药理学作用于血液及造血器官的药物课件

1、作用于血液及作用于血液及 造血器官的药物造血器官的药物 第二十九章第二十九章 血液系统：血液系统： 凝血凝血-抗凝抗凝 纤溶纤溶-抗纤溶抗纤溶 出血性疾病、血栓栓塞、血管内凝血出血性疾病、血栓栓塞、血管内凝血 出血出血促凝血药促凝血药 血栓血栓抗凝血药抗凝血药 贫血贫血抗贫血药抗贫血药 失血失血血容量扩充药血容量扩充药 主要内容：主要内容： 一、影响凝血过程的药物一、影响凝血过程的药物 促凝血药：促凝血药：维生素维生素K等等 抗凝血药抗凝血药 二、抗贫血药二、抗贫血药 三、血容量扩充剂三、血容量扩充剂 四、促进白细胞增生药四、促进白细胞增生药 抗凝血药抗凝血药 anticoagulants 定

2、义定义：指能通过干扰机体生理性凝血过程：指能通过干扰机体生理性凝血过程 的某些环节而阻止血液凝固的药物的某些环节而阻止血液凝固的药物 分类分类： 抗凝血过程药：肝素、香豆素类抗凝血过程药：肝素、香豆素类 抗血小板药：阿司匹林等抗血小板药：阿司匹林等 纤维蛋白溶解药：链激酶、尿激酶等纤维蛋白溶解药：链激酶、尿激酶等 内源性凝血途径内源性凝血途径外源性凝血途径外源性凝血途径 VIIa II 凝凝 血血 过过 程程 共同途径共同途径 HMWK XII 组织因子组织因子III VII 凝血酶原凝血酶原 XIII 纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子 I IXI X IX XIIIa IIa Xa IXa

3、XIIa XIaXI 抗凝系统抗凝系统 抗凝血酶抗凝血酶（ATAT）：主要由肝细胞合）：主要由肝细胞合 成，是丝氨酸蛋白酶的抑制剂，能与以成，是丝氨酸蛋白酶的抑制剂，能与以 丝氨酸为活性中心的凝血因子形成丝氨酸为活性中心的凝血因子形成1:11:1复复 合物，从而使上述凝血因子失活，产生合物，从而使上述凝血因子失活，产生 抗凝作用抗凝作用 蛋白质蛋白质C C 肝肝 素（素（heparinheparin） 猪肠粘膜和猪、牛肺脏提取粘多糖硫酸酯猪肠粘膜和猪、牛肺脏提取粘多糖硫酸酯 一、结构特点：一、结构特点： 1.1.带大量负电荷带大量负电荷 2.2.强酸性强酸性 体内过程体内过程 口服无效口服无效

4、 常注射给药常注射给药 8080与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合 单核巨噬细胞系统破坏单核巨噬细胞系统破坏 不通过胸膜、腹膜、胎盘屏障、不经乳汁不通过胸膜、腹膜、胎盘屏障、不经乳汁 分泌，也不透过透析膜分泌，也不透过透析膜 二、药理作用二、药理作用 1. 1. 抗凝作用抗凝作用: : a.a.作用机制：作用机制： 依赖于依赖于抗凝血酶抗凝血酶IIIIII（AT-IIIAT-III） 精氨酸反应中心精氨酸反应中心 赖氨酸赖氨酸 肝肝 素素 IIaIIa IXaIXa Xa Xa XIaXIa XIIaXIIa 丝氨酸活丝氨酸活 性中心性中心 肝素的药理作用机制肝素的药理作用机制 AT-IIIAT-I

5、II AT-IIIAT-IIIIXa/IIa 肝素肝素 肝素肝素 AT-IIIAT-III Xa LMWH AT-IIIAT-IIIXa 肝素、肝素、LMWHLMWH和和AT-IIIAT-III及及 凝血因子的作用凝血因子的作用 b b、抗凝抗凝作用特点作用特点 1. 1. 体内、体外体内、体外均有强大抗凝作用均有强大抗凝作用 2. 2. 可逆结合，反复利用可逆结合，反复利用 3.3.口服无效：口服无效：极性大，极性大，静脉注射静脉注射 2.2.抑制血小板聚集抑制血小板聚集 3.3.抗动脉粥样硬化抗动脉粥样硬化 降脂：降脂：促进脂蛋白脂肪酶释放水解促进脂蛋白脂肪酶释放水解乳糜微乳糜微 粒和粒和

