有机磷中毒治疗

1、有机磷中毒治疗 水解作用 有机磷农药一般容易和水反应分 解，变成无毒的化合物。 在碱性溶液中水解速度加快。因 此，当有机磷农药中毒时，可用碱性水溶 液或肥皂水洗胃和清洗体表以便加速农药 分解。 氧化作用 氧化后毒性增强。 光化反应 日光照射氧化 毒性大小与进入机体的途径的关系为： 静脉注入呼吸道吸入腹腔注入肌内注入 皮下注入口服经皮肤吸收 机体的个体差异： 性别；妇女在月经期、妊娠期、哺乳期、更年期 对有机磷敏感 年龄；小儿和老年人更易发生中毒，且病情较重， 预后较差 健康状况；营养不良、疲劳过度和患病时敏感度 增加 剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲胺 磷、硫普特 高毒类：氧乐果、敌敌畏、甲

2、基内吸磷 中等毒类：敌百虫、乐果、杀螟松、倍硫 磷、二嗪农 低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、杀虫畏、丙 硫特普、乙酰甲胺磷、双硫磷 吸收：呼吸道、消化道、皮肤或黏膜吸收 （污染皮肤吸收时间延长，高温、皮 炎均会使吸 收量更多） 分布：肝最高，其次肾、肺、骨、肌肉、脑组织。脂肪 组织和胃肠粘膜常常为贮存库，因此，对口服有机磷中毒贮存库，因此，对口服有机磷中毒 者及早彻底清除胃肠道毒物，在救治中是一重要的环节。者及早彻底清除胃肠道毒物，在救治中是一重要的环节。 转化：转化：肝脏肝脏 排泄：排泄：多数在多数在24h内排出，通常在几天内排尽，主要由内排出，通常在几天内排尽，主要由 尿排出，少量经粪排出。故在

3、尿可检测毒物含量估计毒物尿排出，少量经粪排出。故在尿可检测毒物含量估计毒物 的吸收量。的吸收量。 有机磷的磷酰基与ChE结合形成磷酰化酶（中毒酶）发挥 毒性。 中毒酶转归： 1.自动活化。但病程长易死亡。 2.老化。 老化后不再发生脱磷酰基反应或重活化反应，其 水解Ach的活性不再恢复。给治疗带来极大的困难。 3.重活化。恢复自由酶恢复ACh正常功能，解除中毒。需 应用重活化剂或叫复能剂。 中毒酶是否朝重活化转归在很大程度上取决于人为因 素。当中毒酶老化后，则必须给予适量的抗胆碱药物维持” 阿托品“，直到全血ChE活性恢复（新生）到60%以上。 （一）呼吸衰竭 （二）循环衰竭 （三) 腺体分泌

4、增多 （四）平滑肌收缩增强 （五) 惊厥 呼吸中枢抑制 中毒 后 Ach蓄积 呼吸中枢背侧呼吸细 胞群的M手提（主要） 腹侧呼吸细胞群的M 受体（次要) 膈 肌 肋 间 外 肌 呼吸中枢的N受体 呼吸节律性冲动紊乱或停止 呼吸道狭窄或阻塞和气体交换受阻 Ach蓄积 吸气肌肉麻痹Ach作用于神经肌肉接头N受体引起肌无力，呼吸麻痹 喉头、气管、支气管 壁平滑肌上的M受体 呼吸道狭窄 呼吸道内的腺体 分泌物增多 循环中枢抑制 激动交感中枢的M及N受体，神经冲动减少，外 周阻力血管扩张，血压下降。 兴奋迷走神经的N受体，心跳减慢，心肌收缩 力下降，心输出量减少。 心脏功能障碍 激动心脏的M受体，使心肌

5、收缩力下降，心率减 慢，房室传导阻滞和室性异位心律，以及直接的 心肌损害。 阿托品，重活化剂对中枢N无作用，戊乙喹醚对中 枢M，N受体有作用。 呼吸中枢抑制 呼吸道狭窄或阻塞和气体交换受阻 吸气肌麻痹 循环衰竭 惊厥 呼吸衰竭是死亡的首要原因。 主要作用于胆碱能受体，即M受体（毒蕈碱受体）和N受 体（烟碱受体).周围区分明显 ，中枢不明显。 周围M受体抑制表现：腺体（出汗、流涎、流泪、流涕、 肺湿罗音）平滑肌（胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、 腹痛、腹泻、大便失禁，肠鸣音亢进、尿频、尿失禁、眼 痛、视力模糊、瞳孔缩小、心跳缓慢、血压下降） 周围N受体：交感神经节和肾上腺髓质，骨骼肌神经肌肉

