药理学重点知识点集锦

1、1. 叙述吗啡对平滑肌的作用及其与不良反应的关系兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛，促进胃排空和推进性肠蠕动减弱，抑制消化液分泌，抑制中枢而使便意迟钝，引起便秘。可引起胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，严重者引起胆绞痛。增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩。增强膀胱括约肌张力，导致尿潴留。对支气管哮喘患者，治疗量吗啡可诱发哮喘。促进组胺释放并降低中枢交感张力，使阻力血管和容量血管扩张，引起直立性低血压。2. 吗啡治疗心源性哮喘的机制降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷。吗啡的镇静作用可消除病人的焦虑和紧张情绪喷他佐辛：轻度阻断受体，

2、部分激动受体，激动受体。3. 比较NSAIDs与吗啡的镇痛作用，NSAIDs与氯丙嗪的体温调节作用。4. 小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制是什么血栓素A2（TXA2）是诱发血小板聚集和血栓形成的重要内源性物质，由血小板产生。小剂量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的COX，由于成熟血小板不再合成新的COX，受药物影响的血小板永久性丧失了合成TXA2的功能，直至新的血小板生成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。5. 阿司匹林的不良反应胃肠道反应：损伤胃黏膜导致出血，诱发或加重溃疡病。过敏反应，可能引起“阿司匹林哮喘”，机制:降低了COX活性，使白三烯合成增加，引起支气管平滑肌痉挛。可用糖皮质激素和抗组胺

3、药治疗。凝血障碍，可用维K治疗。水杨酸反应瑞夷综合症。选择性COX-2抑制药有：塞来昔布，罗非昔布，尼美舒利。解热镇痛药：一类具有解热，镇痛作用，绝大多数还兼有抗炎和抗风湿作用的药物。由于它们在化学结构上不同于甾体类激素，又称为非甾体类抗炎药。瑞夷综合症：病毒感染伴有发热的儿童和青少年服用阿司匹林后，出现肝损害和脑病，可致死。6. 氯丙嗪的药理作用和临床应用中枢神经系统作用：镇静作用和抗精神病作用，能消除患者的幻想，妄想等症状，迅速控制兴奋躁动状态镇吐作用：小剂量阻断延脑第四脑室底部催吐化学感受区的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，产生强大的镇吐作用。影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢，不仅

4、可降低发热机体的体温，还能降低正常体温，体温调节随外界环境温度而变化。加强中枢抑制药的作用。对自主神经系统的作用：阻断，M受体，主要引起血压下降、口干等副作用。内分泌系统作用：大剂量可阻断结节-漏斗DA通路的D2受体。可致催乳素分泌增加引起泌乳，促性腺激素、生长素、糖皮质激素释放减少。临床应用：精神分裂症：主要是型精神分裂症的治疗呕吐和顽固性呃逆低温麻醉与人工冬眠氯丙嗪用于人工冬眠治疗严重感染创伤性休克的目的是：提高机体对缺氧的耐受力，并降低对病理性刺激的反应。7. 氯丙嗪过量中毒所致血压下降，为什么不能用肾上腺素治疗？氯丙嗪阻断受体，当用肾上腺素时，无受体升压作用，此时受体效应得以充分表现，

5、出现血压反转作用，故不宜选用；而选用主要激动受体的去甲肾上腺素。8. 锥体外系反应的主要表现是什么？为何氯丙嗪长期大量用药会出现锥体外系反应？药源性帕金森综合症急性肌张力障碍静坐不能迟发型运动障碍产生原因是阻滞了黑质-纹状体通路的D2受体，使纹状体中的DA功能减弱和Ach的功能增强，表现出上述反应。9. 氯丙嗪抗精神病作用机制中枢神经系统主要有四条多巴胺通路，其中中脑-边缘系统通路与情绪和行为有关，中脑-皮质系统通路与认知、思维、感觉、推理能力和联想等有关。氯丙嗪抗精神分裂症作用机制与该药阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2受体有关。此外，氯丙嗪对中枢胆碱受体、肾上腺受体、组胺受体和5-H