6、VLDLVLDL 保护动脉内皮作用保护动脉内皮作用 抗血管内膜增生抗血管内膜增生 4.4.其他作用：其他作用：抗补体、降低血液粘稠度、抗炎抗补体、降低血液粘稠度、抗炎 三、临床应用三、临床应用 1.1.血栓栓塞性疾病：血栓栓塞性疾病：防治血栓形成和栓塞，防治血栓形成和栓塞， 对已形成的血栓疗效欠佳对已形成的血栓疗效欠佳 2.2.弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC），早期应用早期应用 3.3.体外抗凝：体外抗凝：心血管手术、心导管及血液透心血管手术、心导管及血液透 析等，防止血栓形成析等，防止血栓形成 四、不良反应四、不良反应 1.1.自发性自发性出血出血：监测凝血时间或：监测凝血

7、时间或 PTTPTT 抢救：抢救：缓慢静脉注射缓慢静脉注射硫酸硫酸鱼精蛋白鱼精蛋白50mg50mg 2. 2. 血小板减少症：监测血小板计数血小板减少症：监测血小板计数 3. 3. 过敏反应过敏反应 4. 4. 早产及胎儿死亡早产及胎儿死亡 5. 5. 骨质疏松和骨折骨质疏松和骨折 禁忌症禁忌症 具有出血素质、血友病、溃疡病、恶性具有出血素质、血友病、溃疡病、恶性 高血压、脑出血病史、近期外伤或手术高血压、脑出血病史、近期外伤或手术 注意：注意：不能与碱性药物合用不能与碱性药物合用 不能与阿司匹林、双嘧达莫合用不能与阿司匹林、双嘧达莫合用 低分子量肝素（低分子量肝素（LMWH)LMWH) 与普

8、通肝素相比，具有一下与普通肝素相比，具有一下特点：特点： 1. 1. 选择性抗凝血因子选择性抗凝血因子Xa的活性的活性 2. 2. 抗凝作用增强，较少受抗凝作用增强，较少受PF4PF4抑制，不易诱抑制，不易诱 导血小板减少症导血小板减少症 3. 3. 生物利用度高，半衰期长生物利用度高，半衰期长 4. 4. 所引起的出血并发症少，一般无需监测凝所引起的出血并发症少，一般无需监测凝 血酶时间，需监测凝血因子血酶时间，需监测凝血因子Xa的活性的活性 常用制剂：常用制剂： 依诺肝素、替地肝素依诺肝素、替地肝素 临床应用临床应用 用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、

9、 急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和血液透急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和血液透 析、体外循环析、体外循环 香豆素类香豆素类（口服抗凝药）（口服抗凝药） 一一、抗凝作用特点、抗凝作用特点 1. 1. 体外无抗凝作用体外无抗凝作用 2. 2. 可口服，可口服，VitK VitK 拮抗剂拮抗剂 3. 3. 缓慢、持久缓慢、持久 双香豆素双香豆素、华法林华法林、醋硝香豆素、醋硝香豆素 二二、抗凝作用机制、抗凝作用机制 VitK VitK 拮抗剂，拮抗剂，抑制抑制VitKVitK由环氧型向氢醌型由环氧型向氢醌型 转化，阻碍转化，阻碍VitKVitK再利用，从而抑制肝脏合再利用，从而抑制肝脏合 成凝血因子成凝

10、血因子II II、VIIVII、IXIX、X X （含（含GluGlu）活）活 化，化，对已合成的凝血因子无抑制作用，起对已合成的凝血因子无抑制作用，起 效慢效慢 KH2KO CO2, O2 羧化酶羧化酶 香豆素类的作用机制香豆素类的作用机制 COOH CH2 CH2 CH COOH H2N COOH CH2 CH2 CH H2N COOH 香豆素类香豆素类 Glu HOOC 环氧环氧 化物化物 氢醌型氢醌型 II II、VIIVII、IXIX、X X 三、体内过程三、体内过程 可口服，血浆蛋结合率可口服，血浆蛋结合率90%90%99%99%，可通过，可通过 胎盘屏障，经肝代谢，半衰期胎盘屏障

