病理生理学笔记和重点

1、病理生理学笔记和重点 病生老师上课口述重点笔记 黄家珍 1. 分子病的类型？ （1）没缺陷所致的疾病 （2 ）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病 （3）受体病 （4 ）膜转运障碍所致的疾病 2. 脑死亡的概念？ 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑 死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3应激反应的概念？ 只要达到一定的强度， 除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因 素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5应激性溃

2、疡的概念？ 患者在遭受应激，如严重创伤、大手术、重伤等情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病 变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血等，严重时可致穿孔和大出血。 6. 和应激性溃疡有关的因素？ （1 ）胃、十二指肠粘膜缺血 （2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散 （3）其它（酸中毒、胆汁逆流） 7. 糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8. 全身适应综合症的概念？ 是指烈性应激园持续作用于集体，集体所表现出的一个动态的连续反应过程，最终导致内 环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9. 急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10. 交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去

3、甲肾上腺素两种激素作用。 11. 体液容量及渗透压的调节 （1 ）口渴中枢 （2）ADH （通过渗透压和容量感受器传入下丘脑） （3） 二7才亍亍口彳 F （4）心房钠尿肽 （5）水通道蛋白 12. 体液渗透压正常范围：280 310mmol/L 正常血清钠浓度：130 150mmol/L （1）低容量性低钠血症：失Na失水，血钠130,血浆渗透压280 ,细胞外液量减少， 又称低渗性脱水。 （2）低容量性高钠血症：失水 失Na，血钠150,血浆渗透压310 ,细胞内外液量减 少，又称高渗性脱水。 13. 水肿的概念？ 过多的液体在组织间隙或体腔聚集。 14. 水肿发病机制？ （1）血管内外液

4、体交换平衡失调组织液生成过多（全身） ?有效滤过压（20mm汞柱）增加静脉压升高 ?血浆胶体渗透压降低一一清蛋白减少 ?血管壁通透性增加 ?淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换平衡失调Na水潴留（局部） ?肾小管率过滤降低 ?肾小球病变 ?血容量明显减少 ?小管重吸收钠水增多 ?心房钠尿肽分泌减少 ?肾小球滤过分数增加 ?近曲小管重吸收钠水增多 ?醛固酮分泌增多 ?ADH分泌增加 ?有效循环血量减少 15、正常血钾浓度： 3.5-5.5mmol/L 16、影响细胞内外K+分布的主要因素 ?胰岛素 ?儿茶酚胺 ?酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出 ?细胞外液 K+浓度 ?渗透压 ?运动 ?体内钾

5、离子总量 17、低K+血症原因（选择） ?钾摄入不足 ?钾丢失过多：经肾，禾U尿药 ?跨细胞分布异常：碱中毒 18、低K+血症死亡一般原因：呼吸肌麻痹 19、高K+血症原因 ?钾摄入过多 ?肾排钾减少 ?钾离子跨细胞分布异常 ?偽性高力I丿少厶血症 ?生体内溶血 20、人体动脉血 PH值正常范围在 7.357.45之间。 21、人体的缓冲系统有哪些？ ? HCO 3和H2CO 3 （碳酸盐缓冲系） ? HPO42和H2PO4（磷酸盐缓冲系） ? Pr和HPr （蛋白缓冲系） ? Hb HHb （血红蛋白缓冲系）HbO 2HHbO 2 （氧合血红蛋白缓冲系） 22、 正常情况 HCO3和H2CO

6、3的比值是多少？ 20 : 1 23、 动脉血 CO 2分压（PaCO 2）的平均值？ 40mmHg 24、标准碳酸氢盐（SB）? 全血在标准状态下（温度38 C,PCO 240mmHg，血氧饱和度为100% ），血浆中HCO 3 的值。正常值 2227mmol/L ，平均值24mmol/L。 25、阴离子间隙（AG）？ 血浆中未测定阴离子与为测定阳离子的差值，是反应血浆中固定酸含量的指标。正常值为 12+2.。AG16时，代谢酸中毒； AG16，所以他得了 AG增高型代谢性酸中 毒，然而他的pH正常，所以还有碱中毒。查表： 原发失衡 原发性变化 继发性代 偿 预计代偿公式 代谢性酸中毒 【H

