营养与骨质疏松

1、骨的生物学组成骨的生物学组成 n骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。 n骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞 分泌的基质充填闭合。分泌的基质充填闭合。 无机成分无机成分( (通常称为骨盐通常称为骨盐) )约占约占2/32/3。无机成分中。无机成分中95%95%是是 固体钙和磷。固体钙和磷。 有机成分有机成分( (包括蛋白多糖类包括蛋白多糖类 、脂质、脂质) )占占1/31/3。其中胶原。其中胶原 占有机物占有机物90%90%，非胶原占，非胶原占10%10%。 n成骨作用成骨作用 n溶骨作用溶

2、骨作用 n骨的更新骨的更新 成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也 就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。 骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形 成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细 胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成黏合线并胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成黏合线并 分泌类骨质，钙化形成骨板。分泌类骨质，钙化形成骨板。 骨的代谢骨的代谢 破骨细胞的形成过程破骨细胞

3、的形成过程 成骨细胞：常呈圆形、锥形和立方形，胞浆嗜碱性，成骨细胞：常呈圆形、锥形和立方形，胞浆嗜碱性， 胞核位细胞的一端，有明显的核仁。胞核位细胞的一端，有明显的核仁。 1 1成骨细胞成骨细胞 2 2单核细胞单核细胞 成骨细胞成骨细胞（堆集的）（堆集的） 成骨细胞成骨细胞（膜内成骨）（膜内成骨） 骨细胞骨细胞 类骨质类骨质 成骨细胞成骨细胞 破骨细胞破骨细胞 破骨细胞由多核巨细胞组成破骨细胞由多核巨细胞组成(由多个单核细胞融合而成由多个单核细胞融合而成)，主要分布在骨质表，主要分布在骨质表 面，破骨细胞的数量较少。破骨细胞具有特殊的吸收功能。面，破骨细胞的数量较少。破骨细胞具有特殊的吸收功能

4、。 破骨细胞破骨细胞 破骨细胞破骨细胞（软骨内成骨）（软骨内成骨） 骨髓腔骨髓腔 类骨质类骨质 破骨细胞破骨细胞 骨吸收骨吸收 骨吸收骨吸收 the resorption has gone through the trabecula making a hole. 骨质疏松骨质疏松(osteoporosis)(osteoporosis)是老年人，尤其是绝经后妇是老年人，尤其是绝经后妇 女最为常见的一种退行性骨代谢疾病。骨质疏松的严重后女最为常见的一种退行性骨代谢疾病。骨质疏松的严重后 果在于其引起的病理性骨折，容易发生骨折的部位是胸腰果在于其引起的病理性骨折，容易发生骨折的部位是胸腰 部、髋部和

5、腕部，其中老年人股骨颈骨折由于多数需要手部、髋部和腕部，其中老年人股骨颈骨折由于多数需要手 术治疗和长期卧床，极易发生多种并发症状而成为重要的术治疗和长期卧床，极易发生多种并发症状而成为重要的 死因。死因。 据统计，约据统计，约5050的股骨颈骨折患者因并发症导致死亡，的股骨颈骨折患者因并发症导致死亡， 而而5050以上的存活者遗留有残疾或躯体功能障碍，严重影以上的存活者遗留有残疾或躯体功能障碍，严重影 响生活质量。骨折不仅给患者本人造成极大痛苦，而且也响生活质量。骨折不仅给患者本人造成极大痛苦，而且也 会给家庭和社会带来沉重的经济负担。另外，由于骨质疏会给家庭和社会带来沉重的经济负担。另外，

6、由于骨质疏 松的发生毫无预警，极易被人们忽视，所以被称为人类健松的发生毫无预警，极易被人们忽视，所以被称为人类健 康的康的“隐形杀手隐形杀手”。世界卫生组织已经将骨质疏松症列为。世界卫生组织已经将骨质疏松症列为 2121世纪危害人类的四大疾病之一。世纪危害人类的四大疾病之一。 一、骨质疏松的定义、分类和诊断标准一、骨质疏松的定义、分类和诊断标准 ( (一一) )定义定义 原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化 为特征的，使骨的脆性增加，易于发生骨折的一种全身性为特征的，使骨的脆性增加，易于发生骨折的一种全身性 骨骼疾病。骨骼疾病。 1.1.