11、，经肝代谢，半衰期40405050小时小时 维持维持2 25 5天天 四、临床应用四、临床应用 1. 1. 防治血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与发展防治血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与发展 2. 2. 预防术后深静脉血栓形成预防术后深静脉血栓形成 3. 3. 心梗辅助药心梗辅助药 多采用序贯疗法，与抗血小板药合用可减少多采用序贯疗法，与抗血小板药合用可减少 术后静脉血栓发生率术后静脉血栓发生率 五、不良反应五、不良反应 1.1.自发性出血自发性出血 解救：解救：输新鲜血浆或全血输新鲜血浆或全血 静脉注射静脉注射VitKVitK1 1( (植物甲萘醌植物甲萘醌) )对抗对抗 2. 2. 胎儿出血和畸

12、胎生成胎儿出血和畸胎生成 3. 3. 皮肤坏死、过敏等皮肤坏死、过敏等 六、药物相互作用六、药物相互作用 A. A. 增强抗凝作用的药物减量增强抗凝作用的药物减量 1. VitK1. VitK缺乏：缺乏：广谱抗生素广谱抗生素 2. 2. 血浆蛋白结合率高药和肝药酶抑制药血浆蛋白结合率高药和肝药酶抑制药：水合：水合 氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等，氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等， 水杨酸盐、甲硝唑、西咪替丁水杨酸盐、甲硝唑、西咪替丁 3. 3. 合用合用阿司匹林、水杨酸类等抗血小板药物阿司匹林、水杨酸类等抗血小板药物 B. B. 减弱口服抗凝药抗凝作用的药物减弱口服抗凝药抗凝作用的药

13、物 1.1.肝药酶诱导剂：肝药酶诱导剂：巴比妥类、利福平、灰黄巴比妥类、利福平、灰黄 霉素等霉素等 2.2.增加凝血因子合成：增加凝血因子合成：VitKVitK ( (三三) )、体外抗凝药、体外抗凝药 枸橼酸钠枸橼酸钠 ( sodium citrate )( sodium citrate ) 抗凝抗凝作用特点：作用特点： 1. 1. 与钙络合成难解离的络合物与钙络合成难解离的络合物, , 产生抗凝作用产生抗凝作用 2. 2. 仅用于体外抗凝：仅用于体外抗凝：主要用于贮存和输血时主要用于贮存和输血时 的抗凝，的抗凝，是血库保养液的主要成分之一是血库保养液的主要成分之一 每每100ml100ml

14、全血中加入全血中加入2.5%2.5%枸橼酸钠枸橼酸钠10ml10ml，可，可 使血液不凝固使血液不凝固 第二节第二节 纤维蛋白溶解药纤维蛋白溶解药 fibrinolytic drugsfibrinolytic drugs 纤溶系统纤溶系统: : 纤维蛋白溶解酶原纤维蛋白溶解酶原( (纤溶酶原纤溶酶原) ) 纤溶酶纤溶酶 纤溶酶原的激活物或抑制物纤溶酶原的激活物或抑制物 纤维蛋白溶解药纤维蛋白溶解药 定义：定义： 能够直接或间接激活纤溶酶原，溶解能够直接或间接激活纤溶酶原，溶解 纤维蛋白，使已形成的血栓溶解，治疗纤维蛋白，使已形成的血栓溶解，治疗 血栓性疾病的药物（又称溶栓药）血栓性疾病的药物（

15、又称溶栓药） 链激酶链激酶 (Streptokinase,SK) 丙丙组溶血性链球菌产生的蛋白质（多采用静组溶血性链球菌产生的蛋白质（多采用静 脉给药），现已用基因工程制备脉给药），现已用基因工程制备 溶解血栓机制溶解血栓机制 间接间接 使纤溶酶原形成纤溶酶使纤溶酶原形成纤溶酶 + +纤溶酶原纤溶酶原 构型改变构型改变 SKSK纤溶酶复纤溶酶复 合物合物 纤维蛋白表面的纤溶酶原纤维蛋白表面的纤溶酶原 特点：特点： 1. 1. 选择性差选择性差 ，呈现全身纤溶状态，呈现全身纤溶状态 2. 2. 血栓栓塞性疾病的治疗：对各种原因引起血栓栓塞性疾病的治疗：对各种原因引起 的血管内新形成的血栓均有溶解

