执业医师---病理学教材

1、病理学病理学第一节 细胞、组织的适应、损伤和修复一、适应性改变记忆：大小多变1、萎缩：发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，分为生理性：青春期胸腺萎缩,更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩； 病理性：好发于心肌、肝、脑、肾等。2、肥大：代偿性肥大：负荷过重所致，如高血压是左室肥大；内分泌性肥大：雌激素T导管；孕激素T子宫肥大。3、增生：生理性包括代偿性和内分泌性。病理性最常见原因是 激素过多4、化生：一种细胞/组织被另一种细胞/组织所取代。 上皮化生：鳞状上皮化生最常见； 间叶组织化生：骨化生； 结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织-骑马的。二、损伤(一)可逆性损伤1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多

2、，常伴细胞功能低下。2、细胞水肿：细胞损伤最早出现的改变。线粒体受损导致ATP生成减少，钠水潴留, 形成水肿。病变初期 线粒体和内质网肿胀，继而气球样变(里面是水)。病毒性肝炎：胞质疏松化t细胞水肿t气球样变t溶解性坏死。3、 脂肪沉积：脂肪变性，好发于肝细胞。脂滴可被苏丹皿染成橘红色 脂肪变心肌 呈黄色-黄红色斑纹即虎斑心；肌肉变-红色4、玻璃样变：透明变性，分为：(1) 结缔组织玻璃样变：纤维；如萎缩的子宫、乳腺，瘢痕组织等。(2) 血管壁玻璃样变：高血压，细动脉。(3) 细胞内玻璃样变：异常蛋白质蓄积，镜下常为均质红染的圆形小体： 玻璃样小滴-肾小管上皮细胞玻璃样变，原尿蛋白沉积，见于慢

3、性肾小球肾炎; Mallory小体-肝细胞玻璃样变，前角蛋白聚集，多见于酒精性肝病； Russell小体-浆细胞变性，胞质粗面内质网中 免疫球蛋白蓄积。5、淀粉样变：蛋白质-黏多糖复合物沉淀，分为： 局部淀粉样变好发于皮肤、结膜、舌、喉、肺如霍奇金病、多发性骨髓瘤； 全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病 如结核、慢性骨髓炎、类风关。6、病理性色素沉着：含铁血黄色，脂褐素，黑色素，胆红素。 萎缩的心肌细胞内常出现脂褐素。7、病理性钙化：固态钙盐沉积，分为：营养不良性钙化：多见，坏死组织，钙磷代谢正常，如结核、血栓、瘢痕、虫卵； 转移性钙化：少见，正常组织， 高钙血症，如甲旁亢、骨肿瘤、肾肺胃的间

4、质组织。 (二)不可逆性损伤-细胞死亡1、细胞核的变化：细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解。(1) 凝固性坏死：最常见，镜下组织轮廓仍可保存，多见于心肝肾脾等实质器官 干酪性坏死：彻底的凝固性坏死，坏死部位不见原组织结构残影，多见于结核。（2）液化性坏死：脑-乙脑、脊髓；胰腺-急性胰腺炎-油多的地方。（3）坏疽：坏死+腐败菌感染；继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。 干性坏疽：四肢末端，下肢。 湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊。 气性坏疽：狭深的开放性伤口，湿性坏疽，厌氧菌感染，捻发感。（4） 纤维素样坏死：变态反应性疾病，急进型高血压、SLE、结节性多动脉

5、炎。2、凋亡：自我了断，不引起死亡细胞自溶，无急性炎症，无周围细胞增生修复。凋亡小体：Councilman或嗜酸性小体，病毒性肝炎。三、修复1、再生：组织或细胞损伤后，周围细胞进行增殖、修复的过程。2、各种细胞的再生能力（1）不稳定细胞：不断增殖；表皮细胞，呼吸、消化及生殖道黏膜上皮细胞，淋巴、 造血细胞，间质细胞。（2）稳定细胞：增殖不明显；腺体实质细胞-肝，平滑肌细胞、原始间叶细胞。（3）永久性细胞：不能进行再生；神经、骨骼肌及心肌细胞。 再生能力：结缔组织细胞平滑肌细胞心肌细胞神经细胞。 神经胶质细胞和纤维细胞可以再生。骨组织再生能力强，骨折后可完全修复；软骨再生能力差。3、肉芽组织的结