7、骨量减少：应包括骨矿物质和骨基质等比例的减少，骨量减少：应包括骨矿物质和骨基质等比例的减少， 如果只有骨矿物质减少，而骨基质不减少，则是由于骨矿如果只有骨矿物质减少，而骨基质不减少，则是由于骨矿 化障碍所致，这种情况对于儿童来说是佝偻病，而对于成化障碍所致，这种情况对于儿童来说是佝偻病，而对于成 年则为软骨病。年则为软骨病。 电子显微镜看到的健电子显微镜看到的健 康骨骼，成海棉状。康骨骼，成海棉状。 电子显微镜下的骨质疏电子显微镜下的骨质疏 松症，骨骼密度明显降松症，骨骼密度明显降 低。低。 骨质疏松横断面骨质疏松横断面正常骨骼横断面正常骨骼横断面 骨质疏松（病理）骨质疏松（病理） 骨质疏松（

8、病理）骨质疏松（病理） 胸胸1212椎体骨质疏松性压缩性骨折椎体骨质疏松性压缩性骨折 2. 2.骨的微观结构退化：表现为皮质骨变薄，骨小梁变细、骨的微观结构退化：表现为皮质骨变薄，骨小梁变细、 变稀，乃至断裂，这实际上是一种微骨折，可导致全身骨变稀，乃至断裂，这实际上是一种微骨折，可导致全身骨 骼疼痛。主要是由于骨吸收和骨形成失衡所导致的。骼疼痛。主要是由于骨吸收和骨形成失衡所导致的。 3.3.骨强度下降、脆性增加，难以承担原有的载荷：可悄骨强度下降、脆性增加，难以承担原有的载荷：可悄 然发生腰椎压缩性骨折，或在很小外力下就可能发生腕部然发生腰椎压缩性骨折，或在很小外力下就可能发生腕部 桡骨远

9、端或股骨近端骨折。桡骨远端或股骨近端骨折。 4.4.骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折可导致骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折可导致“驼背驼背” 出现，并伴发老年性呼吸困难、骨质增生、高血压、老年出现，并伴发老年性呼吸困难、骨质增生、高血压、老年 痴呆、糖尿病等一系列老年性疾病。痴呆、糖尿病等一系列老年性疾病。 ( (二二) ) 分类和分型分类和分型 骨质疏松可根据病因分为三大类，一类为原发性骨质骨质疏松可根据病因分为三大类，一类为原发性骨质 疏松症，是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性疏松症，是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性 病变；第二类为继发性骨质疏松症，是由于其它疾病或药

10、病变；第二类为继发性骨质疏松症，是由于其它疾病或药 物等一些因素所诱发的骨质疏松症；第三类为特发性骨质物等一些因素所诱发的骨质疏松症；第三类为特发性骨质 疏松症，多见于疏松症，多见于8 81414岁的青少年或成人，常伴有遗传家岁的青少年或成人，常伴有遗传家 族史，女性多于男性。此外妇女妊娠期及哺乳期发生的骨族史，女性多于男性。此外妇女妊娠期及哺乳期发生的骨 质疏松症也可列入特发性骨质疏松症的范畴。质疏松症也可列入特发性骨质疏松症的范畴。 原发性骨质疏松症又可分为两型。原发性骨质疏松症又可分为两型。型为绝经后骨型为绝经后骨 质疏松症，或称为高转换型骨质疏松症，以骨吸收增质疏松症，或称为高转换型骨

11、质疏松症，以骨吸收增 加为主，小梁骨丢失大于皮质骨丢失，常见有腰椎骨加为主，小梁骨丢失大于皮质骨丢失，常见有腰椎骨 折和桡骨远端骨折折和桡骨远端骨折(Colles(Colles骨折骨折) )；型为老年性骨质型为老年性骨质 疏松症，或称为低转换型骨质疏松症，以骨形成减少疏松症，或称为低转换型骨质疏松症，以骨形成减少 为主，小梁骨和皮质骨呈等比例减少，易发生骨折的为主，小梁骨和皮质骨呈等比例减少，易发生骨折的 部位为髋骨和脊椎骨，一般发生于部位为髋骨和脊椎骨，一般发生于6565岁以上的老年人，岁以上的老年人， 国外把国外把7070岁以上老年妇女骨质疏松症也列为此型。岁以上老年妇女骨质疏松症也列为此