16、作用早期的血管内新形成的血栓均有溶解作用早期 应用应用2 24h4h内，内，2424小时后无效小时后无效 3. 3. 对曾感染溶血性链球菌的患者，少量失活对曾感染溶血性链球菌的患者，少量失活 4. 4. 易引起自发性出血，用易引起自发性出血，用氨甲苯酸氨甲苯酸对抗对抗 尿激酶尿激酶 urokinase,UKurokinase,UK 人人肾细胞合成，尿中分离，无抗原性肾细胞合成，尿中分离，无抗原性 溶解血栓机制溶解血栓机制 1 1. .直接直接激活凝血块表面纤溶酶原断裂成纤溶激活凝血块表面纤溶酶原断裂成纤溶 酶，产生溶解血栓作用酶，产生溶解血栓作用 2.2.选择性差，不具有抗原性选择性差，不具有

17、抗原性 组织型纤溶酶原激活剂（组织型纤溶酶原激活剂（tPA） 特点：特点： 1. 1. 选择性作用于血栓中纤维蛋白，并激活选择性作用于血栓中纤维蛋白，并激活 于纤维蛋白结合的纤维蛋白溶酶原变为于纤维蛋白结合的纤维蛋白溶酶原变为 纤溶酶，溶解血栓纤溶酶，溶解血栓 2. 2. 溶栓作用强，作用出现迅速，再灌注率溶栓作用强，作用出现迅速，再灌注率 高，出血副作用少高，出血副作用少 前尿激酶前尿激酶 尿激酶尿激酶 组织型纤溶酶组织型纤溶酶 原激活物原激活物 t-PAt-PA 纤维蛋白纤维蛋白 纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 PIg+SKPIg+SK 阿尼普酶阿尼普酶 APSACAPSAC PIgPIg

18、 链激酶链激酶 纤溶药的作用纤溶药的作用 选择性强， 作用迅速， 再灌注率 高 抗纤维蛋白溶解剂抗纤维蛋白溶解剂 氨甲苯酸（氨甲苯酸（P-aminomethylbenzoicP-aminomethylbenzoic acid,PAMBAacid,PAMBA） 氨甲环酸（氨甲环酸（tranexamictranexamic acid,AMCHA acid,AMCHA） 主要用于纤溶亢进所致出血主要用于纤溶亢进所致出血 氨甲苯酸氨甲苯酸 ( ( 对羧基苄胺对羧基苄胺 PAMBA)PAMBA) 【药理作用【药理作用】纤维蛋白溶解抑制剂纤维蛋白溶解抑制剂 竞争性抑制纤溶酶原激活因子竞争性抑制纤溶酶原激活

19、因子纤溶酶原纤溶酶原 不能转为纤溶酶不能转为纤溶酶纤维蛋白纤维蛋白降降解解 止血止血 【应用【应用】 1 1 主要用于纤维蛋白溶解症所致的出血主要用于纤维蛋白溶解症所致的出血 如产后出血如产后出血, , 甲状腺，前列腺甲状腺，前列腺, ,肾上腺，肾上腺， 肝肝, , 胰胰, , 肺等手术所致的出血肺等手术所致的出血 链激酶和尿激酶链激酶和尿激酶过量引起的出血过量引起的出血 2 2 对癌症出血，创伤出血及非纤维蛋白溶对癌症出血，创伤出血及非纤维蛋白溶 解引起的出血无效解引起的出血无效 过量可致血栓过量可致血栓, ,并能诱发心肌梗塞并能诱发心肌梗塞 第三节第三节 抗血小板药抗血小板药 定义：定义：

20、抑制血小板的黏附、聚集和释放抑制血小板的黏附、聚集和释放 功能，防止血栓的形成，用于防治心脏功能，防止血栓的形成，用于防治心脏 或脑缺血性疾病、外周血管栓塞性疾病或脑缺血性疾病、外周血管栓塞性疾病 的药物的药物 根据作用机制分类根据作用机制分类: : 1.1.抑制血小板代谢药物：抑制血小板代谢药物：阿司匹林阿司匹林 2.2.干扰干扰ADPADP介导的血小板活化药介导的血小板活化药: :噻氯匹啶噻氯匹啶 3.3.凝血酶抑制药凝血酶抑制药 水蛭素水蛭素 4.GPIIb/IIIa4.GPIIb/IIIa受体阻断药受体阻断药 ：阿昔单抗阿昔单抗 抑制血小板代谢的药物抑制血小板代谢的药物 阿司匹林阿司匹