6、构：新生毛细血管：扩张，对着创面垂直生长； 成纤维细胞: 是坏死灶机化时的特征性细胞；其中 肌成纤维细胞具有收缩功能； 炎性细胞：主要 为巨噬细胞，可分泌多种生长因子。肉芽组织最后变为瘢痕组织。4、创伤愈合（1）缺乏含硫氨基酸、VitC、锌等影响肉芽组织和胶原形成，导致愈合不良。（2）骨折愈合阶段：数小时 血肿形成-2-3天纤维性骨痂形成-1周左右透明软骨 -骨性骨痂形成-骨痂改建或再塑。5-7天-胶原纤维增多-数月后线状瘢痕形成。第二节局部血液循环障碍一、充血和淤血（一）充血：1、类型：动脉性充血-主动过程。静脉性充血-淤血，被动过程，水肿，细胞 萎缩、变性、坏死，结缔组织增生、脏器硬化等。

7、2、常见器官淤血举例（1）肺淤血：多为左心衰引起。可见心衰细胞（左心衰时由于慢性肺淤血，巨噬细 胞吞噬分解红细胞，胞质内形成 含铁血黄素）。长期慢性肺淤血导致肺脏褐色硬化。（1）肝淤血：右心衰。慢性肝淤血时，淤血和脂肪变同时存在，形成红黄相间条纹, 故称槟榔肝。长期慢性肝淤血导致肝脏淤血性硬化。3、淤血后果取决：范围，器官，程度，速度及侧支循环建立：淤血性出血、组织 水肿；脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；脏器硬化；侧支循环的建立。二、血栓形成液固1、血栓：固体质块。栓子：阻塞血管的异常物质如脱落的血栓节段或碎片、脂肪滴、空气等。2、血栓形成条件：血管内膜的损伤-重要条件和最常见原因；血小板活化

8、。3、血栓的类型（1）白色血栓（2）混合血栓血小板+纤维素；头部。心瓣膜上的疣状赘生物。血小板+纤维素+RBC体部。房颤或二狭时左房的球形血栓（3）红色血栓静脉内，纤维素+RBC+WBC尾部。容易脱落导致血栓。（4）透明血栓：微血栓，纤维素性血栓；纤维蛋白；休克、弥散性血管内凝血（DIC） 微动脉、毛细血管和微静脉内。4、血栓的结局：软化、溶解、吸收、机化、再通、钙化、脱落。5、静脉血栓、下肢血栓多见。三、栓塞1、栓子运行途径：右心-肺动脉；左心-脑，肾；肝外门-肝内门静脉及 其分支。2、栓塞类型和各自对机体的影响（1）肺动脉栓塞：肺动脉。来源于下肢深静脉或盆腔静脉。（2）体循环栓塞：下肢，脑

9、，肾，脾。来源于左心房和左心室。（3）脂肪栓塞：长骨骨折、烧伤、脂肪组织严重创伤。（4）空气栓塞：空气进入血循环。见于头胸肺手术、分娩或流产时等。（5） 减压病：气体栓塞，又称潜水员病或沉箱病，氮气潴留于血液。（6）羊水栓塞：角化上皮，DIC。四、梗死：器官或局部组织缺氧坏死。贫血性梗死出血性梗死颜色白色梗死红色梗死部位脾、肾、心和脑n肺、肠梗塞灶出血:少明显发生于动脉栓塞后淤血基础上梗死灶形状地图状一心；锥体形、楔形一肾、脾扇面一肺； 节段性一肠第三节炎症一、概述血管-活体组织-防御反应。血管反应-炎症过程-中心环节。 炎症：损伤和抗损伤的统一过程。原因：生物性因子最常见，物理性、化学性因子

10、，组织坏死，变态反应。1、炎症的基本病理变化：（1）变质：变性和坏死。可发生于实质细胞又可发生于间质细胞。（2） 渗出：炎症最具特征性的变化。白细胞渗出是炎症反应最重要特征。(3) 增生：实质细胞和间质细胞的增生。2、炎症的局部表现和全身反应。局部表现：红-血管扩张，炎性充血；肿-充血、淤血、水肿；热-动脉性充血，血量升高，代谢加强-产热增多；痛-神经末梢压迫、牵拉和刺激；功能障碍-损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。全身表现：包括发热、慢波睡眠增加、厌食等。急性炎症多伴白细胞升高，早期以中性粒细胞游出为主，中期以单核细胞浸润为主;多数病毒和伤寒杆菌感染则引起白细胞降低，淋巴细胞浸润；