12、型。 原发性骨质疏松分类原发性骨质疏松分类 nI I型：型：绝经后骨质疏松症绝经后骨质疏松症 高转换型高转换型。骨丢失主要为松质骨骨丢失主要为松质骨, ,骨丢失速率加快骨丢失速率加快 , ,骨折部位多骨折部位多 发生于椎体和桡骨远端发生于椎体和桡骨远端, ,甲状旁腺功能降低甲状旁腺功能降低,1-25(OH),1-25(OH)2 2 D D3 3的代谢活性的代谢活性 为继发性降低为继发性降低, ,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。 nIIII型：型：老年性骨质疏松症老年性骨质疏松症 低转换型低转换型。发生于发生于 7070岁以上的老年男性和女性岁以上

13、的老年男性和女性, ,骨丢失为皮质骨丢失为皮质 骨和松质骨骨和松质骨, ,骨丢失率缓慢骨丢失率缓慢, ,骨折部位多发生于椎体和髋骨骨折部位多发生于椎体和髋骨, ,甲状旁腺甲状旁腺 功能亢进功能亢进,1-25(OH),1-25(OH)2 2 D D3 3 的代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常。的代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常。 原发原发I I型、型、型骨质疏松症鉴别型骨质疏松症鉴别 I型型型型 年龄年龄50-7070 性别女性别女:男男6:12:1 骨丢失骨丢失松质骨（腰椎）松质骨（腰椎）皮质骨（四肢）和松质骨皮质骨（四肢）和松质骨 骨丢失率骨丢失率加速丢失加速丢失缓慢丢失缓慢丢失 骨折

14、部位骨折部位椎体、挠骨远端椎体、挠骨远端椎体、髋部椎体、髋部 甲状旁腺功能甲状旁腺功能降低降低亢进亢进 钙吸收钙吸收减少减少减少减少 1,25（OH）2D3继发性降低继发性降低原发性降低原发性降低 主要病因主要病因雌激素降低雌激素降低增龄衰老增龄衰老 骨质疏松症的危险因素（骨质疏松症的危险因素（1 1） 长期低钙饮食：每日长期低钙饮食：每日600mg600mg。 PTH(PTH(甲状旁腺激素甲状旁腺激素) )增加：骨吸收增加。增加：骨吸收增加。 绝经或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，肠钙吸收下绝经或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，肠钙吸收下 降。降。 长期卧床：见阳光少，骨缺乏肌肉活动刺激，成

15、骨活性长期卧床：见阳光少，骨缺乏肌肉活动刺激，成骨活性 下降。下降。 营养缺乏：如缺维生素营养缺乏：如缺维生素D D及及K K、CaCa等，但蛋白质过高，产等，但蛋白质过高，产 酸过多，使尿呈酸性，尿钙排泄增加，亦可促进骨质疏松。酸过多，使尿呈酸性，尿钙排泄增加，亦可促进骨质疏松。 糖尿病：尿钙增加。糖尿病：尿钙增加。 肾功能不全：肾功能不全：11羟化酶活性下降，羟化酶活性下降，1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3合成减合成减 少。少。 过度饮酒：使尿钙增加。过度饮酒：使尿钙增加。 大量吸烟、饮咖啡、浓茶：均使尿钙增加，骨吸收增加。大量吸烟、饮咖啡、浓茶：均使尿钙增加，骨吸收增加

16、。 长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均可影响钙长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均可影响钙 的吸收，尿钙排泄增加，促进骨量丢失。的吸收，尿钙排泄增加，促进骨量丢失。 骨质疏松症的危险因素（骨质疏松症的危险因素（2 2） 性别：女性比男性患病率高性别：女性比男性患病率高2 28 8倍，男性骨量比女性高倍，男性骨量比女性高 30%30%。 年龄：女性年龄：女性50506060岁后，男性岁后，男性60607070岁后发病率升高，岁后发病率升高， 8080岁以上达高峰，女性患病率可达岁以上达高峰，女性患病率可达100%100%。50509090岁妇女脊岁妇女脊 椎骨折发生率是椎骨折发生率是6