6、T受体也有一定的阻断作用，从而产生较强抗精神病作用。10. 苯妥英钠作用的分子机制和临床应用，不良反应组织神经细胞膜上的钠通道，减少钠内流，稳定膜电位，阻止病灶放电向周围正常组织的扩散选择性阻断L和N型Ca2+通道，抑制Ca2+内流，稳定膜电位，阻止病灶放电向周围正常组织的扩散抑制钙调速激酶活性，减少了Ca2+依赖的兴奋性递质的释放和突出后膜的除极化反应抑制神经末梢对GABA的摄取，增加抑制性递质GABA含量，诱导GABA受体增加大剂量苯妥英钠还能抑制K+内流，延长动作电位时长和有效不应期。临床应用：除失神性发作以外的各型癫痫，尤其用于治疗强直阵挛性发作。外周神经痛，如三叉神经痛，舌咽神经痛等

7、快速型心律失常。不良反应：胃肠道反应，牙龈增生神经系统反应：头痛，眩晕，严重者小脑综合症对造血系统的影响：偶见中性粒细胞和血小板减少，常见巨幼细胞贫血过敏反应妊娠初期服用可致畸形。久服骤停可使癫痫加重，甚至诱发癫痫持续状态。11. 硫酸镁的不同用药途径的适应证及其抗惊厥作用的机制口服：导泻、利胆注射给药，可扩张血管降压，用于高血压危象；阻断神经肌肉接头处的传递过程而抗惊厥，用于缓解子痫和破伤风引起的惊厥过量可引起呼吸抑制、腱反射消失、心脏抑制、血压骤降甚至死亡。静脉缓慢注射氯化钙可立即消除Mg2+的作用。抗惊厥的机制：主要由于镁与钙性质相似，可特异性地竞争钙结合部位，抑制ACh释放，降低ACh

8、所致的运动终板去极化作用，降低骨骼肌的兴奋性，从而阻断神经肌肉接头的传递过程。12. 苯妥英钠药动学特点是什么？口服吸收慢且不规则，需连服数日才开始出现疗效血浆蛋白结合率约90%。60%-70%经肝药酶代谢为无活性的产物由肾排出消除速率与血浆浓度有关：血药浓度低于10g/ml时，按一级动力学方式消除，血药浓度高于10g/ml时按零级动力学消除个体间差异大，应进行血药浓度监测。13. 苯二氮卓类药物的作用机制及临床应用机制：BZ与GABAA受体结合后，易化GABAA受体，促使GABA诱导的Cl-内流，加强了GABA对神经系统的效应。电生理实验表明，较大量BZ可增加GABA抑制的Cl-通道的开放频

9、率，治疗量则使抑制性突触传递过程加强。另外，BZ抑制腺苷的摄取，导致内源性神经抑制剂作用增强；抑制GABA非依赖性Ca2+内流。临床应用：抗焦虑：作用部位主要在边缘系统中杏仁核和海马内的BZ受体镇静催眠，缩短入睡时间，延长睡眠时间抗惊厥、抗癫痫中枢性肌松弛14. 苯巴比妥类产生耐受性的原因苯巴比妥是肝药酶诱导剂，可诱导肝脏细胞微粒体药物代谢酶合成并增加其活性，连续应用可加快自身的生物转化，使其作用降低，必须加大剂量，才能达到治疗目的。巴比妥类药物的分类：长效类，苯巴比妥；中效类，异戊巴比妥；短效类，司可巴比妥；超短效类，硫喷妥钠。15. 左旋多巴的不良反应有哪些？不良反应分为早期反应和长期反应

10、。早期反应：胃肠道反应和心血管反应。长期：精神症状、运动障碍和“开-关”现象。16. 左旋多巴与卡比多巴合用的药理学基础左旋多巴在脑内转变为DA，补充纹状体中DA的不足，从而发挥治疗帕金森病的作用。但是，绝大部分的左旋多巴在外周组织被AADC代谢，仅有极少量的药物进入中枢。若同时合用AADC抑制药卡比多巴，可抑制左旋多巴在外周组织生成DA，减少后者诱发的不良反应；同时，可使血中左旋多巴更多地进入脑内，而增强左旋多巴的疗效。17. 化学治疗：用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由他们所引起的疾病。18. 化疗指数：动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/E

11、D50的比值。或以最小中毒量与最大治疗量相比，即LD50/ED50来评价。其指数越大，表示该药的疗效越高，毒性越低。19. 最低抑菌浓度（MIC）：凡有抑制微生物生长、繁殖能力的药物称为抑菌剂。能够抑制培养基内细菌的最低浓度称为MIC20. 抗生素后效应（PAE）：细菌与抗生素在短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到一定时间抑制的效应。21. 耐药性：病原体对药物的敏感性下降甚至消失。22. 氯霉素：与细菌50S亚基结合抑肽酰基转移酶的抗菌药物 克林霉素：与细菌50S亚基结合抑制肽链延长的药物 大环内酯类：与细菌50S亚基结合组织新合成的氨基酰tRNA从A位移到P位 四