11、寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；IL-1和TNF使机体体温升高，IL-6可使血沉增快。二、急性炎症细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流速减慢血流停滞。1、渗出：细动脉短暂收缩，细动脉痉挛-神经调节和化学介质引起。游出方式：阿米巴运动-中性粒、嗜酸/碱粒、单核和淋巴细胞主动游出血管;红细胞则是因血管通透性增加而被动溢出。趋化作用：细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，这些化学刺激物称为趋 化因子，最常见外源性趋化因子为 细菌产物。2、炎症介质：血管扩张-组胺、缓激肽、NO等。趋化作用-细菌产物、C5a细胞因子IL-1、TNF等。组织损伤-氧自由基、溶酶体酶、NO3、急性炎症的类型和病

12、理变化(1) 浆液性炎：浆液渗出-黏膜、浆膜和疏松结缔组织-浆液性卡他性炎(2) 纤维素性炎：纤维蛋白原渗出-黏膜、浆膜和肺组织-大叶性肺炎，白喉假膜性炎-黏膜-地图样溃疡-菌痢纤维素炎-浆膜粘连-风湿性心外膜炎(心包炎)绒毛心(3) 化脓性炎(4) 出血性炎中性粒细胞渗出，蜂窝织炎-疏松结缔组织弥漫化脓性炎-阑尾血管损伤，红细胞-流行性出血热、钩体病、鼠疫(5)变质性炎阿米巴肝脓肿，乙脑，乙肝，中毒性心肌炎三、慢性炎症1、 炎症灶内浸润细胞主要为：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞(巨噬细胞)。2、慢性肉芽肿性炎：一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成(巨噬细胞增生构成的 境 界清楚的结节状病灶)为特点，

13、但并不是所有肉芽肿形成均为慢性经过，如 伤寒肉芽肿 呈急性经过。细菌感染结核、麻风；螺旋体感染梅毒；真菌和寄生虫感染血吸虫病；异 物手术缝线、石棉；原因不明结节病。3、肉芽肿组成：上皮样细胞，多核巨细胞-郎格罕斯(Langhans)巨细胞。4、结核性肉芽肿-结核结节；中心-干酪样坏死；外周-上皮样细胞放射状排列，朗格罕斯细胞； 结核外-淋巴细胞，纤维结缔组织。第四节肿瘤一、生物学行为1、异型性：成熟-分化。异型性小-良性，异型性高-恶性。2、肿瘤分级：根据肿瘤分化程度、异型性及核分裂象的数目来确定 I级-高分化，低度恶性H级-中分化，中度恶性皿级-低分化，高度恶性3、 肿瘤分期：肿瘤的生长范围

14、和播散程度。采用TNM分期。二、肿瘤生长1、生长分数：增值阶段(S期+G2期)的细胞比例。2、良性肿瘤：膨胀性(主要方式)、外生性生长；恶性肿瘤：浸润性(主要方式)、外生性、膨胀性生长。一、肿瘤扩散和转移转移是恶性肿瘤独有的生物学特点1、淋巴转移：上皮源性恶性肿瘤最常见转移方式。2、血行转移：肉瘤最常见转移方式；部位：肺最常见，其次肝。3、 种植转移：胃癌种植到盆腔；胃癌种植转移到卵巢称为Krukenberg瘤。四、肿瘤的命名与分类1、恶性肿瘤命名：(1) 癌：上皮组织，移行细胞癌-泌尿；鳞状细胞癌-肺。(2) 瘤：间叶组织，未成熟型畸胎瘤。(3)特殊：恶性，母细胞，人名-霍奇金淋巴瘤小儿腹膜