17、060岁以前的岁以前的2020倍。倍。 种族：黑人比白人骨量高种族：黑人比白人骨量高10%10%，黄种比白种人发病率低。，黄种比白种人发病率低。 身体瘦小对骨骼负荷小，成骨活性降低，易患骨质疏松身体瘦小对骨骼负荷小，成骨活性降低，易患骨质疏松 症。症。 ( (三三) )骨质疏松的诊断骨质疏松的诊断 骨质疏松症诊断方法的基本依据是骨密度骨质疏松症诊断方法的基本依据是骨密度(bone (bone mineral density, BMD)mineral density, BMD)骨矿物质含量骨矿物质含量(bone mineral (bone mineral content, BMC)content

18、, BMC)，主要的诊断方法和技术有：，主要的诊断方法和技术有：X X线照像法，线照像法， 利用利用X X线片观察不同部位骨骼的密度、形状，骨小梁的数线片观察不同部位骨骼的密度、形状，骨小梁的数 量、形态及分布，骨量丢失至少达到量、形态及分布，骨量丢失至少达到30%30%50%50%时时X X线才能线才能 看到脱钙观象。看到脱钙观象。X X线吸收法：基于线吸收法：基于X X线穿透骨组织时，由线穿透骨组织时，由 于骨骼中的矿物质含量不同而产生不同的吸收，使其强度于骨骼中的矿物质含量不同而产生不同的吸收，使其强度 有不同程度下降，通过检测穿透骨组织的有不同程度下降，通过检测穿透骨组织的X X线强度

19、线强度 来反映骨矿物质含量；来反映骨矿物质含量；骨形态计量学方法：通过骨穿刺骨形态计量学方法：通过骨穿刺 获取骨组织样本，进行病理切片分析观察骨组织中骨小梁获取骨组织样本，进行病理切片分析观察骨组织中骨小梁 的数量、形态和分布；的数量、形态和分布；超声诊断法：是一种新型无创伤超声诊断法：是一种新型无创伤 骨质疏松诊断技术，能测定骨骼的密度和强度，较早地反骨质疏松诊断技术，能测定骨骼的密度和强度，较早地反 映骨量地变化；映骨量地变化；其它：光子吸收法、生化鉴别诊断法、其它：光子吸收法、生化鉴别诊断法、 综合诊断法、生理年龄预诊法等。综合诊断法、生理年龄预诊法等。 二、骨质疏松的流行特点二、骨质疏

20、松的流行特点 骨质疏松的严重后果是骨折，常见的骨折部位有椎骨、骨质疏松的严重后果是骨折，常见的骨折部位有椎骨、 股骨近端和桡骨远端，其中以股骨近端骨折最为严重，发股骨近端和桡骨远端，其中以股骨近端骨折最为严重，发 生骨折后生骨折后1 1年内，死于各种并发症者高达年内，死于各种并发症者高达5050以上。据统以上。据统 计，计，5050岁以上的妇女发生髋部骨折死亡的危险性与死于乳岁以上的妇女发生髋部骨折死亡的危险性与死于乳 腺癌的危险性相同腺癌的危险性相同(2.8(2.8) )，高于子宫内膜癌的危险性，高于子宫内膜癌的危险性 (0.7(0.7) )。 三、骨质疏松的症状三、骨质疏松的症状 原发性骨

21、质疏松症的临床表现和体征，主要是疼痛，原发性骨质疏松症的临床表现和体征，主要是疼痛， 其次是身高缩短、驼背、骨折和呼吸系统障碍。其次是身高缩短、驼背、骨折和呼吸系统障碍。 临临 床床 表表 现现 以腰背痛多见，占以腰背痛多见，占 疼痛患者中的疼痛患者中的70%-70%- 80%80%。一般骨量丢失。一般骨量丢失 12%12%以上时即可出现以上时即可出现 骨痛。骨痛。 脊椎椎体前部几乎脊椎椎体前部几乎 多为松质骨组成，而多为松质骨组成，而 且此部位是身体的支且此部位是身体的支 柱，负重量大，尤其柱，负重量大，尤其 第第1111、1212胸椎及第胸椎及第3 3腰腰 椎，负荷量更大，容椎，负荷量更大

