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文档简介
1、企业产品的产生和消除诠释、引言界面的概念在技术部门的存在已由来已久, 它是描述各种仪器、设备,尤其是计算机设备各部分之间的接口关系。但在企业管理的范畴内,界面概念还属于相当新的术语。它主要用来描述为完成同一任务或解决某一问题, 企业内部各职 能部门之间在信息、物资、财务等要素交流方面的相互作用关系。界面管理一词源于英语, 意即为交互作用的管理, 其实质就是对 界面双方实行联结,使重要的界面关系纳入管理状态,以实现控制、 协作和沟通,提高企业绩效。但是在企业实践中,界面双方的沟通、交流、配置往往会产生许 多的问题,这就是界面障碍。有研究指出,当研发市场界面存在严重的障碍时 ,68 的产品创新 项
2、目将在商业化上完全失败, 21 的项目将部分失败。本文试图通过对产品创新中的研发市场界面障碍产生原因的分 析,探求消除界面障碍的的方法, 保障企业产品创新研发市场界面的 有效性,从而提高产品创新绩效。二、界面障碍产生的原因在实际的企业管理活动中, 人们很早就 已注意到不同部门之间的协调, 并且常常为不同职能部门之间的矛盾 和冲突而感到困惑。例如,营销部门和产品开发设计部门之间常常在新产品选择上存 在分歧、制造部门和原材料采购部门也经常发生冲突, 研发和市场之 间的界面障碍则更常见,这些冲突和障碍导致了创新效率低下。所有这些现象,都可归结为界面失调的问题。在管理行为中,界面问题的表现多种多样,不
3、仅有部门之间的, 也有流程之间的,因而其产生的缘由也颇为复杂。总体来看,界面障碍的产生主要有以下一些共性原因 1 专业化。专业化是导致整体工作分解的根源。自从福特将亚当 ?斯密的分工理论引入生产制造领域以后,企业管理中的专业化分工越来越细, 许多统一的工作被分解成为各种简单 的活动。例如,现在的许多产品就是不同工序的加工工件组合而成。虽然专业化分工极大地提高了效率, 但是,由于不同专业之间存 在的交接、协调及组合活动,因而大量的界面问题也相伴而生。2 信息粘滞。在企业的生产经营运作中, 各种不同的信息流穿梭其中, 尤其是 随着经济全球化趋势的加强,企业涉及的信息更加浩繁庞杂。各个部门、各项职能
4、以及各种流程之间都会产生和涉及大量不同 的信息,由于解决问题所需的信息分布在相关的不同部门、 职能或流 程之中,加之不同的职能部门一般都对自身领城的信息尤其是技术知 识信息较为了解和关注,缺乏对其他领域信息的了解愿望和冲动。这就势必导致信息传输中的粘滞现象发生, 即各种不同的信息常 常滞留于其自身的信息源周围,严重地甚至引起信息传输通道受阻。3 目标差异。不同的职能部门、 流程之间的目标追求方面的差异也是导致界面 问题的一个重要原因。当一项企业总体任务被分解到工作性质不同的职能部门之后, 这 些任务在完成时间、运作方式、资源分配等方面均会对不同的职能、 部门、流程产生不同的要求, 这就使得各个
5、职能组织都倾向于从自己 的角度来考虑并处理问题, 忽略了其他职能部门或流程的作用和配合。因而相互之间的冲突时有发生,界面衔接不顺畅。4 文化冲突。近年来,管理中涉及的文化因素越来越多, 文化的作用也越来越 重要,不少企业问题都有文化因素有关, 有的甚至因为文化方面的冲 突而使企业发展受阻。尤其是在高科技时代背景下, 企业间和企业内的文化冲突已成为 各部门整合时产生界面协调问题的一个重要来源, 处理文化摩擦也成 为企业管理中的一项日益重要的任务。三、界面障碍的消除有效的界面管理企业的创新过程实质上 是涉及多部门的复杂流程, 每个部门在创新项目中都或多或少发挥着 作用。职能界面管理必须整合所有参与
6、创新部门的力量, 以此加强部门 之间的互动。事实上,研发是创新唯一源泉的项目不太可能成功, 而认为各参 与部门与顾客是创新源泉的项目却相反。参与不同程度创新的各部门在创新的每个阶段对决策产生影响。因此探索职能间的界面障碍消除的方法对于产品创新绩效的提 高有着重要的作用。对造成企业创新过程中各职能部门间界面有效性影响因素以及 提高职能界面有效性的途径和方法作深入的研究, 主要目的是为了研 究提高界面有效性的途径, 提高企业创新绩效, 从而提高企业整体绩 效。1消除界面障碍需要各部门跨职能参与和跨职能部门的互动与协调。有等级的协调需要以明确的上下级关系为核心, 以官僚机构为特 点的命令式的解决方式
7、; 而无等级的协调则是以信息沟通为核心的解 决方法,部门间并无明确的上下级关系,平等相待,层级的淡化也是 跨职能冲突的解决方案。而要做到跨职能参与和跨职能的互动和协调, 必须建立某种协调 机制以消除界面障碍。这包括双方关键人员共同参与新产品开发计划的制定, 共同介入 项目的早期开发工作; 采用工作分解结构尽量将大项目分解成若干小 项目;建立新产品开发委员会;明确责任、权力、决策权限等。2通过流程再造来消除界面障碍是提高界面有效性的一条重要的途径。传统的面向职能的管理方式将完整的流程人为的分割成相互隔 离的部门, 不仅造成了研发与市场之间的界面障碍, 还使企业在发现 问题后不能及时处理。因此,在
8、企业产品创新过程中要创建适合界面管理的组织模式如 跨职能产品创新风险小组, 并在组织管理中重视分析组织中人才构成、知识结构和岗位流动。在产品创新过程中企业要基于界面管理的要求进行流程再造。3 通过组织发展建立有效的创新管理模式,从而消除界面障碍。要始终贯彻职能间的整合水平应该与产品创新战略相适应的原 则,使得那些存在问题的职能综合小组得到同步的提升。要努力营造有利于创新的企业文化, 有效的企业文化有助于提高 不同职能部门人员的目标共识, 促进不同部门间的理解, 对提高研发 市场职能整合能力有很大的作用。合理设计组织结构, 加强对非正式群体的引导和管理, 使之能与 组织正式群体的心理和行为相统一