21、林（aspirin） 一、一、作用机制作用机制 不可逆不可逆地抑制血小板地抑制血小板环氧酶环氧酶，减少，减少TXATXA2 2 的产生，阻止血小板的聚集和释放，而对的产生，阻止血小板的聚集和释放，而对 血管内皮细胞的血管内皮细胞的环氧酶作用弱环氧酶作用弱 ( (血小板本身不能合成环氧酶血小板本身不能合成环氧酶) ) 二、临床应用二、临床应用 1.1.预防血栓形成和栓塞性疾病预防血栓形成和栓塞性疾病 505075mg/d75mg/d 2.2.急性心梗、一过性脑缺血等急性心梗、一过性脑缺血等 三、不良反应三、不良反应 消化性溃疡及消化道出血消化性溃疡及消化道出血 双嘧达莫（潘生丁双嘧达莫（潘生丁）

22、 抑制抑制磷酸二酯酶磷酸二酯酶，使，使cAMPcAMP增高增高 激活血小板腺苷环化酶使激活血小板腺苷环化酶使cAMPcAMP浓度增高浓度增高 增强增强PGIPGI2 2活性或促进活性或促进PGIPGI2 2生成生成 但用作用弱，一般与口服抗凝血药和用治但用作用弱，一般与口服抗凝血药和用治 疗血栓栓塞性疾病；疗血栓栓塞性疾病；+ +华法林：防止心脏华法林：防止心脏 瓣膜置换术术后血栓形成瓣膜置换术术后血栓形成 噻氯匹啶噻氯匹啶 ticlopidine 不可逆地抑制抑制血小板聚集和黏附不可逆地抑制抑制血小板聚集和黏附 合成强效抗血小板药物合成强效抗血小板药物 主要用于预防中风、心梗及外周动脉血栓性

23、主要用于预防中风、心梗及外周动脉血栓性 疾病复发，疗效优于阿司匹林疾病复发，疗效优于阿司匹林 不良反应不良反应主要为胃肠道反应，腹泻，最严重的主要为胃肠道反应，腹泻，最严重的 是骨髓抑制，定期进行血常规检查是骨髓抑制，定期进行血常规检查 干扰干扰ADPADP介导的血小板介导的血小板活化的药物活化的药物 第四节第四节 促凝血药促凝血药 促进凝血因子活性的药物：维生素促进凝血因子活性的药物：维生素K K 凝血因子制剂凝血因子制剂 维生素维生素K 甲萘醌结构及不同植基侧链甲萘醌结构及不同植基侧链 1.1.天然形式天然形式 脂溶性脂溶性VitKVitK1 1、VitKVitK2 2 （作用快，持续时间

24、长，一般肌肉注射给药）（作用快，持续时间长，一般肌肉注射给药） 2.2.人工合成人工合成 水溶性水溶性VitKVitK3 3、VitKVitK4 4： ：不需胆汁 不需胆汁 协助吸收协助吸收; ;（可口服给药）（可口服给药） 促凝血机制促凝血机制 作为羧化酶的辅酶参与凝血因子作为羧化酶的辅酶参与凝血因子II II、VIIVII、IXIX、 X X 合成合成 当当VitKVitK或环氧型维生素或环氧型维生素k k受阻（香豆素类药物作受阻（香豆素类药物作 用）时，凝血因子的合成停留在无活性的前提用）时，凝血因子的合成停留在无活性的前提 状态，导致凝血酶原时间延长，引起出血状态，导致凝血酶原时间延长

25、，引起出血 用于治疗用于治疗VitKVitK缺乏引起的出血缺乏引起的出血 KH2KO CO2, O2 羧基化酶羧基化酶 COOH CH2 CH2 CH COOH H2N COOH CH2 CH2 CH H2N COOH Glu HOOC 环氧环氧 化物化物 氢醌型氢醌型 II II、VIIVII、IXIX、X X 维生素维生素K (vitamin K)K (vitamin K) 【不良反应【不良反应】 1. 1. 一般不良反应一般不良反应 : 面部潮红面部潮红, ,出汗出汗, ,血压下血压下 降及虚脱等肌肉注射降及虚脱等肌肉注射 2. 2. 胃肠道反应胃肠道反应 3. 3. 溶血性贫血溶血性贫

