血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗

1、酸碱平衡的血气判断方法第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以 7.35/7.45为界）；第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史） ；原发PaCO0，引起PHJ,为呼吸性酸中毒原发PaCO0，引起PHT,为呼吸性碱中毒原发HCO4，弓I起PHJ,为代谢性酸中毒原发HCO3T，弓I起PHT,为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。（HCO3HCO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡）代偿公式：原发继发公式代酸：HCO4,PaCO0PaCO2 J值:=HCO3 J 值X 1.2 2代碱：HCO-3T,PaCO2TPaCO2 t值:=HCO31 值 X 0.7 5呼酸：PaCO3,HC

2、O3- t急性HCO3-匸值=PaCOt 值 X 0.1 1.5慢性HCO3-匸值=PaCOt 值 X 0.35 3呼碱：PaCO0,HCO3-；急性HCO3-J值二PaCO2j 值 X 0.2 2.5慢性HCO3-J值二PaCO2j 值 X 0.5 2.5例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果 如下： PH7.43， PaCO2 61mmH，gHCO-338 mmH，gNa 140mmol/L, Cl-74mmol/L,K + 3.5 mmol/L。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+ （61-40） X 0.35 3=31.4 3 mmol/L，但是测得

3、值为38，说明还存在代碱。第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中，AG=140-（38+74）=2816（界限），明显升高，表明患者还存在酸中毒 存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。说明：阴离子间隙（AG公式：AG 增高表明某些固定酸过多。 AG= Na-（ HCO3-+Cl-） 。具体见“基本概念” （三）。一般速盼：PaCO为HCO-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2 与HCO-3变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的 PaCO2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改 变。PH为大方向，Pa

4、CO2为呼吸指标，HCO-3弋表代谢性指标，AG代表固定酸，PaCO2 和HCO3勺变化可由挥发酸和固定酸共同影响。几个基本问题与基本概念体内的酸与碱从何而来，如何代谢?（问题1）（一）、酸的来源与代谢调节进食（三大物质）呼吸细胞内代谢非挥发酸（固定酸）消化吸收糖甘油酸、丙酮酸、乳酸肾蛋白质=硫酸、磷酸、尿酸/1. 非挥发酸的主 要代谢途径；2. 酸中毒时排酸 保碱，碱中毒是排 碱保酸。3. 发挥作用慢，但 效率高，作用持久。1. 只能缓 冲固定酸，2. 作用最 迅速，一旦 酸或碱入 血，马上与 缓冲物质反 应，但不易 持久，作用 较弱。3. 主要有 碳酸氢盐系 统，磷酸盐 系统，血红 蛋白系

5、统等 5个。C02挥发酸脂肪 乙酰乙酸、B -羟丁酸肺(组织细胞（二八 体内的碱主要来自蔬菜、瓜果, 式存在，主要经肾代谢H2CO3排出或保留02数分钟内发挥作用，30分钟 达到高峰。但仅对C02起调 节作用，不能缓冲固定酸）1. H+-K + ,酸中毒时时钾外流， 碱中毒时钾内流 H+-Ncf，多存在于肾小管， 调节酸碱平衡lei -HC03，HC0-3的排出只能 由C-HC03完成（碱中毒时注意 补 Cl-）2.组织细胞在酸碱平衡中作 用很重要，常引起有钾、钙和氯 离子的紊乱以草酸盐、NaHCO3 KHC03等碱性盐形00酸和碱具体到各指标上是什么？（问题2）酸指能释放的H的物质，如HCL

6、,H2SO4,NH4 H2CO3等，碱指能接受H的 物质，如 0H,NH3, HCO-等。最主要的变化：H0+C02碳酸酐酶 H2CO3H+ + HC03H2CO3与 HCO3S同一反应两端，变化密切相关。H2CO3 为酸，HC03为碱。其变化对体内酸碱度影响最重要。为何HCO3H2CO3决定了人体的酸碱度？（问题3）1. HC03、HC03是衡量体内酸碱变化的基本指标，容易测得；2. 人体血液的PH值（酸碱度）取决于 HCO3H2CO3 20:1时PH=7.4;3. PH值取决于HCO3H2CO3是经过一些列复杂的方程式得出的，并非表示 它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影

7、响最重要；4. HC03 -可直接测得，H2CO3可由PaCO反映。为何要分为呼吸性与代谢性？（问题4）1. 导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；2. 体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代 谢。几个基本概念（一）、动脉 C02分压（PaCO2）反映肺泡通气量的情况，与肺泡通气量成反比：通气不足时升高（呼酸）， 通气过度时降低（呼碱）。可代表上述C03浓度，是反映酸碱紊乱的重要指标， 平均值为40mmH。当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。（二八AB与SBAB（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆 HCO-浓度，未做任何处理，因此受呼吸和代

8、谢两方面影响；SB（标准碳酸氢盐）即把血液经过处理后在标准条件下 （把PaCO调为40 mmHg温度为38 C,氧分压100%测得的HCO软度，即去除过多的CO2或加 上缺失的CO2后测得的HCO-浓度，也即去除了呼吸因素的影响，只反映代谢因素。二者关系：正常人二者基本相等代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸时均降低，且 ABSB,呼 碱时均升高，且ABSB当然其变动也可由与代偿原因引起（见 酸碱乱的代偿）。（三八阴离子间隙（AG什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义？ AG为测定的阴离子（UA与未测定的阳离子（UC）的差值。血浆中可测定阳 离子为Na，可测定阴离子为HCO3 Cl。因为血浆中总的阳