22、，容 易压缩变形，使脊椎易压缩变形，使脊椎 前倾，背曲加剧，形前倾，背曲加剧，形 成驼背。每人有成驼背。每人有2424节节 椎体，正常人每一椎椎体，正常人每一椎 体高度约体高度约2cm2cm左右，老左右，老 年人骨质疏松时椎体年人骨质疏松时椎体 压缩，每椎体缩短压缩，每椎体缩短2mm2mm 左右，身长平均缩短左右，身长平均缩短 3-6cm3-6cm。 胸、腰椎压缩性胸、腰椎压缩性 骨折，脊椎后弯，骨折，脊椎后弯， 胸廓畸形，可使肺胸廓畸形，可使肺 活量和最大换气量活量和最大换气量 显著减少。显著减少。 骨折可能发生于：咳骨折可能发生于：咳 嗽打喷嚏时、弯腰抱起嗽打喷嚏时、弯腰抱起 小孩时、屈身

23、捡拾东西小孩时、屈身捡拾东西 时、回头转个身时。一时、回头转个身时。一 般骨量丢失般骨量丢失20%20%以上时以上时 即发生骨折。脊椎压缩即发生骨折。脊椎压缩 性骨折约有性骨折约有20%-50%20%-50%的的 病人无明显症状。病人无明显症状。 四、营养与骨质疏松症四、营养与骨质疏松症 骨质疏松的确切病因迄今尚未完全阐明。骨质是一种骨质疏松的确切病因迄今尚未完全阐明。骨质是一种 代谢活跃的组织，在人的一生中不断进行着由成骨细胞和代谢活跃的组织，在人的一生中不断进行着由成骨细胞和 破骨细胞参与的骨形成与骨吸收两个过程。当骨成熟时获破骨细胞参与的骨形成与骨吸收两个过程。当骨成熟时获 得骨质峰值，

24、此后随着年龄的增长以及生理状况的变化，得骨质峰值，此后随着年龄的增长以及生理状况的变化， 约从约从40404545岁开始，骨质开始以一定的速率开始减少直至岁开始，骨质开始以一定的速率开始减少直至 终生，而女性在更年期前后终生，而女性在更年期前后1010年，骨质丢失速率加快。影年，骨质丢失速率加快。影 响骨质疏松的因素除了遗传因素外，可能还有内分泌、年响骨质疏松的因素除了遗传因素外，可能还有内分泌、年 龄、性别、运动、机械负荷和营养因素等。龄、性别、运动、机械负荷和营养因素等。 营养因素又包括钙、磷等矿物质，维生素营养因素又包括钙、磷等矿物质，维生素D D、A A等维生等维生 素以及蛋白质、膳食

25、纤维等。其中钙、磷、蛋白质是骨质素以及蛋白质、膳食纤维等。其中钙、磷、蛋白质是骨质 的重要组成成分，尤其是钙在一般食物中含量较低，无乳的重要组成成分，尤其是钙在一般食物中含量较低，无乳 及其制品的膳食常常不能满足人体需要。而维生素及其制品的膳食常常不能满足人体需要。而维生素D D在钙、在钙、 磷代谢调节过程中发挥重要作用，在一些特定人群中也容磷代谢调节过程中发挥重要作用，在一些特定人群中也容 易出现缺乏。因此这些营养素的营养状况与骨质疏松症的易出现缺乏。因此这些营养素的营养状况与骨质疏松症的 发生存在着密切的关系。发生存在着密切的关系。 ( (一一) )钙与骨质疏松钙与骨质疏松 钙是人体内重要

26、的元素，骨钙约占人体总钙的钙是人体内重要的元素，骨钙约占人体总钙的9999， 因此钙与骨质疏松的关系最为密切。因此钙与骨质疏松的关系最为密切。MatkoricMatkoric等等(1979)(1979)调调 查报告明确指出：任何年龄组的男女，其手中指骨皮质面查报告明确指出：任何年龄组的男女，其手中指骨皮质面 积积(MCA)(MCA)均随年龄增长而发生变化，但高钙地区人群数值均随年龄增长而发生变化，但高钙地区人群数值 明显高于低钙地区的人群，且随着年龄的增长呈逐渐降低明显高于低钙地区的人群，且随着年龄的增长呈逐渐降低 的趋势，说明营养状况即高钙饮食的充分摄取对预防骨质的趋势，说明营养状况即高钙饮

