病理生理学课件：16呼吸衰竭8版

1、呼吸衰竭呼吸衰竭 Respiratory Failure 空气 肺泡 血液 组织细胞 气道O2 CO2 弥散壁O2 CO2 外呼吸内呼吸 气体运输 PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 换气换气 gas exchange 肺通气肺通气 ventilation 外呼吸外呼吸（externel respiratory） 外呼吸障碍 PaO2低于正常 伴有或不伴有 PaCO2增高 8kPa (60mmHg) 6.67kPa (50mmHg) 呼吸衰竭的呼吸衰竭的Concept

2、ion of RF） 正常： PaO2=10.713.3kPa （80100 mmHg) PaCO2 =4.76.0kPa （3545 mmHg) 呼吸功能不全（respiratory insufficiency) 血气变化特点 低氧血症型 高碳酸血症型 ( I型呼衰) (II型呼衰) 发病机制 通气性 换气性 原发病的部位 中枢性 外周性 病程经过 急性 慢性 呼衰的分类呼衰的分类（Classification of RF） 原原 因因 和和 发发 病病 机机 制制 n肺通气功能障碍 (Etiology and pathogenesis) n肺换气功能障碍 (Gas-exchanging D

3、ysfunction) (Ventilation Disorder) 一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 （一）肺通气障碍的原因与类型： 1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation 2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 (Ventilation Disorder) 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation (1)呼吸肌活动障碍 (2) 胸廓和肺顺应

4、性降低 胸廓顺应 性降低 皮肤硬化 胸膜炎症 肺叶或肺 段切除、 肺不张 胸阔畸形 肋骨骨折 肺淤血 、水肿、 纤维化 b.肺表面活性物质 a.肺组织硬度 c.肺总容量 胸腔积液、气胸 新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征 II 型肺泡上皮 发育不全发育不全 急性受损急性受损 表面活性物质合成分泌不足 表面活性物质过度消耗、稀释、破坏 (2) 胸廓和肺顺应性降低 胸廓顺应 性降低 皮肤硬化 胸膜炎症 肺叶或肺 段切除、 肺不张 胸阔畸形 肋骨骨折 肺淤血 、水肿、 纤维化 b.肺表面活性物质 a.肺组织硬度 c.肺总容量 胸腔积液、气胸 2、阻塞性通气不

5、足 Obstructive hypoventilation 影响气道阻力因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形式 气道内径或不规则的原因： 气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤 气道壁受压或痉挛：纵隔肿瘤、支气管哮喘 根据解剖位置可分为根据解剖位置可分为： (2)外周性气道阻塞 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 b、常见于慢性阻塞性肺疾患 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难C、？ (2)外周性气道阻塞 a、位于内径2 mm细支气管 外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接 PAO2 , PACO2

6、PaO2 , PaCO2 （二）肺通气不足时的血气变化 型呼吸衰竭 二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍 (Gas-exchanging Dysfunction) 弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常 增厚增厚和弥散时间缩短和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍所引起的气体交换障碍 肺泡血液 内皮细胞 上皮细胞 间质 表面活性物质 O2 CO2 + 肺血流加快肺血流加快 At rest Blood gas normal PvO2 PaO2 PaCO2 PvCO2 46 40 PO2 PCO2 (mmHg) 100 80 60 40 20 0 0.25 0

7、.50 0.75 s when the pulmonary blood stream speeds up PaO2 , PaCO2 normal or =正常正常 VA Q 4L 5L 0.8 = 4LVA Q5L 0.8 （1）部分肺泡通气不足(通气/血流) 部分肺泡通气部分肺泡通气 血流未相应减少血流未相应减少 V/Q 静脉血掺杂静脉血掺杂/ / 功能性分流功能性分流 原因：原因： 慢性阻塞性肺疾患、慢性阻塞性肺疾患、 肺水肿、肺纤维化等肺水肿、肺纤维化等 部分肺通气障碍部分肺通气障碍 （2）部分肺泡血流不足(通气/血流) 部分肺泡血流部分肺泡血流 通气正常通气正常 V/Q 死腔样通气死腔