15、后肿块,病理恶性多为神经母细胞瘤。2、良性肿瘤:葡萄胎、间皮瘤、神经鞘瘤、骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、肌母细胞瘤3、交界性肿瘤：介于良性和恶性之间，如侵蚀性葡萄胎、骨巨细胞瘤。4、不属于肿瘤：结核瘤、迷离瘤、动脉瘤、炎性假瘤、错构瘤。5、癌前病变：某些疾病或病变本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性的潜能。如黏膜白斑；慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂：直肠、结肠的腺瘤性息肉；乳腺增生性 纤维囊性变；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：溃疡性结肠炎：皮肤慢性溃疡；肝 硬化。6、非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但不足以诊断为肿瘤，增生未累及上皮 全层，分为：轻度和中度：上皮层下部 1/3-2/3 ；重度：上皮2/3 -全

16、层。7、原位癌：累及上皮全层但 基底膜完整。重度不典型增生+原位癌二上皮内瘤变皿级 浸润癌：突破了基底膜的癌。早期癌：癌浸润仅限于黏膜及黏膜下层者。8癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较咼较低大体形态较硬、色灰白质软、色灰红、鱼肉状组织学特点癌巢，实质与间质分界清楚弥漫分布，分解不清网状纤维无网状纤维有网状纤维免疫组织化学表达上皮标记（如细胞角蛋白）表达间叶标记（如波形蛋白）转移淋巴转移血行转移五、常见的上皮性肿瘤1、上皮组织恶性肿瘤（1）鳞状细胞癌：分化好的可见细胞间桥，角化珠；分化较差-明显的异型性。（2）腺上皮癌：癌细胞排列腺腔样结构；纤维组织多-硬癌；质软者-髓样癌。（

17、3）印戒细胞瘤：特殊类型的黏液癌；黏液将核推向一边。（4）基底细胞瘤：很少发生转移，对放疗敏感，低度恶性。2、上皮组织良性肿瘤：乳头状腺瘤、绒毛状腺瘤、囊腺瘤。六、常见的非上皮性肿瘤1、良性间叶组织肿瘤：脂肪瘤：呈分叶状，好发于背、肩、颈及四肢的皮下组织。2、恶性间叶组织肿瘤：（1）脂肪肉瘤：腹膜后，大腿的深部软组织。（2） 骨肉瘤：最常见骨组织恶性肿瘤，X线：Codmar三角和日光放射状影像。（3）恶性淋巴瘤：霍奇金淋巴瘤：R-S细胞。非霍奇金淋巴瘤：伯基特淋巴瘤-B淋巴细胞。蕈样霉菌病-T淋巴细胞。七、病因学和发病学1、 癌基因：正常细胞t肿瘤细胞；激活方式：点突变、基因扩增和染色体移位。

18、2、抑制基因：APC RB P53 NF-1、BRCA-1 BRCA-2等。3、 凋亡调节基因：Bcl-2蛋白抑制凋亡，过度表达与滤泡型恶性淋巴瘤的发生发展 有关；而Bax蛋白促进凋亡。4、 间接作用的化学致癌物：多环芳烃-3,4-苯并芘-肺癌、胃癌芳香胺类-乙萘胺-膀胱 二甲基氨基偶氮苯-肝 真菌毒素-黄曲霉菌-肝细胞癌 肿瘤的发生与亚硝胺类化合物关系不密切的是：胆囊癌。5、常染色体遗传：显性：家族性视网膜母细胞瘤、家族性腺瘤性息肉、神经纤维瘤病I型；隐性：Bloom综合征、Li-Fraume ni综合征、Fa neo ni贫血、着色性干皮病、毛细血 管扩张性共济失调症。第五节心血管系统疾病

19、一、动脉粥样硬化(一) 血管的病理变化大、中动脉1、脂纹：早期病变，泡沫细胞-来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。2、 HDL-抗动脉粥样硬化和冠心病作用；LDL，CLDL-判断指标。(二) 心脏、肾脏和脑的病理变化1、冠脉左前降支 右主干左主干、左旋支、后降支。2、脑动脉粥样硬化：引起脑萎缩、脑软化和脑出血。3、透壁性心肌梗死：好发于左前降支支配区域如 左室前壁、心尖部、室间隔前2/3 , 占50%。梗死6小时后肉眼可见 苍白色梗死灶，8-9小时成土黄色，4天后出现充血出 血带，1-2周边缘肉芽肿，3周后形成瘢痕组织。二、原发性高血压1、血管的病理变化分三期：(1) 机能紊乱期：血管痉挛-可逆性病理