12、环素：与细菌30S亚基结合阻止新合成的氨基酰tRNA与A位结合 氨基糖苷类：与细菌30S亚基结合导致异常蛋白质合成而杀菌23. 抗菌药物的作用机制24. 细菌对抗菌药物产生耐药性的机制25. 合理应用抗菌药物的基本原则26. SMZ+TMP联合应用的主要药理学依据是：可双重阻断四氢叶酸合成增效甚至杀菌减少耐药性产生两者t1/2相似。对敏感细菌引起的流行性脑脊髓膜炎可首选青霉素G、磺胺嘧啶治疗。氟喹诺酮类药物中体外抗菌作用最强的是环丙沙星，体内抗菌作用最强的为氟罗沙星。SD血浆蛋白结合率低，易穿过血脑屏障27. 氟喹诺酮类的抗菌机制和耐药性产生的机制，临床应用、药动学特性和不良反应抗菌机制：选择

13、性抑制敏感细菌的DNA回旋酶及拓扑异构酶，阻碍细菌DNA合成导致细菌死亡。耐药机制：DNA回旋酶发生变异，药物失去结合的靶点细菌细胞膜通透性下降，药物难以进入菌体内某些金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌能主动将药物泵出胞外，导致菌体内药物浓度下降。药动学特性：抗菌谱广，口服吸收良好，体内分布广，部分以原形经肾排泄，尿药浓度高，部分经由肝脏代谢应用：敏感病原菌所致的泌尿道感染，下呼吸道感染，胃肠道感染，骨骼系统、皮肤软组织系统感染。不良反应：不良反应少，耐受性好，主要有：胃肠道反应，恶心，呕吐，食欲减退，中枢神经系统反应，头痛，头晕，失眠，噩梦；光敏反应，肝肾毒性，可影响软骨发育，故不宜用于儿童及孕妇。

14、28. 磺胺类和TMP对细菌合成的抗菌作用机制及细菌对其耐药性产生机制29. -内酰胺类抗菌作用机制，耐药性产生机制抑制转肽酶活性，干扰细菌细胞壁合成：与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白结合，使转肽酶失活，导致细胞壁缺损从而失去保护屏障；增加细菌细胞壁自溶酶的活性耐药机制：产生-内酰胺酶PBPs靶蛋白对药物的亲和力降低缺少自溶酶药物不能在作用部位达到有效浓度30. 青霉素的抗菌作用及临床应用，主要不良反应主要作用与革兰阳性细菌、阴性球菌及螺旋体，可用于上述敏感细菌所致的感染应用：链球菌感染；流行性脑膜炎；梅毒，钩端螺旋体，回归热；白喉，破伤风不良反应：过敏反应，包括速发型及迟发型过敏反应，速发型包

15、括过敏性休克、荨麻疹、血管神经性水肿等。迟发型包括接触性皮炎。治疗梅毒、钩端螺旋体时可能出现赫氏反应。过敏反应的防治原则：详细询问过敏史，包括用药史，药物过敏史，家庭过敏史做皮肤过敏试验严格掌握适应证，药物应新鲜配制，避免局部用药及饥饿时使用用药前做好急救准备，一旦发生过敏性休克，立即肌注肾上腺素。31. 大环内酯类：红霉素，罗红霉素，克拉霉素，阿奇霉素，乙酰螺旋霉素抗菌机制：不可逆的结合到细菌核糖体50S亚基的靶位上，通过抑制新合成的氨基酰-tRNA分子从核糖体A位移至P位，选择性抑制细菌蛋白质合成。克林霉素能与细菌核糖体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，抑制蛋白质合成。不宜与红霉素，氯霉素

16、合用。32. 氨基糖苷类：链霉素，庆大霉素，阿米卡星，妥布霉素。不良反应：对第八对脑神经的损害：引起前庭功能障碍和耳蜗神经损害肾脏损害：损害肾小管上皮细胞，出现蛋白尿变态反应：可见药物热，皮疹等过敏反应神经肌肉阻滞：可出现四肢无力，甚至呼吸抑制。预防：用药过程中密切观察，注意是否出现耳鸣、眩晕等早期症状，并进行听力监测和肾功能检查，根据情况调整剂量。避免与有耳毒性的药物合用，避免和抗组胺药合用，老人和肾功能不全者减量或慎用，孕妇禁用。庆大霉素的应用：格兰阴性杆菌感染：败血症，脑膜炎铜绿假单胞菌感染细菌性心内膜炎原因未明的严重感染口服作胃肠道术前消毒与治疗胃肠道感染、幽门螺旋杆菌引起的慢性胃炎和

