心源性休克的诊治

1、心源性休克的诊治心源性休克的诊治 青海红十字医院青海红十字医院 1、持续性低血压：收缩压（SBP）90 mmHg，持续30min，或 者应用升压药维持收缩压90 mmHg； 2、有肺充血的征象； 3、至少有一项下列器官灌注不良的征象： a）精神状态的变化：早期兴奋晚期抑制 b）肢端温度变化：干冷湿冷 c）尿量减少30 ml/h d）血清乳酸浓度2.0 mmol/l 心源性休克的临床定义心源性休克的临床定义 心源性休克的病因心源性休克的病因 n1.主要由急性心肌梗死主要由急性心肌梗死(AMI)引起引起 n 大面积大面积MI(占左室面积占左室面积40%以上以上)，由左室衰竭引起，由左室衰竭引起 n

2、 占占74.5% n 乳头肌断裂，急性二尖瓣脱垂占乳头肌断裂，急性二尖瓣脱垂占8.3% n 室间隔穿孔占室间隔穿孔占4.6% n 单独右室梗死占单独右室梗死占3.4% n 其他占其他占9.2% n2.非非MI引起引起 n 主主A狭窄狭窄 n 急性心肌炎急性心肌炎 n 肺栓塞肺栓塞 n 重度二狭重度二狭 n 肥厚性心肌病流出道梗阻肥厚性心肌病流出道梗阻 n 快速心律失常快速心律失常(AF、VT)急性发作急性发作 n 药物性药物性(非非DHP-CCB、阻滞剂阻滞剂) 心源性休克的病因心源性休克的病因 nAMI中心源性休克发病率中心源性休克发病率 n根据根据GRACE研究，从研究，从1999年年-2

3、005年年44372例例ACS(STEMI和和 NSTEMI)的统计的统计 心源性休克的发病率心源性休克的发病率 19992005 STEMI7.1%4.7% NSTEMI2.1%1.8% 在过去在过去30年内年内AMI心源性休克的发生率保持在心源性休克的发生率保持在7%左右，近左右，近10 年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所下降。年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所下降。 心源性休克的死亡率心源性休克的死亡率 在在50-60年代年代AMI心源性休克死亡率很高，符合心源性心源性休克死亡率很高，符合心源性 休克诊断标准死亡率几近休克诊断标准死亡率几近100%。现根据。现根据ESC会议会

4、议 (2010.9)引用引用JAMA2005:294:448-454资料，资料，AMI合合 并心源性休克死亡率在逐年下降。并心源性休克死亡率在逐年下降。 总体总体%20mmHg（10-15mmhg） n室间隔左偏影响左室充盈，使左房室间隔左偏影响左室充盈，使左房 压升高；压升高； n改变左室几何结构，影响收缩功能改变左室几何结构，影响收缩功能 右心室功能不全右心室功能不全 对经典范式的质疑对经典范式的质疑 n1.左室左室EF值和左室形态波动范围大，平均值和左室形态波动范围大，平均EF值为值为30%，中度受损。，中度受损。 n2.系统血管阻力（系统血管阻力（SVR）没有升高（）没有升高（1350

5、-1400dyne/s/cm-5）,正正 常常800-1200dyne/s/cm-5； n3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应（很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应（SIRS）的证据；）的证据； n4.很多幸存者心功能为很多幸存者心功能为I级。级。 心源性休克的机制心源性休克的机制-新的范式新的范式 新的范式认为新的范式认为AMI后导致后导致SIRS，诱导炎症因子的释放，各种炎症因子如，诱导炎症因子的释放，各种炎症因子如TNF-a， IL-1诱导很多细胞表达诱导性一氧化氮合酶（诱导很多细胞表达诱导性一氧化氮合酶（iNOS）。）。NO合成增加使血管扩合成增加使血管扩 张，降低张，