27、食的充分摄取对预防骨质 疏松具有重要意义，而低钙地区股骨骨折发生率随年龄增疏松具有重要意义，而低钙地区股骨骨折发生率随年龄增 长呈逐渐增高的趋势，远比高钙地区明显增高。长呈逐渐增高的趋势，远比高钙地区明显增高。 骨质疏松症的病理机制主要是血钙水平下降，使甲状骨质疏松症的病理机制主要是血钙水平下降，使甲状 旁腺激素旁腺激素(PTH)(PTH)分泌增多，它作用于环磷酸腺苷使其升高，分泌增多，它作用于环磷酸腺苷使其升高， 造成破骨细胞活性增强，骨吸收加速，骨钙溶出。骨吸收造成破骨细胞活性增强，骨吸收加速，骨钙溶出。骨吸收 超过骨形成，发生骨质疏松。而血钙水平的降低主要是由超过骨形成，发生骨质疏松。而

28、血钙水平的降低主要是由 于钙吸收下降所引起的，钙吸收下降是由于低钙饮食、低于钙吸收下降所引起的，钙吸收下降是由于低钙饮食、低 维生素维生素D D饮食或低活性维生素饮食或低活性维生素D D及日照不足和长期卧床、高及日照不足和长期卧床、高 磷饮食等因素造成的。磷饮食等因素造成的。 我国居民普遍存在钙营养状况不良的现象。据第四次我国居民普遍存在钙营养状况不良的现象。据第四次 全国营养调查显示，我国居民全国成乡钙摄人量仅为全国营养调查显示，我国居民全国成乡钙摄人量仅为 391mg/d391mg/d，相当于推荐摄入量的，相当于推荐摄入量的4141。分析原因主要是由。分析原因主要是由 于日常膳食钙含量低所

29、造成的。于日常膳食钙含量低所造成的。 ( (二二) )磷与骨质疏松磷与骨质疏松 磷也是人体内主要元素的一种。体内磷也是人体内主要元素的一种。体内8080以上的磷存以上的磷存 在于骨骼中，它可促进骨基质合成和骨矿物质沉积。血磷在于骨骼中，它可促进骨基质合成和骨矿物质沉积。血磷 稳定是骨生长、骨矿化的必要条件之一。低磷可刺激破骨稳定是骨生长、骨矿化的必要条件之一。低磷可刺激破骨 细胞，促进骨吸收，使成骨细胞合成胶原速率下降，限制细胞，促进骨吸收，使成骨细胞合成胶原速率下降，限制 骨矿化的速度，容易引起佝偻病、软骨病等；高磷可使细骨矿化的速度，容易引起佝偻病、软骨病等；高磷可使细 胞外液的磷浓度升高

30、，使细胞内钙浓度降低，钙胞外液的磷浓度升高，使细胞内钙浓度降低，钙/ /磷比例磷比例 下降，尤其是钙离子浓度下降可使下降，尤其是钙离子浓度下降可使PTHPTH分泌亢进，骨吸收分泌亢进，骨吸收 增加，造成骨营养不良，诱发骨质疏松。总之，高磷、低增加，造成骨营养不良，诱发骨质疏松。总之，高磷、低 磷对于骨基质合成和矿化均不利。磷对于骨基质合成和矿化均不利。 增加膳食中磷的摄入量可以降低钙的肠道吸收，其机增加膳食中磷的摄入量可以降低钙的肠道吸收，其机 制目前认为与血清磷在肾合成制目前认为与血清磷在肾合成1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3调节上起重要调节上起重要 作用有关。当膳食磷

31、从作用有关。当膳食磷从500mg/d500mg/d增加到增加到3000mg/d3000mg/d时，时， 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3合成速度降低，使其血清浓度从高于正常值合成速度降低，使其血清浓度从高于正常值 的的8080降至正常范围。由于增加磷摄入的同时可减少肾钙降至正常范围。由于增加磷摄入的同时可减少肾钙 排泄，因此对于健康年轻成人钙平衡可能无影响。排泄，因此对于健康年轻成人钙平衡可能无影响。 ( (三三) )维生素维生素D D与骨质疏松症与骨质疏松症 维生素维生素D D在体内钙、磷代谢过程中发挥重要作用，其在体内钙、磷代谢过程中发挥重要作用，其 活性形式是活性形