17、消化性溃疡。33. 四环素不良反应：局部刺激：口服常引起恶心、呕吐，上腹部不适等，肌注可致剧痛及局部坏死，静注引起静脉炎二重感染：假膜性肠炎，导致脱水或休克等症状，可危及生命影响骨牙的生长，与新形成的骨，牙组织中的钙结合造成牙齿黄染、龋齿或发育不全，抑制婴幼儿骨骼生长静注可造成严重肝损伤偶尔引起药物热和皮疹等过敏反应，四环素类之间有交叉过敏反应34. 氯霉素不良反应：可逆性血细胞减少，表现为白细胞和红细胞较少，继而血小板减少不可逆再生障碍性贫血，与剂量和疗程无关灰婴综合症，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、发绀，最后循环衰竭、休克口服可发生胃肠道反应，长期应用会引起二重感染。早产儿、新生

18、儿不宜使用：剂量过大可发生循环衰竭。因为他们的肝功能发育不全，肝内酶的含量和活性较低，解毒功能差，且肾脏排泄功能低，使用大剂量氯霉素易引起蓄积中毒。表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、发绀，最后循环衰竭、休克。早产儿及出生两周以下新生儿避免应用。35. 异烟肼的抗菌作用及临床应用：异烟肼对结核分枝杆菌具有高度选择性，抗菌能力强，易穿透细胞内。单用易产生耐药性，与其他抗结核病药联用可延缓耐药性产生，并增强疗效。异烟肼是第一线抗结核药，对各种类型的结核病患者均为首选药。除预防用药时可单独使用外，对各种类型结核病均应与其他药物合用。36. 抗结核病药的应用原则：必须首先明确患者属于“初治”还是“

19、复治”，了解患者抗结核病药的用药史，在此基础上，根据疾病的严重程度、病灶部位、体外药敏实验结果，确定治疗方案。五项原则：早期、联合、足量、规律、全程早期：早期病灶部位血液循环无明显障碍，有利于药物深入病灶内，达到高浓度联合：提高治愈率、降低复发率、降低毒性、防止耐药性发生。足量、规律、全程：结核病为慢性病，需要长期治疗。一线药物：异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺二线药物：对氨基水杨酸、乙硫异烟肼37. 抗肿瘤作用的生化机制：干扰核酸生物合成：药物分别在不同环节阻止DNA的生物合成，直接影响DNA结构与功能：药物分别破环DNA结构或抑制拓扑异构酶活性，影响DNA复制和修复功能干扰转录过

20、程和阻止RNA合成：药物嵌入DNA碱基对之间，干扰转录过程，阻止mRNA的形成干扰蛋白质合成与功能：药物可干扰微管蛋白聚合功能影响激素平衡38. 头孢类的分类和抗菌作用，临床应用，不良反应不良反应：第一代对肾脏有一定毒性，常见过敏反应，皮疹，荨麻疹，与青霉素类有交叉过敏现象。口服引起胃肠道反应，静脉给药可引起静脉炎，三四代偶见二重感染。39. 临床为什么用间羟胺代替去甲肾上腺素用于各种休克早期间羟胺不易被MAO破环，升压作用持久；对心率影响不明显，肾血管收缩作用也较弱，不易引起心律失常和少尿等不良反应；可肌肉注射，给药方便。40. 去甲肾上腺素的药理作用，临床应用，禁忌作用：激动血管的1受体，

21、使血管收缩，兴奋心脏，使冠脉血管舒张。心脏：心率加快，传导加速，心排血量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大剂量，可引起心律失常血压：小剂量主要收缩压升高，较大剂量时，收缩压升高的同时舒张压也明显升高。应用：休克：改善微循环，补充血容量。神经性休克早期和药物中毒引起的低血压；上消化道出血；药物中毒性低血压不良反应：局部组织缺血坏死：用普鲁卡因胺或受体阻断药做局部浸润注射，扩张血管；急性肾功能衰竭，可产生少尿，无尿。尿量少于25ml/h，立即减药或停药，必要时用甘露醇等脱水药利尿。禁忌：高血压，器质性心脏病，动脉硬化，无尿与孕妇禁用。41. 肾上腺素的药理作用，临床应用，禁忌