20、改变(2) 动脉病变期：细动脉硬化-细小动脉玻璃样变，肾入球小动脉、视网膜动脉(3) 内脏病变期2、心脏、肾脏和脑的病理变化(良性高血压也称缓进型高血压)(1) 心脏：左室代偿性肥大，重量可达400克以上。(2) 肾脏：原发性颗粒性固缩肾。(3) 脑：出血常发生在 内囊(豆纹动脉)和基底节，尤以豆状核区最多见。3、急进型高血压：坏死性细动脉炎(纤维素样坏死)和增生性小动脉硬化。三、风湿性心脏病1、增生期：肉芽肿期。特征-风湿小体(Aschoff小体)-巨噬细胞源性。2、风湿性心内膜炎：变态反应性疾病，A组乙型溶血性链球菌，二尖瓣最常见，常 累及正常的心瓣膜。赘生物不易脱落，不含细菌。左房后壁

21、Me Callum斑。3、风湿性心肌炎：心肌间质结缔组织。心功能不全。风湿性关节炎：浆液+纤维素性渗出，易吸收，不遗留关节畸形。 类风湿性关节炎：纤维素性渗出，不易吸收，易遗留关节畸形。四、亚急性感染性心内膜炎1、病因：草绿色链球菌；肠球菌、革兰阴性杆菌、立克次体、真菌。2、心脏的病理变化：最常侵犯 二尖瓣和主动脉瓣，有病变的瓣膜上形成赘生物一、慢性支气管炎1.病理变化：第六节呼吸系统疾病每年至少持续3个月，连续2年以上(1)杯状细胞增多，鳞状上皮化生(2)黏液腺泡增生、肥大，浆液腺黏液化。(3)管壁充血水肿、炎性细胞浸润，多为淋巴细胞和浆细胞(4)管壁平滑肌断裂萎缩、骨化(5) 细支气管炎和

22、细支气管周围炎 是引起慢性阻塞性肺气肿的基础。2. 主要并发症：肺气肿：阻塞性通气障碍，呼气性呼吸困难：腺泡中央型：呼吸 性细小支气管囊状扩张；腺泡周围型：也称隔旁肺气肿，肺泡管、囊扩张； 全腺 泡型：均扩张，其发病与遗传性a 1-抗胰蛋白酶缺乏有关。二、大叶性肺炎1. 病理变化：肺炎球菌多见，支气管不受累，病变-纤维素渗出性炎。分为四期： 充血水肿期：红色肝样变期：灰色肝样变期；溶解消散期。2. 并发症：痊愈，极少并发症：肺肉质变(机化性肺炎)。三、小叶性肺炎1. 葡萄球菌多见，化脓性炎,中性粒细胞浸润为主，胸膜不受累。2. 并发症：呼吸衰竭；心力衰竭：肺脓肿和脓胸：支气管扩张症。四、肺硅沉

23、着病1. 病因：游离二氧化硅(SiO 2)。SiO2尘粒5um不易吸入；v5um直达肺泡，被巨噬 细胞吞噬形成早期硅肺的 细胞性结节；1-2um致病性最强。2. 病理变化：早期细胞性结节-纤维性结节-部分玻璃样变-硅结节：硅沉着病的特征性病变，最早出现在肺门淋巴结，含有较多免疫球蛋白。3. 分期：肺组织弥漫性纤维化：一期：肺门；二期：1/3 ;三期：全肺2/3或以上4. 并发症：肺结核；肺源性心脏病；肺部感染；阻塞性肺气肿。五、肺癌支气管粘膜上皮类型：类癌：恶化程度最低。 鳞癌：中央型，最常见。 腺癌：多为周围型，女性多见大细胞癌预后差，易发生血行转移。小细胞癌恶性最高，对放化疗敏感，具内分泌

24、功能，由嗜铬细胞发生无局部淋巴结转移早期肺癌、隐形肺癌、早期食管癌。不论有无淋巴结转移：早期癌、早期胃癌。第七节消化系统疾病一、消化性溃疡1、肉眼观察：胃溃疡多位于胃窦小弯侧。十二指肠溃疡多位于十二指肠球部。2、光镜下：炎症渗出层、坏死组织层、肉芽组织层和瘢痕组织层四层结构。3、并发症：出血最常见；穿孔；幽门梗阻；癌变：v I %，最少见4、胃溃疡底部见动脉内 血栓形成的机制：溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。二、病毒性肝炎1、基本病理变化：(1) 变质：细胞水肿气球样变溶解性坏死(最常见病理变化)嗜酸性变，嗜酸性小体形成-凋亡(2) 渗出：以淋巴细胞和单核细胞为主。(3) 增生：间质反应性增生和小