6、降低SVR。且。且NO能被氧化为衍生物过氧亚硝酸盐，具有细胞毒性。能被氧化为衍生物过氧亚硝酸盐，具有细胞毒性。 医源性休克医源性休克 心源性休克危险评分心源性休克危险评分 心源性休克临床表现心源性休克临床表现 AMI后急性泵衰竭，呈现心源性休克肺水肿：后急性泵衰竭，呈现心源性休克肺水肿： SBP80mmHg，低灌注表现，皮肤湿冷，少尿，呼吸窘迫，氧饱和下降，低灌注表现，皮肤湿冷，少尿，呼吸窘迫，氧饱和下降，X胸片呈胸片呈 肺淤血肺淤血 AMI后泵衰竭逐渐发展，以低血压、低灌注表现为主：后泵衰竭逐渐发展，以低血压、低灌注表现为主： SBP90mmHg，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓，脉搏细弱、

7、快速，尿少，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓，脉搏细弱、快速，尿少， 可试用血扩剂，死亡率接近可试用血扩剂，死亡率接近50%。 心源性休克的心源性休克的重症监护重症监护 n1.1.放置有创压来监测动脉血压。放置有创压来监测动脉血压。 n2.2.反复测定血浆乳酸盐含量（无肾上腺素治疗的情况下），来评估治疗反复测定血浆乳酸盐含量（无肾上腺素治疗的情况下），来评估治疗 过程中休克是持续存在还是发生了逆转。过程中休克是持续存在还是发生了逆转。 n3.3.反复测定器官功能标记物（如肝肾功、反复测定器官功能标记物（如肝肾功、BNPBNP）。）。 n4.4.置于上腔静脉的中心静脉导管应该间断或持续监测中心静

8、脉氧饱和度置于上腔静脉的中心静脉导管应该间断或持续监测中心静脉氧饱和度 监测（监测（ScvO2ScvO2）。）。 n5.5.对于难治性休克的经验性治疗，应持续监测心搏出量及中心静脉氧饱对于难治性休克的经验性治疗，应持续监测心搏出量及中心静脉氧饱 和度（和度（ScvO2ScvO2）。）。 n6.6.为明确休克的原因，应完善常规超声心动图检查，也可为后续血流动为明确休克的原因，应完善常规超声心动图检查，也可为后续血流动 力学评估及并发症（如心包填塞）等的诊断和治疗提供依据。力学评估及并发症（如心包填塞）等的诊断和治疗提供依据。 2015 法国法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议成人心源性

9、休克治疗管理专家建议 重症监护的血压和心搏出量管理重症监护的血压和心搏出量管理 n1.1.通过正性肌力药物和（或）血管活性药物治疗可使平均动脉压至通过正性肌力药物和（或）血管活性药物治疗可使平均动脉压至 少达到少达到 65mmHg 65mmHg。 n2.2.心源性休克建议使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压。心源性休克建议使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压。 n3.3.多巴胺应被用于心源性休克时低心排血量的治疗。多巴胺应被用于心源性休克时低心排血量的治疗。 n4.4.磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不作为一线用药。磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不作为一线用药。 2015 法国法国 FICS 成人心源性休克治疗

10、管理专家建议成人心源性休克治疗管理专家建议 心源性休克临床治疗心源性休克临床治疗 n1.1.对于心源性休克伴心律失常（房颤）患者，恢复窦性心律或减慢心对于心源性休克伴心律失常（房颤）患者，恢复窦性心律或减慢心 室率（若无法复律）已被证明是有帮助的。室率（若无法复律）已被证明是有帮助的。 n2.2.在心源性休克时，应使用抗栓药物的常规剂量，但应警惕出血的风在心源性休克时，应使用抗栓药物的常规剂量，但应警惕出血的风 险。险。 n3.3.硝酸酯类血管活性药物在心源性休克中不应继续使用或开始启用。硝酸酯类血管活性药物在心源性休克中不应继续使用或开始启用。 n4.4.心源性休克时不应使用心源性休克时不应

11、使用 受体阻滞剂。受体阻滞剂。 n5.5.当心源性休克合并肺水肿时，可继续使用或开始启用利尿剂治疗，当心源性休克合并肺水肿时，可继续使用或开始启用利尿剂治疗， 但应慎重。但应慎重。 心源性休克的一般治疗原则心源性休克的一般治疗原则 2015 法国法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议成人心源性休克治疗管理专家建议 n机制：机制： n1.肺水肿致低氧，使呼吸做功增加；肺水肿致低氧，使呼吸做功增加； n2.吸气使胸腔负压增加，静脉回流增吸气使胸腔负压增加，静脉回流增 加，心脏前后负荷增加；加，心脏前后负荷增加； n3.无创通气使肺膨胀，减少静脉回流无创通气使肺膨胀，减少静脉回流 ，降低心脏