32、式是1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3。从食物中摄入的合皮肤中合成。从食物中摄入的合皮肤中合成 的维生素的维生素D D需在肝和肾进行二次羟化才能转变为活性维生需在肝和肾进行二次羟化才能转变为活性维生 素素D D。由于老年人户外活动减少、肾功能降低，血清维生。由于老年人户外活动减少、肾功能降低，血清维生 素素D D，特别是，特别是1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3的浓度常常低于年轻人。的浓度常常低于年轻人。1,25-1,25- (OH)(OH)2 2D D3 3的数量和效能降低可能是导致老年人骨质疏松症发的数量和效能降低可能是导致老年人骨质疏松症发 生的重

33、要原因之一。适当补充维生素生的重要原因之一。适当补充维生素D D能够延缓骨质丢失，能够延缓骨质丢失， 降低骨折发生率。每日补充维生素降低骨折发生率。每日补充维生素D 10D 10g g的老年人，一年的老年人，一年 后其后其BMDBMD与对照组相比有明显改善。与对照组相比有明显改善。 ( (四四) )蛋白质、氨基酸蛋白质、氨基酸 蛋白质作为一种独立的营养素在大量摄入时可增加尿蛋白质作为一种独立的营养素在大量摄入时可增加尿 钙排出，造成负钙平衡。尿钙排出增多与骨量减少合髋骨钙排出，造成负钙平衡。尿钙排出增多与骨量减少合髋骨 骨折发生率升高有关。骨折发生率升高有关。 氨基酸种类不同，对骨代谢的影响也

34、部一样。如赖氨氨基酸种类不同，对骨代谢的影响也部一样。如赖氨 酸不足和缺乏，可使股骨头、骨干发生骨质疏松。酸不足和缺乏，可使股骨头、骨干发生骨质疏松。 ( (五五) )其他其他 1.1.膳食纤维在肠道可与钙和其它矿物质螯合，影响它膳食纤维在肠道可与钙和其它矿物质螯合，影响它 们的吸收。们的吸收。 2.2.镁在体内又镁在体内又6060存在于骨骼中，体内镁离子可强烈存在于骨骼中，体内镁离子可强烈 抑制维生素抑制维生素K K依赖性骨蛋白与羟基磷灰石结合；同时镁离依赖性骨蛋白与羟基磷灰石结合；同时镁离 子可与钙离子竞争，镁离子浓度升高可减弱钙的主动转运。子可与钙离子竞争，镁离子浓度升高可减弱钙的主动转

35、运。 3.3.微量元素锌对骨骼发育影响明显，缺锌可发生骨骼微量元素锌对骨骼发育影响明显，缺锌可发生骨骼 发育异常，如长骨变短、增厚、关节肿胀，胶原形成障碍，发育异常，如长骨变短、增厚、关节肿胀，胶原形成障碍， 骨矿化过程下降，生长迟缓等。骨矿化过程下降，生长迟缓等。 4.4.氟由于其抗龋齿作用而被确定为人体必需的微量元氟由于其抗龋齿作用而被确定为人体必需的微量元 素，人体内氟有素，人体内氟有9595分布于骨组织中。适量的氟摄入能促分布于骨组织中。适量的氟摄入能促 进钙、磷在骨基质的沉积，有利于骨钙化，骨强度增加；进钙、磷在骨基质的沉积，有利于骨钙化，骨强度增加； 但过量摄入反而有害，因为钙随氟

36、大量沉积于骨骼，造成但过量摄入反而有害，因为钙随氟大量沉积于骨骼，造成 血钙下降，血钙下降，PTHPTH分泌升高，引起骨脱钙，使骨变得松脆，分泌升高，引起骨脱钙，使骨变得松脆， 易发生骨折。易发生骨折。 5.5.铜缺乏可使骨质变薄，骨骺软骨变宽，同时使铜依铜缺乏可使骨质变薄，骨骺软骨变宽，同时使铜依 赖酶赖酶( (赖氨酸氧化酶赖氨酸氧化酶) )活性降低，影响胶原和弹性蛋白的交活性降低，影响胶原和弹性蛋白的交 联，造成胶原纤维生成障碍，不利于骨形成。锰缺乏可使联，造成胶原纤维生成障碍，不利于骨形成。锰缺乏可使 骨骼畸形，软骨营养不良，骨髓生长延缓，长骨变短、变骨骼畸形，软骨营养不良，骨髓生长延缓