25、胆管增生。2、临床病理类型和病变特点桥接坏死为慢性肝炎特征性病变(1)急性普通型肝炎：肝小叶内散在点状坏死，完全再生。(2) 慢性普通型肝炎： 轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎点灶状坏死。碎片状坏死、桥接坏死。碎片状坏死、大范围桥接坏死(3) 重型肝炎：急性(再生不明显)、亚急性(结节状再生)：大片状坏死3、毛玻璃样肝细胞：HbsAg阳性，嗜酸性细颗粒，滑面内质网增生。三、门脉性肝硬化(最常见，相当于国际分类中的小结节性肝硬化 )1、病因：乙肝最常见；酒精肝可见Mallory(透明)小体。2、病理变化：假小叶。体积大小不等；肝细胞排列紊乱；中央静脉缺如、偏位或有两个以上；小胆管增生3、

26、肝功能障碍：合成功能下降-血浆蛋白降低、凝血因子减少；胆色素代谢障碍- 黄疸；对雌激素灭活作用减弱-男性乳腺发育；解毒功能下降-氨中毒、肝性脑病。四、胃癌、食管癌和大肠癌1、胃癌：原位癌或腺癌多见，男性多见，好发于胃窦小弯侧。(1) 早期胃癌：局限于黏膜及黏膜下层，不论有无淋巴结转移。凹陷型常见(2) 进展期胃癌：溃疡型常见-盘状，周围隆起，中心坏死形成溃疡。(3) 微小胃癌：直径v 0.5cm。(4) 胃未分化癌：与正常细胞相差大，如：无腺管形成。2、食管癌：多为鳞癌，中段最多见，下段次之，上段最少。(1) 早期食管癌：食管拉网脱落细胞学检查。 未侵犯肌层，无淋巴结转移。(2) 进展期食管癌

27、：溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型。进行性吞咽困难。3、 大肠癌：直肠(50%)多见，其次为乙状结肠、盲肠等。溃疡型常见。五、原发性肝癌1、肉眼类型：巨块型、多结节型(最多见)、弥漫型。2、组织学类型：肝细胞癌(最常见)、胆管细胞癌、混合细胞癌。3、早期肝癌或小肝癌：直径v 3cm第八节淋巴造血系统疾病、霍奇金淋巴瘤1、结节性淋巴细胞为主型(NLPHL):v 35岁男性多见；预后极好； 爆米花细 胞(L & H型细胞)；免疫表型：CD15、10+、19+、20+,表达B细胞标志；病理：缺 乏镜影细胞。分为：结节性淋巴细胞(NLPHL)为主型和经典型(CHL)两类。2、经典型(CHL):(1)结节

28、硬化型(NS):多见，年轻女性；预后较好；陷窝细胞；免疫表型: CD15、30+、45,不表达B或T细胞分化抗原；病理：肿瘤呈结节状排列。（2）混合细胞型（MC）:老年男性；预后好；镜影细胞、单核变异型R-S细胞； 免疫表型：CD15、30+、45，不表达B或T细胞抗原；病理：肿瘤细胞与各种炎细 胞混合存在。（3）富于淋巴细胞型（LR）。（4）淋巴细胞减少型（LD）:最少见，老年人；预后差；多形性变异型瘤细胞； 常伴HIV感染；淋巴细胞极少，大量 R-S细胞。二、非霍奇金淋巴瘤1、 弥漫大B细胞淋巴瘤：最多见，高度恶性；免疫表型：CD19 20、79a、表 面Ig ;遗传学：Bcl-6基因突变