12、前后负荷。，降低心脏前后负荷。 心源性休克的一般治疗心源性休克的一般治疗 无无 创创 通通 气气 n是肾上腺素的前身，使用剂量不同，对受体的作用也不同。是肾上腺素的前身，使用剂量不同，对受体的作用也不同。 n小剂量（每分钟小剂量（每分钟1 15ug/kg5ug/kg）时主要为多巴胺受体兴奋作用，选择性使肾与）时主要为多巴胺受体兴奋作用，选择性使肾与 内脏血管扩张，可改善组织灌注情况，增加尿量，血压改变不明显。内脏血管扩张，可改善组织灌注情况，增加尿量，血压改变不明显。 n中剂量（每分钟中剂量（每分钟5-10ug/kg5-10ug/kg）时除多巴胺受体继续兴奋外，对）时除多巴胺受体继续兴奋外，对

13、beta1beta1也有兴奋也有兴奋 作用，心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增多，血压可升高。作用，心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增多，血压可升高。 n大剂量（每分钟大剂量（每分钟10ug/kg10ug/kg，也有认为是，也有认为是20ug/kg20ug/kg）时，主要表现为）时，主要表现为alal受体受体 效应，外周血管收缩，左室后负荷增加，血压升高，但肾和其他内脏血流量效应，外周血管收缩，左室后负荷增加，血压升高，但肾和其他内脏血流量 减少。减少。 n大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减

14、少使尿量减少。应用多巴胺时应注意，碱性药物和钙剂可使其灭活。少使尿量减少。应用多巴胺时应注意，碱性药物和钙剂可使其灭活。 心源性休克的一般治疗心源性休克的一般治疗 n为选择性心脏为选择性心脏11受体兴奋剂，能增强心肌收缩力，增加心输出量，强心受体兴奋剂，能增强心肌收缩力，增加心输出量，强心 作用优于多巴胺；作用优于多巴胺； n对心率和周围血管影响较少，但当剂量对心率和周围血管影响较少，但当剂量10ug/kg.min10ug/kg.min时兴奋时兴奋受体，受体， 周围血管收缩。周围血管收缩。 n临床上治疗感染性休克多选用多巴胺，但对心源性休克早期，多巴酚丁临床上治疗感染性休克多选用多巴胺，但对心

15、源性休克早期，多巴酚丁 胺有较好的疗效。胺有较好的疗效。 n治疗剂量：每分钟治疗剂量：每分钟2.52.510ug/kg10ug/kg，持续静脉滴注。血压未明显下降的患，持续静脉滴注。血压未明显下降的患 者，也可与硝普纳合用。者，也可与硝普纳合用。 心源性休克的一般治疗心源性休克的一般治疗 n大剂量大剂量0.50.530ug/min30ug/min对对受体的兴奋作用占优势，周围血管收缩。受体的兴奋作用占优势，周围血管收缩。 n用药后血压上升，末梢循环不好者，应加用扩血管药物，或换用其他用药后血压上升，末梢循环不好者，应加用扩血管药物，或换用其他 强心药物。强心药物。 心源性休克的一般治疗心源性休

16、克的一般治疗 n磷酸二酯酶抑制剂，磷酸二酯酶抑制剂， n使心肌细胞内环磷酸腺苷（使心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMPcAMP）增加、心肌收缩力增强、增加心排血）增加、心肌收缩力增强、增加心排血 量、降低左室充盈压量、降低左室充盈压 n扩张小动脉、降低心脏前后负荷扩张小动脉、降低心脏前后负荷 n有促心律失常作用有促心律失常作用 米力农米力农(Milrinone) 心源性休克的一般治疗心源性休克的一般治疗 n钙增敏剂钙增敏剂 n扩展外周静脉、降低心脏前负荷扩展外周静脉、降低心脏前负荷 n具有一定的磷酸二酯酶抑制作用、发挥正性肌力作用具有一定的磷酸二酯酶抑制作用、发挥正性肌力作用 n冠状动脉搭桥手术后可

