗水等，透析用水铝含量g/L。 去铁胺治疗（去铁胺治疗（） 机理机理 通常血清中铝通常血清中铝80-90%与蛋白结合，只有与蛋白结合，只有10-20%的游的游 离铝可经血透清除；离铝可经血透清除； 去铁胺可动员组织内储存铝，以铝胺和铁胺复合物的去铁胺可动员组织