29、，t（14 ； 18）。2、边缘区淋巴瘤t（11 ； 18）、滤泡性淋巴瘤t（14 ； 18）。第九节泌尿系统疾病一、肾小球肾炎1、毛细血管内增生性肾小球肾炎：（1） 急性弥漫性增生性肾小球肾炎，毛细血管内，起病急；（2）肉眼：大红肾，蚤咬肾；（3）镜下：内皮和系膜细胞增生为主；（4）电镜下：驼峰状或小丘状致密物质沉积；（5）IgG和C3沉积，颗粒状。2、 新月体性肾小球肾炎：急进性肾小球肾炎，起病更急，壁层上皮细胞和渗出的单 核细胞构成新月体，细胞性/纤维性新月体。免疫荧光：连续的线性荧光。3、弥漫性系膜增生性肾小球肾炎：系膜增生+基质增多，而无肾小球基膜增厚。4、弥漫性膜性增生性肾小球肾炎

30、：基底膜增厚和系膜增生，双轨状，致密物沉积病。5、微小病变性肾小球肾炎：好发于儿童（占80%）,基底膜正常，上皮细胞足突消失。6、弥漫性硬化性肾小球肾炎：晚期，颗粒性固缩肾。7、 弥漫性膜性肾小球肾炎：虫蚀样，钉状突起，梳齿，大白肾，毛细血管壁增厚。 &临床病理联系：肾病综合征：“三高一低”，即大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症。二、慢性肾盂肾炎：肾小管-间质的活动性炎症，有 不规则、大的瘢痕凹陷。第十节内分泌系统疾病一、甲状腺疾病1、单纯性甲状腺肿（地方性甲状腺肿）：缺碘；分为增生期、胶质贮积期、结节期。2、甲状腺癌：（1）乳头状腺癌：最常见，女性好发。核呈毛玻璃状，间质有砂粒体（钙

31、化小体）。（2）滤泡状腺癌：50岁以上女性。（3）髓样癌：滤泡旁细胞（C细胞）；属于神经内分泌肿瘤。（4）未分化癌：恶化最高，有小细胞、巨细胞、梭形细胞和混合型。二、胰腺疾病胰腺肿瘤：胰岛细胞瘤-胰尾胰体胰头。导管细胞癌多见。第十一节乳腺及女性生殖系统疾病一、乳腺癌1、乳腺癌：来源于乳腺导管上皮及腺泡上皮；外上象限。20%勺遗传性患者可见突 变的BRCA基因。2、浸润性导管癌：乳腺癌中最常见。3、非浸润性癌：粉刺癌（癌灶中央总有坏死，好发于乳腺中央部位）、非粉刺型导管 内癌、乳头Paget病伴导管原位癌和小叶原位癌（癌灶中央无坏死，好发于 双侧乳腺）。4、 癌组织实质与间质大致相等：单纯癌；实

32、质少，间质多：硬癌；实质多，间质少， 间质内无明显淋巴细胞浸润： 不典型髓样癌。二、子宫颈癌1、子宫颈癌：鳞状上皮，中分化鳞癌最常见。（1）早期浸润癌：不超过基底膜下5mm（2）浸润癌：超过基底膜下5mm2、 扩散与转移：直接蔓延及经淋巴道转移。直接蔓延：最重要、最常见，首先转移 至子宫颈旁淋巴结。三、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌1、葡萄胎：水泡状绒毛不侵入肌层；良性，非肿瘤。2、侵蚀性葡萄胎：水泡状绒毛侵入子宫深肌层-阴道壁紫蓝色；交界性肿瘤。3、绒毛膜癌：两种异型性明显的滋养叶细胞组成，无血管，无间质，无绒毛；癌结 节出血坏死-阴道壁紫蓝色；易经 血行转移至肺（占90%）;恶性肿瘤。第十二节常见传染病及寄生虫病一、结核病1、结核性肉芽肿：常表现为冷脓肿，故一般无红肿热痛。（1）渗出为主的病变。（2）结核结节：类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞、增生的成纤维细胞。2、原发性肺结核（I型）的病变特点：第一次感染，好发于儿童。原发综合征：原发 病灶、淋巴管炎、肺门淋巴结结核。起始于上叶下部、下叶上部近胸膜处。3、血道播散（H型）:原发性肺结核病的播散方式。全身粟粒性结核病：肺粟粒 性结核病：肺动脉-至两肺。4、肺外结核病：肠结核：溃疡型-溃疡长径与肠纵轴垂直；好发于回盲部。5、继发性肺结核的类型和病理变化：肺尖开始，病程迁延，自上而下， 气道蔓延， 时好