7、CO 3】 PaCO 2 J APaCO 2 J =1.2 A HCO 3】+2 【HCO 3 】=24-15.5=8.5 APaCO 2=10.2+2PaCO 2=40- APaCO 2=29.8+2 ,而他的 PaCO 2=25，所以有原发性的 PaCO 2呼吸性碱中毒 所以他有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。 33、缺氧？ 由于对组织细胞的氧供给不足或组织细胞利用氧的能力障碍，导致机体的功能代谢和形 态、结构发生异常变化的病理过程成为缺氧。 34、P50？ 血红蛋白氧饱和度达到50%时对应的氧分压，是反映氧与血红蛋白亲和力的指标，正常 人为 26 27mmHg。 35、氧离曲线什么时候右移？

8、 2 , 3 DPG f, PHj,CO2f，温度f 36、发绀（于了丿一吃）？ 低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白降低，脱氧血红蛋白增多，当毛细血管 液中脱氧血红蛋白浓度超过 5g/100ml时，皮肤和粘膜呈青紫色。 37、肠源性发绀（力“一人一症） 肠道细菌将含硝酸盐的食物还原成亚硝酸盐，导致高铁血红蛋（乂卜壬歹 口債）白 血症。 38、CO中毒为什么会引起缺氧？ ? CO与血红蛋白的亲和力比 O2大210倍 ? O2失去了携氧能力 ? CO抑制红细胞内糖酵解，是 2 , 3 DPG生成减少，氧离曲线左移，氧更不易释出， 家中组织缺氧。 39、高铁血红蛋白血症原因？ 二价铁被氧化成

9、三价铁，失去携氧能力，而且二价铁和氧的亲和力更高了，氧离曲线左 移，加重组织缺氧。 40、各种血液性缺氧人是什么色的？ 贫血白色；高铁血红蛋白一一咖啡色；血红蛋白和氧结合异常增高一一樱桃红。 41、各型缺氧的学样变化 缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动静脉血氧含量差 低张性 N J或N 血液性 N N J或N J或N 循环性: N N N N f 组织性 N N N N 42、当PaO 260mmHg 时，才引起机体的代偿反应；当PaO 230mmHg 时，组织细胞可 发生缺氧性损伤。 43、缺氧时循环系统的代偿性反应？ ?心输出量增加 ?血流分布改变 ?肺血管

10、收缩 ?毛细血管增生 44、氧中毒？ 当吸入性PO2增高时，活性氧产生增加，反可引起组织、细胞损伤，成为氧中毒。氧 中毒的发生取决于 PO而不是氧浓度。 45、休克（ 有效循环血量减少， 微循环障碍，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障 碍，导致细胞损害，组织器官功能障碍的病理过程。 46、休克按发生的起始环节怎样分类？ ?低血容量性休克 ?血管源性休克 ?心源性休克 47、休克的发展分为几个过程？ ?微循环缺血性缺氧期（微小血管収縮期）：少灌少流，灌少于流 ?淤血性缺氧期（微小血管拡張期）：灌多流少，多灌少流 ?微循环衰竭期（微小血管麻痹性拡張期）：不灌不流，灌流停止 48、微循环

11、缺血性缺氧期微循环变化的代偿意义 ?血液重新分布（血液在分布） ?自身输血（“内性輸血”“自己輸血”） ?自身输液（“内性輸液”“自己輸液”） ?交感神経一副腎髓質系统（+） 49、淤血性缺氧期微循环改变的机制 ?酸中毒（7-EX） ?局部输血管代谢产物增多 ?血液流变学改变 ?内毒素等作用（工卜丰A） 49、休克所产生的炎症反应炎细胞激活后能产生促炎介质和抗炎介 促炎介质：TNFa、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、INF、LT （白三烯）、PAF （血小板活化因子） 活性氧、溶酶体酶、TF、TXA2 （血栓素A2）、血浆源介质等 抗炎介质：IL-4、IL-10、IL-3、PGE2 （