8、样通气 原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等 部分肺泡灌注障碍部分肺泡灌注障碍 PaO2、 PaCO2正常或降低，极严 重时也可升高。 通气不足通气不足 通气与血流比例失调 通气与血流比例失调 q解剖分流解剖分流：支气管扩张 (伴有支气管血管扩张和肺 内动静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。 q类似解剖分流：严重肺不张、肺实变 q 解剖分流与类似解剖分流统称真性分流 q血气变化：常只有PaO2，吸入纯氧也无法纠正。 原因与发病机制小结 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）呼吸衰竭呼吸衰竭 肺泡肺泡毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支

9、气管痉挛 肺血管收缩肺血管收缩 微血栓微血栓 通气障碍和功能分流通气障碍和功能分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气 呼吸衰竭（呼吸衰竭（或或型）型） 致病因子致病因子 单核单核-巨噬系统激活巨噬系统激活细胞损伤细胞损伤血小板激活血小板激活 解剖分流增加解剖分流增加 ? ? ? ? COPD Hypoventilation Ventilation-perfusion imbalance Diffusion impairment Hypoventilation Obstructive Restrictive Congestion,swelling, spasm, blockage of bro

10、nchi wall Decreased alveolar surfactant Respiratory muscle failure Decreased alveolar surface area Low ventilation in part of alveoli Low blood flow in part of alveoli Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is chronic airway obstruction caused by chronic bronchitis and emphysema. 慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞

11、性肺疾病（COPD）呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化 外呼吸功能严重障碍Pa O2 或同时伴有Pa CO2低氧血症、高 碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰时 机体所有机能代谢变化的根本原因。 一、一、 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱 2呼吸性酸中毒：型呼衰 1代谢性酸中毒 3呼吸性碱中毒：型呼衰 4呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒 多为医源性 二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化 引起呼吸衰竭的原发病 呼吸幅度、频 率及节律的变化。 中枢性呼衰呼吸浅慢或节律紊乱 肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)浅快呼吸 阻塞性通气障碍呼吸深慢 PCR RC Total e

12、ffect PaO2 60 50,80 (PCR: peripheral chemical receptor; RC: respiratory center) PaCO2 10.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主 要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。 二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化 PaO2、 PaCO2的影响 三、 循环系统变化 n 一定程度一定程度PaO2、 PaCO2可兴奋心血管中枢可兴奋心血管中枢 n严重的缺氧与严重的缺氧与CO2潴留则直接抑制心血管中枢潴留则直接抑制心血管中枢 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭

13、 肺源性心脏病肺源性心脏病 （Pulmonary Heart Disease） 肺源性心脏病的发生机制肺源性心脏病的发生机制 Mechanisms of pulmonary heart disease (PHD) 缺氧缺氧肺血管收缩肺血管收缩肺动脉高压肺动脉高压 CO2、 H+，加强此反应，加强此反应 长期缺氧长期缺氧代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液的粘度增加血液的粘度增加 肺血流阻力增加肺血流阻力增加 肺小动脉长期收缩肺小动脉长期收缩肺血管壁增厚和硬化肺血管壁增厚和硬化管腔管腔 变窄变窄形成持久稳定的慢性肺动脉高压形成持久稳定的慢性肺动脉高压 肺部原发病变肺部原发病变肺毛细血管床的大

14、量破坏、肺微肺毛细血管床的大量破坏、肺微 血栓阻塞等血栓阻塞等肺循环阻力肺循环阻力肺动脉高压肺动脉高压 肺源性心脏病的发生机制肺源性心脏病的发生机制 缺氧、酸中毒及高钾血症缺氧、酸中毒及高钾血症 呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏 受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压 异常降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的异常降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的 收缩负荷。收缩负荷。 左心衰竭左心衰竭 ？ Mechanisms of pulmonary heart disease (PHD) 四、中

15、枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴 留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超 过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 肺性脑病肺性脑病 （pulmonary encephalopathy） 1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血 酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损 、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿 和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成 肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制 2. 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，