22、应用：心脏骤停：溺水，麻醉和手术过程中的意外以及药物中毒，心脏传导阻滞所引起的心搏骤停过敏性休克：首选药支气管哮喘急性发作与局麻药配伍及局部止血。治疗过敏性休克的机制：激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性升高血压；激动1和2受体，改善心功能，减少过敏介质的释放，舒张支气管，减少支气管粘膜水肿，改善通气。42. 异丙肾上腺素的药理作用，临床应用，禁忌应用：支气管哮喘，心脏骤停房室传导阻滞。31.儿茶酚胺类药物对血压的影响32. 何为肾上腺素升压作用的反转受体阻断药与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。这是由于受体被

23、阻断后，肾上腺素的收缩血管作用被取消，而激动受体的舒血管作用仍然存在，故血压下降。33. 支气管哮喘为什么不能用肾上腺素？普萘洛尔能阻断支气管平滑肌的2受体，可使支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力。这种作用较弱，对正常人影响较小，而对支气管哮喘患者，会诱发或加重哮喘的急性发作。34. 受体阻断药的临床应用高血压；心绞痛和心肌梗死；心律失常；甲亢和甲状腺中毒危象；充血性心力衰竭；青光眼不良反应：心血管反应，可出现雷诺现象。诱发或加重支气管哮喘，反跳现象。35. 普萘洛尔的应用：高血压，心律失常，心绞痛，甲亢禁忌症：支气管哮喘，严重心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞糖尿病患者不宜将胰岛素和受

24、体阻断药合用的原因：受体阻断药虽然不影响胰岛素的降血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，掩盖心悸等低血糖反应症状。因此，在用胰岛素治疗的糖尿病患者，使用受体阻断药可产生低血糖反应且不易被察觉。36. 拟胆碱药：一类作用与ACh相似的药物，能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节、神经肌肉接头等部位的胆碱受体，产生拟胆碱作用。37. 毛果芸香碱的药理作用，应用，不良反应，禁忌直接激动M胆碱受体，眼：缩瞳，降低眼压，调节痉挛；腺体：增加腺体分泌，使汗腺和唾液腺分泌明显增加治疗青光眼的机制：兴奋M受体，虹膜向中心拉紧后根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易通过小梁网到达睫状前静脉而进入血液循环，从而使

25、眼压降低。不良反应：恶心，流涎，流泪，腹泻，胸闷，呼吸困难。38. 毒扁豆碱的特点和应用毒扁豆碱水溶液不稳定，易氧化分解。易被黏膜吸收，吸收后作用的选择性很低，毒性大。易通过血脑屏障。临床主要为局部应用治疗青光眼，作用强而持久。39. 有机磷中毒的表现M样症状：腺体分泌增加和平滑肌兴奋。临床表现：多汗、流泪、流涎、恶心、呕吐，大小便失禁、重者可口吐白沫、大汗淋漓。瞳孔缩小，早期可有心率减慢，血压下降。N样症状：肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛中枢神经系统症状：先出现兴奋状态后转为抑制，头晕，头痛，共济失调，意识模糊。40.胆碱酯酶复活药解救有机磷中毒的机制有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱

26、酯酶使酶失活。胆碱酯酶复活药与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基团进行共价键结合，将磷从磷酰化胆碱酯酶复合物中游离出来，恢复酶活力。用药后，骨骼肌的表现最明显，技术颤动迅速缓解，而M样中毒症状则较难消除。41.在解救有机磷中毒时，阿托品应如何应用？阿托品的药理作用，应用足量反复持续用，使病人出现“阿托品化”。此后，适当减量维持。合用胆碱酯酶复合剂后，胆碱酯酶的活力逐渐恢复，此时必须随时减少阿托品的用药剂量，否则就易发生阿托品中毒。药理作用：抑制腺体分泌，汗腺和唾液腺最敏感；松弛内脏平滑肌；扩瞳，升高眼压，调节麻痹；大剂量使心率加快；舒张血管，解除血管痉挛，改善微循环。应用：解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛，胃