17、用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药 左西孟坦左西孟坦(Levosimendan) 心源性休克的一般治疗心源性休克的一般治疗 心源性休克临床治疗心源性休克临床治疗 n 主动脉内球囊反搏（IABP） n n 心室辅助装置：（Tandemheart、Impella 5.0及2.5 System） n n 体外膜肺氧合(ECMO） 循环、呼吸辅助装置 1.1.动脉内球囊反搏应用于没被有效控制的心肌梗死所致心源性休克患者。动脉内球囊反搏应用于没被有效控制的心肌梗死所致心源性休克患者。 2.2.如果需要暂时的循环支持，最好用体外膜肺氧和技术。如

18、果需要暂时的循环支持，最好用体外膜肺氧和技术。 3.3.在心源性休克并发心肌梗死的治疗中可应用在心源性休克并发心肌梗死的治疗中可应用 Impella Impella 5.0 5.0或或2.52.5 设备辅设备辅 助。助。 4.4.在将患者转运至专业治疗中心之前推荐就地建立动静脉在将患者转运至专业治疗中心之前推荐就地建立动静脉 ECMO ECMO 循环支持。循环支持。 静脉血由内置泵输入膜肺，经行气体交换，再输回动脉，转流量可达心排量静脉血由内置泵输入膜肺，经行气体交换，再输回动脉，转流量可达心排量 的的70708080。ECMOECMO减少了肺血流量，减轻肺水肿，减少双心室射血所做的减少了肺血

19、流量，减轻肺水肿，减少双心室射血所做的 功及维持动脉血压。功及维持动脉血压。 ECMOECMO与血液透析或滤过装置相连接，可同时用于纠正电与血液透析或滤过装置相连接，可同时用于纠正电 解质紊乱及减少血容量。解质紊乱及减少血容量。 心源性休克临床治疗心源性休克临床治疗 n1.1.所有发生心肌梗死的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子，尤其是对于所有发生心肌梗死的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子，尤其是对于 心率心率75 75 次次/ /分并有心衰迹象者。分并有心衰迹象者。 n2.2.无论胸痛发生后的间隔时间是多久，对于急性心肌梗死后继发的心源性休克都无论胸痛发生后的间隔时间是多久，对于急

20、性心肌梗死后继发的心源性休克都 应该进行冠脉造影检查，之后进行冠状动脉重建术，包括应用血管成形术或特殊应该进行冠脉造影检查，之后进行冠状动脉重建术，包括应用血管成形术或特殊 情况进行心脏搭桥术。情况进行心脏搭桥术。 n3.3.继发于急性心肌梗死的心源性休克或可能发展为心源性休克的心梗患者应该收继发于急性心肌梗死的心源性休克或可能发展为心源性休克的心梗患者应该收 入具备完整心脏支持的介入心脏学和心外科的专业治疗中心。入具备完整心脏支持的介入心脏学和心外科的专业治疗中心。 AMI发生时心源性休克治疗 发生时心源性休克治疗 2015 法国法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议成人心源性休克治

21、疗管理专家建议 n1.1.成人主动脉瓣狭窄或二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应及时更换瓣膜不可成人主动脉瓣狭窄或二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应及时更换瓣膜不可 拖延，拖延，如果有必要，手术应在如果有必要，手术应在 ECMO ECMO 条件下进行条件下进行。 n2.2.成人二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应立即（成人二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应立即（12 12 小时）行主动脉瓣内球小时）行主动脉瓣内球 囊反搏并给以血管或心脏活性药物治疗来维持手术过程中循环的稳定。囊反搏并给以血管或心脏活性药物治疗来维持手术过程中循环的稳定。 n3.3.室间隔缺损的患者应转运至专业治疗中心并制定详细的手

22、术计划。室间隔缺损的患者应转运至专业治疗中心并制定详细的手术计划。 n4.4.心外科手术后心源性休克的治疗中，可使用米力农或左西孟旦代替多巴酚丁胺心外科手术后心源性休克的治疗中，可使用米力农或左西孟旦代替多巴酚丁胺 。 n5.5.冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药。冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药。 心源性休克临床治疗心源性休克临床治疗 心脏外科治疗与心源性休克心脏外科治疗与心源性休克 2015 法国法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议成人心源性休克治疗管理专家建议 n1.1.心肌炎导致的心力衰竭或者心源性休克，应该转院至有能力救治的医疗单位，心肌炎导致的心力衰竭或者心源性