6、接头。先兴奋（皮肤苍白、心跳加快、血压升高），后麻 痹（肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸困难） 中枢抑制：先兴奋后麻痹。焦虑或嗜睡、头晕、头痛，昏 迷、抽搐或惊厥，呼吸及循环中枢麻痹。 根据其出现的中毒症状和体征及全血胆碱酯酶（ChE） 的活性： 轻度：主要轻度毒蕈碱样症状和 中枢症状，表现：头痛、 头晕、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等， ChE50%-70%。 中度：毒蕈碱症状和中枢症状加重（多汗、呕吐、腹泻、 轻度缩瞳、视力模糊、胸闷、气短、乏力)，出现明显的 烟碱样症状（表情淡漠、步态蹒跚和肌颤）。ChE30%- 50% 重度:中枢症状更突出（神志不清或昏迷，可见抽搐）， 其它（大汗淋漓

7、、瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺罗音， 呼吸困难、心跳缓慢、心律不齐、血压下降和大小便失禁 等），ChE30%以下。 呼吸道：发病较快较猛，数分钟发展为严 重或死亡，先眼和呼吸道症状。 消化道：在数分钟或数十分钟出现症状， 以消化道症状为先，同时伴有头晕和头痛。 皮肤吸收中毒；发病慢（12h），先局部 皮肤引起水疱、出汗、肌颤。 诊断依据： 1.接触史。 2.典型症状：流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤 （肉跳)。 3.化验检查：ChE活性 夏季常见病。急性胃肠炎、食物中毒、中 暑 （鉴别要点：大汗、瞳孔缩小、肌颤和胆 碱酯酶下降。） 其它农药中毒。 鉴别要点：体表或呕吐物有蒜臭味。 鉴别点阿托品过量或

8、中毒中毒加重或反跳 阿托品用药史用药时间长或量大阿托品减量早或快 体温多升高一般稍低 脉搏明显加快缓慢或稍加快 神志谵妄、躁动或昏迷淡漠、昏迷 皮肤干燥、潮红湿冷、多汗 瞳孔多散大多缩小 肠蠕动减弱、肠鸣音消失增强、肠鸣音亢进 四肢不自主动作、双手抓空可见肌颤 口腔分泌物少或无多 有无尿潴留有无 ChE正常或稍低明显降低 一、立即给于足量的多种抗毒药，标本兼 治。 二、尽早彻底清除毒物，防止毒物继续吸 收。 三、维持呼吸循环功能，保证药物尽快奏 效。 四、采用各种必要的辅助措，家属患者治 愈。 胆碱酯酶重活化剂 氯解磷定 轻度 0.5 肌注 中度 1.0 肌注 重度 1.5 肌注 首次给药30

9、min后如中毒症状仍未明显消失或重新出现， 再给与首次半量； 首次给药后1-2h，仍未缓解者且复查胆碱酯酶活性低于 50%，再给与半量，同时应重新洗胃或清除体表污染的农 药。 重活化剂足量指标 烟碱样症状肌颤等消失和全血ChE活力恢复至50%-60% 以上时。 防止毒物继续吸收（ 1）离开毒区 2）清除体表毒物 3）反复清除胃肠道毒物 a。引吐 b。催吐 c。洗胃 洗胃越早越彻底越好，但应先给药后洗胃或给药洗胃同时 进行。并注意观察呼吸循环功能的改变。 洗胃液：生理盐水、清水。 4.导泻 5.洗肠 1.先抽吸胃内容物再灌入胃液，每次300- 500ml。 2.每次灌入的洗胃液力求全部抽出，保持

10、出 入量平衡。洗胃液的总量应酌情而定，直 至洗出液与灌入液一样清澈或无气味。 反跳的原因： 1.毒物清除不彻底。皮肤、头发、指甲缝、衣物等 2.抗毒药物应用不当。 1)阿托品等抗胆碱药应用剂量过大和过长。 破坏神经的负反馈调节。和抑制ChE活力，引起M受体增加 和敏感。 2）重活化剂未及时首次足量用药。当中毒酶老化后必须重 复使用适量药物维持阿托品化。 3.毒物经肝内氧化使毒性增强。 4.接受救治较晚。 敌百虫、马拉硫磷更易出现反跳。 有机磷农药和阿托品过量对心脏的有毒损 害。 表现:抬头困难、肩外展或髋屈曲困难，眼 外展及眼球活动受限，眼睑下垂，睁眼困 难，可有复视，呼吸肌麻痹，呼吸困难。 原因： 1.早期复能剂用量不足。 2.不合理的长时间大量滥用阿托品。 原因：有机磷农药抑制神经病靶酯酶 （NTE）和导致NTE老化所致。 有文献报道，肌注大量阿托品和山莨菪碱 也可引起迟发性多神经病的。发生该病的 患者一般在治疗中阿托品等抗胆碱药应用 的剂量较大或时间较长。 1.尽早彻底清除毒物，防止毒物继续吸收。 2.合理应用抗毒药物，阻断毒物有害作用。（根据病情轻重和 ChE用药，剂量不宜过大，时间不宜过长，也不宜过早提要。特别是AChE老化后， ChE未恢复至60%以上，应酌情小剂量阿托品或戊乙喹醚，维持阿托品化：口干、皮 肤干燥、心率在正常值。) 3.及时采取综合措施，保证药物尽快