37、，长骨变短、变 粗，关节增大，总之与骨代谢和骨质疏松的发生有关。粗，关节增大，总之与骨代谢和骨质疏松的发生有关。 6.6.与骨代谢有关的营养素和食物成分还包括维生素与骨代谢有关的营养素和食物成分还包括维生素A A、 维生素维生素C C、微量元素硅、硼、铝等，但目前它们与骨质疏、微量元素硅、硼、铝等，但目前它们与骨质疏 松症的关系尚不明确。松症的关系尚不明确。 与骨转换有关的生化检查与骨转换有关的生化检查 n骨形成标志物骨形成标志物 有总碱性磷酸酶、骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和有总碱性磷酸酶、骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和 I I型前胶原羧基端前肽等。型前胶原羧基端前肽等。 n骨吸收标志物骨吸收标志物

38、 有血抗酒石酸酸性磷酸酶、尿羟脯氨酸、尿羟赖有血抗酒石酸酸性磷酸酶、尿羟脯氨酸、尿羟赖 氨酸糖甙、尿中胶原吡啶交联（氨酸糖甙、尿中胶原吡啶交联（PYrPYr）或）或I I型胶原交型胶原交 联联N N末端肽（末端肽（NTXNTX）等。）等。 五、骨质疏松症的预防措施五、骨质疏松症的预防措施 从营养的角度预防骨质疏松症的重点应该放在建立和从营养的角度预防骨质疏松症的重点应该放在建立和 保持骨质峰值，延缓绝经期妇女及老年人随年龄增加而出保持骨质峰值，延缓绝经期妇女及老年人随年龄增加而出 现的骨质丢失速率上。在注意平衡膳食，保证足够热量、现的骨质丢失速率上。在注意平衡膳食，保证足够热量、 蛋白质的基础

39、上，提供充足的钙摄入十分重要。蛋白质的基础上，提供充足的钙摄入十分重要。 从长远考虑从长远考虑45455050岁以上的所有人都应该保证岁以上的所有人都应该保证 1000mg/d1000mg/d以上的钙摄入量。钙的最高可耐受摄入量（以上的钙摄入量。钙的最高可耐受摄入量（ULUL） 为为2000mg/d2000mg/d，在这个摄人量以下对任何人来说都是安全的。，在这个摄人量以下对任何人来说都是安全的。 骨吸收骨吸收 the resorption has gone through the trabecula making a hole. 一、骨质疏松的定义、分类和诊断标准一、骨质疏松的定义、分类和诊

40、断标准 ( (一一) )定义定义 原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化 为特征的，使骨的脆性增加，易于发生骨折的一种全身性为特征的，使骨的脆性增加，易于发生骨折的一种全身性 骨骼疾病。骨骼疾病。 1.1.骨量减少：应包括骨矿物质和骨基质等比例的减少，骨量减少：应包括骨矿物质和骨基质等比例的减少， 如果只有骨矿物质减少，而骨基质不减少，则是由于骨矿如果只有骨矿物质减少，而骨基质不减少，则是由于骨矿 化障碍所致，这种情况对于儿童来说是佝偻病，而对于成化障碍所致，这种情况对于儿童来说是佝偻病，而对于成 年则为软骨病。年则为软骨病。 骨质疏松（病理）骨质疏松（病理） 2. 2.骨的微观结构退化：表现为皮质骨变薄，骨小梁变细、骨的微观结构退化：表现为皮质骨变薄，骨小梁变细、 变稀，乃至断裂，这实际上是一种微骨折，可导致全身骨变稀，乃至断裂，这实际上是一种微骨折，可导致全身骨 骼疼痛。主要是由于骨吸收和骨形成失衡所导致的。骼疼痛。主要是由于骨吸收和骨形成失衡所导致的。 3.3.骨强度下降、脆性增加，难以承担原有的载荷：可悄骨强度下降