羟色胺HT抗凝扩血管的作用机制

1、Raven Press 1982:163-174 Agents and Actions 1982;12:388-397 5-羟色胺对血管具有相反的作用（收缩/舒张），5-羟色胺引起的反应依此两种作用的“总和” 而定。 参考文献：高橋伯夫：THERAPEUTIC RESEARCH 14(12), 4927-4934, 1993 摄取 血小板 内皮细胞 血管平滑肌 5-HT5-HT2A2A 血管收缩血管扩张 NO 分泌 5-HT1 MAO：单胺氧化酶 NO：一氧化氮 正常血管对正常血管对5-5-羟色胺的反应羟色胺的反应 MAO 灭活 5-羟色胺 5-HT2A 参考文献：高橋伯夫：THERAPEUT

2、IC RESEARCH 14(12), 4927-4934, 1993 血小板血小板 平滑肌细胞平滑肌细胞 摄取摄取 5羟色胺羟色胺 MAO 灭活灭活 5-HT2A 聚集聚集 恶性循环恶性循环 5-HT1 血管扩张血管扩张 NO 分泌分泌 MAO：单胺氧化酶 NO：一氧化氮 受损血管受损血管对对5-5-羟色胺的反应羟色胺的反应 5-HT2A 血管收缩血管收缩 血管平滑肌细胞增殖血管平滑肌细胞增殖 动脉硬化所致内皮障碍动脉硬化所致内皮障碍 原图：関西医科大学 臨床検査医学高橋伯夫 广泛认为，在动脉硬化等血管内皮细胞受损的血管内或在侧枝循环内，由5HT1受体介导的血管 扩张作用减弱，相反，由5HT

3、2A受体介导的血管收缩作用增强。 血小板聚集 动脉硬化 血小板聚集抑制 血管扩张血管扩张 血管收缩血管收缩 血管内皮功能障碍引起血管反应的变化血管内皮功能障碍引起血管反应的变化 5-HT2A 受体受体 5-HT1 受体受体 5-HT5-HT2A2A 受体受体 5-HT5-HT1 1 受体受体 血管内皮功能障碍 5-HT5-HT在动脉粥样硬化血栓形成在动脉粥样硬化血栓形成 中扮演重要的角色中扮演重要的角色 5-HT5-HT诱导动脉平滑肌痉挛诱导动脉平滑肌痉挛 5-HT5-HT诱导动脉平滑肌细胞增殖诱导动脉平滑肌细胞增殖 5- 羟羟 色色 胺胺 危险危险 因素因素 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 5-羟

4、色胺引起动脉硬化病情发展的机理羟色胺引起动脉硬化病情发展的机理 5-HT2A受体（血管平滑肌） NO的产生下降 炎症性细胞因子(IL-6)，凝固关联因子， 增殖因子(PDGF)等的产生及加强作用 血管收缩血管平滑肌增殖 血栓的形成血管内膜肥厚 动脉硬化的病情发展动脉硬化的病情发展 闭塞性动脉硬化症、缺血性心脏疾病、脑梗塞、糖尿病并发症、慢性肾炎等 5-HT2A受体（血管平滑肌） 危险因素危险因素 生活习惯病、老龄化等 恶性循环 内皮细胞障碍 血小板凝集 5-HT释放 NO诱导抑制 9 抗血小板抗血小板药物的主要作用机制药物的主要作用机制 促进活化 抑制阻碍 环氧合酶 花生烯酸系统 花生四烯酸 TXA2TXA3 EPA 阿司匹林 Ca+ 磷脂酶C 5羟色胺 盐酸沙格雷酯 血小板聚集 磷酸二酯酶 ATPcAMP 5AMP 腺苷酸环化酶 PG衍生物 西洛他唑 （監修：山梨大学大学院医学工学総合研究部臨床検査医学講座教