12、前列腺素 E ）、PGI2 （依前列醇）等。 50、细胞凋亡？ 细胞在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程。 51、弥散性血管内凝血（DIC ）?（填空） 大量可溶性促凝物质入学,从而引 DIC病人的主要表现为出血、休 在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活, 起一个以凝血功能失常为主要特征的病理综合症。临床上 克、脏器功能障碍、贫血。 52、影响DIC的因素？ ?微循环障碍 ?单核-巨噬细胞系统功能受损 ?肝功能障碍 ?血液高凝 ?纤溶系统受抑制 53、DIC的分期？ ?高凝期（高凝固期） ?消耗性低凝期（消費性地凝固期） ?继发性纤维蛋白溶解亢进期（二次性線

13、溶亢進期） 54、DIC引起出血的机制？ ?凝血物质被大量消耗（凝固因子過大肚召費） ?继发性纤维蛋白的溶解亢进（溶解增加） ? FDP的增加 55、DIC弓I起休克的机制? ?微血栓形成，使回心血量减少 ?出血可影响血容量 ?凝血系统、激肽系统和补体系统激活产生大量血管活性介质如激肽、组胺等，具有增 强微血管通透性和强烈的扩血管作用。 ? FDP的附属物A、B、C、H,以及各种不提成分均有扩血管或增强微血管通透性的作 用。 ?心泵功能障碍 56、微血管病性溶血性贫血机制？ 纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过时，受到血流不断冲击，引起红细胞破 裂。 57、裂体细胞？（分裂赤血球 /被裂

14、赤血球） 微血管病性溶血性贫血的外周血涂片中有某些呈盔甲性、星形、新月形等，统称其为红 细胞碎片，它们脆性高，容易发生溶血。 58、心力衰竭？ 由于心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心泵功能降低，以至心输出量绝对或相对减 少，不能满足机体组织代谢需要，并因此出现一系列神经-体液调解活动异常和血流动力学 改变的过程。 59、向心性肥大和离心性肥大？ 向心性肥大：心肌细胞增粗而使室壁增厚，室壁厚度与心腔半径之比增大。 离心性肥大：容量超负荷则可使舒张期室壁应力增大引起肌小节串联型增生，可导致心 肌细胞长度增加，使心腔容积增大而室壁厚度与心腔半径比值正常。 60、心泵功能储备有哪些？ ?异常调节（调

15、节肌肉初长度） ?等长调节（调节 EP、NE） ?加快心率 61、心力衰竭的诱发因素？ ?感染 ?心律失常 ?妊娠和分娩 ?长期使用抑制心脏功能的药物或滞纳药物 ?其它（过劳，输液过快、情绪波动、饮酒过量、外伤和手术） 62、某种病以何种方式诱发心力衰竭？ ?心肌舒缩功能障碍 （1）心肌损害：心肌炎，心肌病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纤维化 （2）代偿异常：维生素 Bi缺乏，缺血、缺氧 ?心脏负荷过重 （1）容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全，室间隔缺损，甲亢，慢性贫血 （2 ）压力负荷过重：高血压，肺栓塞，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压 63、心力衰竭导致的肺循环衰竭引起的呼吸困难包括哪些？ 劳力性呼吸

16、困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。 64、端坐呼吸的机制？ 下肢静脉血回流增加以及水肿液回流入血增加，导致肺淤血加重，以及平卧时肿大的肝 脏及腹水压迫使膈肌上抬，导致肺活量降低。 65、夜间阵发性呼吸困难机制？ 夜间入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，呼吸道阻力增大；加之熟睡后中枢 对传入刺激的敏感度降低，在肺淤血严重时患者才会感到气短而惊醒。 66、呼吸衰竭的分型？ I型：动脉血氧分压低于 60mmHg n型：动脉血氧分压低于 60mmHg，并伴有二氧化碳分压高于 50mmHg 67、肺泡通气不足属于n型呼吸衰竭，弥散障碍属于I型呼吸衰竭，通气血流比值失调属 于I型或n型。 68、功

17、能性分流 病变种的部位肺泡通气明显减少，而血流却未明显减少， 甚至还可因炎性充血等导致血 流增多(如大叶性肺炎早期)，使Va/Q显著降低，一直流经这部分肺泡的静脉血未经充分 的动脉化便掺入动脉血。如支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞， 以及肺纤维化、肺水肿引起的肺限制性通气障碍。(举两个例子即可) 69、死腔样气 患部肺泡血流减少而通气增多，吸入的空气没有或很少参与气体交换，因而与呼吸道的情况 类似，即犹如增加了肺泡死腔亮。 70、真性分流(注意与功能性分流区别) 支气管扩张(伴支气管血管扩张)、先天肺动脉痿、肺内动静脉短路开放等病变，可增 加解剖分流，使静脉血掺杂显著增多

