急诊医学课件第五章水、电解质与酸碱平衡紊乱

1、急诊医学急诊医学 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 3 体体 液液 水+溶质约占体 重60% 分分 为为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF） 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 电解质在细胞内外分 布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多， HCO3-次之 细胞内液阳离子主要 是K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋白质离子 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O Na+ Na+Na+ 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 决定水通过生物

2、膜(半透膜-细胞膜、 血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 正常血浆渗透压正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl） /2.8+Glu（mg/dl）/18 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 日常摄入量日常摄入量 (ml/day)(ml/day) 日常排出量日常排出量 (ml/day) (ml/day) 饮水饮水 13001300尿尿 500-1500500-1500 饮食含水饮食含水 900900肺肺 250-350250-350 体内氧化反应体内氧化反应 300300皮肤皮肤 350-700350-700

3、粪便粪便 50-20050-200 合计合计 25002500合计合计 25002500 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 包含 机体对水、电解质平衡调节 血浆渗透压的调节 血容量的维持调节 下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生， 当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水 往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细 胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 口渴强烈口渴强烈 晚晚/ /重：循环衰竭重：循环衰竭 细细

4、胞胞 外外 液液 血血 浆浆 细细 胞胞 内内 液液 体液量体液量 渗透压渗透压 血血 浆浆 细胞细胞 外液外液 细细 胞胞 内内 液液 早早/轻：轻：ADH CNS功能障碍功能障碍 （脑出血）（脑出血） 脱水热脱水热 晚晚/重：醛固酮重：醛固酮 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 体液量体液量 渗透压渗透压 血血 浆浆 细细 胞胞 外外 液液 细细 胞胞 内内 液液 血血 浆浆 细胞细胞 外液外液 细细 胞胞 内内 液液 脑细胞水肿脑细胞水肿 循环衰竭循环衰竭 脱水貌脱水貌 尿尿 少少 尿钠少尿钠少 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 单纯失水

5、者：单纯失水者：补水或补水或5 5葡萄糖葡萄糖 失水失水失钠者：失钠者：补水适当补补水适当补NSNS 慢性高渗性脱水者：慢性高渗性脱水者：补补5%5%葡萄糖葡萄糖 补等渗或高渗液补等渗或高渗液 补偏低渗的盐溶液补偏低渗的盐溶液 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 诊断要点诊断要点 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L 处理原则： 去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水 应加上每日生理需要量应加上每日生理需要量1500ml1500ml， 第一天可补充第一天可补充1/21/22/32/3， 老年或有心血管病者应避免快速

6、大量补液引起肺水肿老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水，常见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可 导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病 等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱， 氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加 压素，催产素等） 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 出现严重低钠血症（10

7、mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在 低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血 容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗 过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释 型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。 低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重 （kg）0.6 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 (50mmol/Kg(50mmol/Kg体重体重) ) 2% 血清钾（3.5-5.5mmol/L） 细胞内98% (150mmol/L) 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 肾小球：

8、滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%） 分 泌 钾 主主细胞 血血K K+ + 血血NaNa+ + NaNa+ + K K+ + K K+ + NaNa+ + Na-K Na-K 泵活性泵活性 膜对钾的通透性膜对钾的通透性 钾的电化学梯度钾的电化学梯度 闰细胞 K K+ + H H+ + H H+ + K K+ + 重 吸 收 H H+ + K K+ + NaNa+ + K K+ + H H+ +（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管： 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏

9、食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结 肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外 钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾 定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一 般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重 要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、 甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失 常 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 第五章

10、 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼 吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血 钾比低血钾更危险 高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾

11、血症的心电图变化呈动态性 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR 间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药 （NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量2受体激

12、动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾 5.0mmol/L即应开始排钾治疗 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 低钙：2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经 传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+ 剂对抗 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 符号符号名称名称正常范围正常范围

13、pH酸碱度酸碱度7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压动脉血氧分压98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压35-45mmHg HCO3- （AB）碳酸氢根浓度碳酸氢根浓度22-27mmol/L SB标准碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓度24mmol/L BB缓冲碱缓冲碱45-55mmol/L BE剩余碱剩余碱3mmol/L CO2 CP二氧化碳结合力二氧化碳结合力22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血）氧饱和度（动脉血）98% 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 （一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统： 血红

14、蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr） 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 （二）肺的调节作用肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 pHpH和和H H+ + 浓度是

15、酸碱度的指标浓度是酸碱度的指标 动脉血动脉血COCO2 2 分压（分压（PaCOPaCO2 2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SBSB）和实际碳酸氢盐（）和实际碳酸氢盐（ABAB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（阴离子间隙（AG)AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（碱剩余（BEBE） 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的 增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 LOGO 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 呼吸性酸中

16、毒呼吸性酸中毒 HCO3- PaCO2 HCO3- PaCO2 pH变化变化 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 代谢性酸中毒病因代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘 定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液 H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减 少为特征的酸碱平衡紊乱 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 正常正常 AGAG正常型代酸正常型代酸 AGAG增高型代酸增高型代酸 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 血液的缓冲及细胞

17、内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高， pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢， 呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐 酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸 收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4- 增多，尿液pH值降低 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 加深加快加深加快(50次次/分），呼吸有力，分），呼吸有力， 呼气中带酮味（最突出的表现）呼气中带酮味（最突出的表现）

18、面潮红，心率加快，血压偏低面潮红，心率加快，血压偏低 疲乏、嗜睡疲乏、嗜睡 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 动脉血气分析动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度正常或轻度 血清钾血清钾 尿尿pH 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 治疗原发病治疗原发病 补充补充HCOHCO3 3- - 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙 发生 第五章

19、 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 H H+ +丢失过多丢失过多 持续性呕吐、长期胃肠减压持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 H+向细胞内转移 药药 物物 低血钾性碱中毒低血钾性碱中毒 利尿剂利尿剂 定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细 胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多 为特征的酸碱平衡紊乱类型 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 体液的缓冲和细胞内外离子交换体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节肺的代偿调节 OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pH H K交换 交换低钾血症低钾血症 呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaC

20、O2 55 mmHg） 肾的代偿调节肾的代偿调节 泌泌H 泌 泌NH4 减少， 减少，HCO3 -重吸收减少重吸收减少 低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿反常性酸性尿 作用不大作用不大 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 变浅变慢变浅变慢 谵妄、精神错乱、嗜睡谵妄、精神错乱、嗜睡 腱反射亢进、手足抽搐腱反射亢进、手足抽搐 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗） 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 病因 呼吸道梗阻 支气管痉

21、挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当 定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化 碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3 浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平 衡紊乱类型。失代偿时pH值下降 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 CO2 RBC CO2H2O H2CO3 H HCO3- Hb(O2)-HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 肾代偿（慢性呼酸主要代偿）肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性天后继发性 HCO3-，代偿极限，代偿极限HCO3-=45mmol/L CO2+ H2OH2CO3 H+ 血浆血浆 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 治疗原发病治疗原发病 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 改善通气功能改善通气功能 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度 定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通 气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸 碱平衡紊乱 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 病病 因因 代偿调节代偿调节 呼吸性碱中毒（