9、离子和阴离子是相 等的，所以：Na*+ UC= HC03C+ UA，AG=UA-UC= Na（ HCO3-+C）。其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。减低无意义 作用：区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。以16mmol/L为界。（四八缓冲碱（BB血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。代酸时减少，代碱时升高。 代酸时BE负值加大，代碱时BE正值加大。（五八碱剩余（BE （标态：-3.0+3.0）用酸或碱把血液滴定到 PH=7.4时用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过 多，BE为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少 BE为负值。不受呼吸影响，反映代 谢指标。酸碱紊乱时机体如何代偿？（问题5）体

10、内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在 代偿时总是要以维持HCO3H2CO3的比值为目的来变化，因此其变化如下：代酸时：HCO3J，为了维持比值，二氧化碳分压也下降（PaCO0）,病人表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸）代碱时：HCO3T，为了维持比值，二氧化碳分压也上升（PaCO2T），病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制）呼酸时：PaCO2，为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也 上升（HCO3?）。呼碱时：PaCO2，为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也 下降（HCO0）。其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果 不在正常代偿

11、范围内，则说明有混合性紊乱。酸碱紊乱时体内k与ca+如何变化？（问题6）酸中毒时，血液H+浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过 H+-K +交换， H进入细胞内，X从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形成 低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。-酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐。I碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。代谢性酸中毒血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的PH下降，碳酸氢根离子减少。 （一）、血气指标PH HCO3 7,

12、 AB BB BE均J、PaCO2其余为辅助（二八分类/病因，ABSB（二八分类/病因24h斗慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘（急性发作时可致急性呼酸） 性通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）（三）代偿急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿, 使HC03弋偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。慢性：主要靠肾代偿。24小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并 重吸收碳酸氢根离子。35天才能完全发挥作用。（四）影响1心律失常、外周血管扩张、血钾升高。（与代酸同）（这些2 .C02卓-扩血管（脑血管）f 持续性头痛（夜间、晨起重）肺性脑病：精神错乱，谵妄，嗜睡、昏迷，震颤等。中枢症状在呼酸时较代酸

13、更为明显）1. 畅通呼吸道，2. 解除气管痉挛/堵塞3. 必要时：呼吸中枢（+ ）齐9,人工呼吸器4. COPD/哮喘：控制感染，强心（必要时），解痉，祛痰改善通气功能使二氧化碳分压逐步下降。但切忌使（五）治疗1. 病因治疗 *2. 发病学治疗：PaC02S速降至正常（肾反应慢，来不及代偿，结果HC03由代偿性升高变为绝对升高从而出现代碱）3. 慢性呼酸时（COPD哮 喘）,由于神排酸保碱作用，使 HCO-：升高，应 慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。代谢性碱中毒体内 （细胞外液） 碱增多，或酸丢失过多引起血浆HCO；增多，PH上升（一）血气表现PH减低，HCO3升高,（二）分类/病

14、因PaCO2弋偿性升高。AB,BB,BE（+）均升高，ABSB（HCO和 Cl是最主要的阴离子，可以认为二者此消彼长，对于盐水反应型代碱 补充Cl可促进HCO3的排出）（三）代偿1. 组织细胞：H+-K+交换2. 肺：PH下降致呼吸中枢抑制，进而呼吸浅慢。二氧化碳分压升高，维持 HCO3H2CO3比值。（数分钟即开始起作用，1224h达到最大作用）3肾：作用晚，H： PH升高，使肾减少泌H，并减少对HCO3勺重吸收（四）影响无力、肌痉挛、直立性眩晕细胞外液量下降1.轻度，可无症状，或多尿、口渴低血钾3.严重者可见以下症状丫氨基羟丁酸分解增加一对中枢抑制减弱一呼吸浅慢PH升 高4组织缺氧一 脑组

15、织缺氧手足抽搐烦躁不安、 谵妄、精神 错乱、意识 障碍、昏迷4血浆游离钙减少（若伴低钾，可暂无抽搐，一旦 低钾纠正，即发生抽搐）H+-K+ 交换+低钾血症肌肉无力心律失常（五八治疗治疗基础病原则：促使过多的HCO；从尿中排出 4L取出代碱维持因素盐水反应性：口服/经脉补充等张盐水/半等张盐水。-消除浓缩性碱中毒促进HCO-排出伴有严重缺钾者：必须补充KCL才有效。（其它阴离子不能代替Cl） 伴有游离钙减少者：可补CaCL2总之，补充Cl即可排除HCO3 尿中PH上升，CL浓度增高证明有效。（特别是反常性酸性尿者，治疗PH前多5.5,治疗后可7.0/8.0 ）盐水抵抗性:全身水肿者：减少利尿剂的

16、应用（呋塞米、氢氯噻嗪等），因为它们可以促 进K和Cl的排出。排H减少 .纠正碱中毒乙酰唑胺 一碳酸酐酶- |排HCO-3 -排Na增加减轻水肿肾上腺皮质增生肾上腺肿瘤醛固酮增多碱中毒库欣综合症*糖皮质激素增多抗醛固酮药物、补钾呼吸性碱中毒由于过度通气导致的血浆HCO-下降，PH升高（一）血气表现PH升高，PaC02笔低，HCO-代偿性降低，SB BB BE（-）均降低，ABSB 严重通气障碍 心跳/呼吸骤停持续缺氧，肺肾不能相互代偿，PH明显下降 COPD心衰, DM酮症酸中毒+肺感二、呼碱+代碱（PH f, HC0-3升高，PaC02降低，K降低SB BB均升高，ABvSB） 高热（呼碱）+呕吐（代碱） 肝衰竭血氨过高- 败血症过度通气+利尿剂/呕吐 创伤疼痛.呼碱代碱呼酸+代碱（PH变化不大，PaC02升高，HCO-：升高，SB BB均升 高）COPD +呕吐/心衰应用利尿剂慢性呼酸氯离子、钾离子减少碱中毒四、代酸+呼碱（PH变化不大，HC