27、肠绞痛和膀胱刺激症疗效较好抑制腺体分泌：全身麻醉前给药眼科：虹膜睫状肌炎，验光配镜抗缓慢型心律失常抗休克：大剂量解除小动脉痉挛，改善微循环，增加重要器官的血流灌注，同时补充血容量解救有机磷中毒：迅速解除M样症状，使瞳孔扩大、平滑肌松弛，抑制多种腺体分泌，加快心率，也能解除一部分中枢神经系统中毒症状，使昏迷患者苏醒。42. 去极化肌松药的肌肉松弛作用有几相？表现？分两相：相阻断（去极化）：受体兴奋，表现为短暂的、不规则的肌肉收缩，随后受体逐渐失去兴奋性，导致肌肉松弛。相阻断（脱敏）：细胞膜初期的去极化逐渐转变为复极化，且不会再次兴奋，导致肌肉松弛。43. 使用局麻药时加入少量肾上腺素的作用：加入

28、微量肾上腺素收缩血管，可减少局麻药的吸收，延长局麻药在作用部位滞留时间、延长药效维持时间。44. 血/气分布系数：血中药物浓度与吸入气中药物浓度达到平衡时的比值，血/气分布系数大的药物在血中溶解度大，血中药物分压升高较慢，诱导期长。45. 反跳现象：长期用药如长期服用糖皮质激素类药物在症状控制之后因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。允许作用：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用医源性肾上腺皮质功能亢进症：长期应用超生理剂量糖皮质激素所致的脂质代谢和水盐代谢紊乱。表现为肌无力与肌萎缩、皮肤变薄、向心性肥胖、满月脸、水牛背、骨质疏松等，停药

29、后症状可自行消失。46. 副反应：由于药理效应选择性低，涉及多个效应器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。生物利用度：经过肝脏首关消除作用后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度二重感染：长期服用广谱抗生素，使敏感菌抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖造成的再次感染。抗生素：某些微生物所产生的能杀灭或抑制其他病原微生物及肿瘤细胞等的化学物质。肝药酶抑制剂：某些药物长期应用后可抑制肝药酶，使自身或其他药物生物转化降低。47. AD治疗支气管哮喘的原因：支气管平滑肌上的2受体激动，平滑肌舒张抑制肥大细胞释放过敏性物质支气管粘膜血管上的1受体激动，毛细血管通透性降低，减轻支气管粘膜水肿。48.

30、 第三代头孢菌素的特点：对革兰阳性菌有相当抗菌活性，但不及第一、第二代头孢菌素，对格兰阴性菌包括肠杆菌和铜绿假单胞菌及厌氧菌均有较强的作用其血浆半衰期较长，体内分布广，组织穿透力强，有一定量渗入脑脊液中对-内酰胺酶有较高稳定性对肾脏基本无毒性。49. 糖皮质激素的主要药理作用，抗炎作用的基本机制，主要临床应用包括哪些方面？抗炎作用：在炎症初期，糖皮质激素能降低毛细血管的通透性，抑制白细胞的浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，减少渗出，减轻水肿，从而缓解红、肿、热、痛等症状。在炎症后期，抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白合成和肉芽组织的增生，防止粘连和瘢痕形成，减轻后遗症。不利方面

31、：降低机体防御功能，使感染扩散、阻碍伤口愈合，诱发或加重感染。50. 糖皮质激素的不良反应长期大剂量应用引起的不良反应：类肾上腺皮质功能亢进：向心性肥胖，表现为满月脸，水牛背，皮肤变薄，水肿，高血压，低钾血症，糖尿病等，停药后自行消失诱发或加重感染消化系统并发症心血管系统并发症，骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓停药反应：恶心，呕吐，乏力，休克，反跳现象用法：大剂量冲击疗法：适用于急性、重度、危及生命的急性抢救，常用氢化可的松静脉给药，首剂200-300mg，一日可超过1g，以后逐渐减量，疗程3-5天。一般剂量长期疗法：多用于结缔组织病和肾病综合征。常用泼尼松口服开始每日10-30mg，一日三次，获得临床疗效后逐渐减量，直至最小有效维持量。51. 丙硫氧嘧啶与碘制剂临床应用的异同点52. 如果出现甲状腺危象应给予什么样的治疗？感染、外伤、手术、情绪激动等诱因可致大量甲状腺激素释放入血，使患者出现高热、虚脱、心力衰竭、肺水肿、水和电解质紊乱等，严重时可致死亡，称之为甲状腺危象。除消除诱因，对症治疗外，主要给大剂量碘剂以抑制甲状腺激素释放，并立即应用硫脲类组织甲状腺激素合成作为辅助治疗。53. 甲状腺激素的作用与应用作用：维持正常生长发育促进代谢