18、而引起血液气体异常。解剖血液未经气体交换， 故称真 性分流。 71、要鉴别功能性分流和真性分流可让患者吸纯 72、PO260mmHg 时发生心力衰竭，50mmHg 时，发 生n型呼吸衰竭，80mmHg 时呼吸中枢受到抑制。 73、肺源性心脏(肺性心)病的发病机制？ (1) 肺泡缺氧和 CO 2潴留所致血液 H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩(CO 2本身对肺血 管起扩张作用)，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷。 (2) 肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维 细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此 形成持久稳定的为慢

19、性肺动脉高压。 (3 )长期缺氧引起的代偿性 红细胞增多症可使血液的粘度增高，也会增加肺血流阻力和加 重右心的负荷 (4) 有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高 压的原因、 (5) 缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。 (6) 呼吸困难时，用力呼气则使胸膜腔内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能， 用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大， 可增加右心收缩的负荷，促使右心衰 竭。 74、肺性脑病？ 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 75、CO 2麻醉？ CO 2潴留使PCO 2超过10.64(80mmHg)时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑 翼

20、样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。 76、呼吸衰竭患者一定有低张性缺氧。 77、 I型呼衰患者可吸入较高浓度的氧，不超过50% n型呼衰患者吸氧不宜超过 30%。 78、肝性脑病？ 指继发于肝功能异常的神经精神综合征，一般包括：认识、感觉、运动、行为和生物调节功 能的异常。 79、肝性脑病的分期？ 一期：【前駆期】注意力不集中、焦虑、欣快、轻度意识障碍 二期：【切破昏睡】嗜睡、时空定向不准确、轻微性格改变、行为异常 三期；【昏睡期】昏睡、定向显著障碍、但对语言刺激有反应 四期；【昏迷期】昏迷、对语言刺激或有害刺激无反应 80、肝性脑病发病机制几个主要的学说？ （1）氨中毒学说 （2）假

21、性神经递质学说 （3）血浆氨基酸失衡学说（假性神经递质学说的补充） （4）GABA 学说 （5 ）其它学说 81、血氨增多的原因？ （1）氨的产生增多 肠道产氨增多、肾脏产氨增多、肌肉产氨增多 （2）氨的清除不足 肝功能受损一一ATP合成减少、酶系统受损一一鸟苷酸循环障碍一一不能将氨合成尿素。 82、简述氨中毒学说？ （1 ）血氨增多 （2）氨对脑的毒性作用 氨本来不能通过血脑屏障，PH升高时氨可以透过血脑屏障：干扰脑细胞的能量代谢；使脑 内神经递质发生改变；氨对神经细胞膜的抑制作用。 83、假性神经递质是什么？ 苯丙氨酸和酪氨酸经异常的3氧化生成苯乙醇胺（phenylethanolamine

22、）和对羟苯乙醇 胺（octopami ne）（假性神经递质），与结构上与去甲肾上腺素和多巴胺很相近。 84、 GABA是抑制性神经递质，既是突出前神经递质，也是突出后神经递质， 通过增加Cl 通道来降低细胞兴奋性。 85、肝性脑病的影响因素？ （1）氨的负荷增加 （2）血脑屏障通透性增强 （3）脑敏感性增高 86、急性肾衰竭？ 各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致内环境出现严重紊乱的病理过程，临床 表现为水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。 87、急性肾功能衰竭的分类？ （1 ）肾前性急性肾功能衰竭 （2）肾性急性肾功能衰竭 （3 ）肾后性急性肾功能衰竭 88、急性肾功能衰竭的功能代谢变化？ （1）少尿期【乏尿期】 尿：少尿（400 ）或无尿（100），低比重尿，尿纳高，血尿、蛋白尿、管型尿。 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症 （2）多尿期【利尿期】 （3）恢复期【回復期】 89、氮质血症？ 肾衰竭时血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氨（NPN ）含量显著升高。正常为 25-30mg% 90、为什么急性肾功能衰竭会