26、血 : 缺乏葡萄糖缺乏葡萄糖-6-6-磷酸脱氢磷酸脱氢 酶的特异质者也可诱发酶的特异质者也可诱发 维生素维生素K K1 1不良反应最少不良反应最少 维生素维生素K K3 3较多较多 第五节第五节 抗贫血药抗贫血药 贫贫 血血 循环血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常循环血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常 临床常见病症及治疗药物临床常见病症及治疗药物 缺铁性贫血缺铁性贫血 铁剂铁剂 巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血 叶酸和维生素叶酸和维生素B B12 12 再生障碍性贫血再生障碍性贫血 骨髓造血功能降低骨髓造血功能降低 铁铁 剂剂 药理作用药理作用 1.1.血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、过氧化

27、血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、过氧化 氢、金属黄素蛋白酶的组分氢、金属黄素蛋白酶的组分 2.2.铁蛋白的形式构成人体储存铁铁蛋白的形式构成人体储存铁 15mg15mg 硫酸亚铁硫酸亚铁 枸橼酸铁铵枸橼酸铁铵 右旋糖酐铁右旋糖酐铁 吸收：吸收：十二指肠及空肠十二指肠及空肠上段上段 酸性酸性环境促吸收，环境促吸收，FeFe3+ 3+还原为 还原为FeFe2+ 2+ 体内铁的存储影响吸收体内铁的存储影响吸收 2. 2. 与转铁蛋白结合与转铁蛋白结合 受体受体 识别识别 胞饮胞饮 体内过程体内过程 临床应用临床应用 1.1. 各种原因造成的缺铁性贫血各种原因造成的缺铁性贫血：疗效佳：疗效佳 2.2.

28、首选口服铁剂：首选口服铁剂：硫酸亚铁，枸橼酸铁胺硫酸亚铁，枸橼酸铁胺 糖浆，一般糖浆，一般症状及食欲迅速改善症状及食欲迅速改善血液中血液中 网织红细胞网织红细胞10101414天达到高峰，天达到高峰，血红蛋血红蛋 白白4 48 8正常正常 减半维持用药减半维持用药2 23 3个月个月 3.3. 静脉给药：右旋糖酐铁静脉给药：右旋糖酐铁 不良反应不良反应 1. 1. 胃肠道反应胃肠道反应 便秘便秘 + +硫化氢硫化氢 2. 2. 急性铁中毒：急性铁中毒：1g1g以上，即循环衰、以上，即循环衰、 休克和胃粘膜凝固性坏死休克和胃粘膜凝固性坏死 急救措施急救措施 磷酸盐或碳酸盐洗胃磷酸盐或碳酸盐洗胃

29、去铁胺灌胃或肌内注射去铁胺灌胃或肌内注射 叶酸叶酸 folic acidfolic acid 水溶性水溶性B B族维生素族维生素 从食物中获得，每日最低需要量从食物中获得，每日最低需要量50ug50ug100ug100ug 药理作用药理作用 四氢叶酸四氢叶酸缺乏缺乏，DNADNA的合成的合成障碍障碍，细胞分裂与，细胞分裂与 增殖增殖 巨幼红细胞贫血巨幼红细胞贫血 临床应用临床应用 1.1. 巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血：营养性营养性巨幼红细胞性贫巨幼红细胞性贫 血血 叶酸为主叶酸为主+ +VBVB12 12 2. 2. 预防性给药：妊娠预防性给药：妊娠 3. 3. 慢性溶血性贫血：叶酸缺乏慢性溶血性贫血：叶酸缺乏 4. 4. 应用甲氨喋呤、甲氧苄啶应用甲氨喋呤、甲氧苄啶后后所致巨幼红细胞所致巨幼红细胞 性性 贫血贫血：甲酰四氢叶酸钙：甲酰四氢叶酸钙 体内过程体内过程 1. 1. 在胃内在胃内与内因子与内因子结合，免受消化结合，免受消化 2. 2. 进入空肠由肠粘膜吸收进入空肠由肠粘膜吸收 3. 3. 与运钴蛋白结合，运送到肝及其他组织与运钴蛋白结合，运送到肝及其他组织 临床应用临床应用 1. 1. 巨幼红细胞性贫血：巨幼红细胞性贫血： 2. 2. 恶性贫血恶性贫血