9、, 达到组织内部之间信息交流顺利。四、对我国企业的启示通过以上对于界面障碍产生的原因和解决 的分析,本文认为 1 在企业实践中,可以通过健全企业组织机构,成 立由企业高层领导挂帅的工业工程部, 以协调企业各职能部门之间的 关系与行为。2加快企业信息化步伐,积极而有效地采用管理信息系统和决策支持系统等先进的计算机辅助管理系统, 从而使各职能部门之间的信 息交流畅通无阻。3努力营造有利于创新的企业文化,积极倡导各职能部门之间相互尊重、相互学习的良好风气,以增进 &人员与营销人员之间的了解与合作,使 &人员更加了解市场,营销人员更加了解高新技术。4 积极采用质量功能展开和并行工程等新的管理理论与方法
10、 , 构 建科学而有效的创新管理模式。总体来看,企业要客观评价组织和个人的实际状况, 通过组织学习、结构重组等手段克服影响信息沟通的界面环境,同时了解研发和市场人员的个体差异,通过跨部门合作和沟通,来提高两部门人员的 认同感和合作、参与、影响的能力,消除产品创新过程中的界面障碍, 从而提高企业的职能界面管理水平。本 word 为可编辑版本,以下内容若不需要请删除后使用,谢谢您的理解 篇一:重症肺炎的诊断标准及治疗重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首, 在人类总 死亡率中排第 56 位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外 , 尚有呼吸衰竭和其他系统 明显
11、受累的表现 , 既可发生于社区获得性肺炎 (community -acquired pneumonia, CAP), 亦可发 生于医院获得性肺炎 (hos pi tai acquired pn eumo nia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(in te nsive care unit ,ICU)内获得的肺炎、 呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护 理(医疗)相关性肺炎(health care -associated pneumonia ,HCAP更为常见。免疫抑制宿主发 生的肺炎亦常包括其中。 重症肺炎死亡率高,在过去的几十
12、年中已成为一个独立的临床综合 征,在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征, 需要一个独特的临床处理路径和初 始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎 患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。 本章重点介绍重症社区获得性肺炎。 对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。【诊断】首先需明确肺炎的诊断。 CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质 ) 炎症 ,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的 肺炎。简单地讲 ,是住院 48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。 CAP 临床诊断依据包括 : 新近出现的咳嗽、
13、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛。发热。 肺实变体征和(或)湿性啰音。WBC 1099 X 10 / L或重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公需要机械通气 ; 。次要标准 : 呼吸认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的 CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症 肺炎的表现:意识障碍;呼吸频率30次/minPaO25d、机械通气4d)和存在高危因 素者 , 即使不完全符合重症肺炎规定标准 , 亦视为重症。美国胸科学会 (ATS) 2001 年对重症肺炎的诊断标准:主要诊断标准 入院48h内肺部病变扩大 50%;砂尿(每日177卩mol/L(
14、 2mg/dl) 频率30次/min;社区获得性肺炎治 需要创伤性PaO2/FiO22007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的疗指南,对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准:机械通气 需要应用升压药物的脓毒性血症休克。 次要标准包括: 呼吸频率30次/min; 氧合指数(PaO2/FiO2) 20 mg/dL) 白细胞减少症(WBC计数v 4X 109 /L) 血小板减少症(血小板计数v100 X 10gL) 体温降低(中心体温v 36 C) 低血压需要液体复苏。符合 1 条主要标准,或至少 3项次要标准可诊断。重症医院获得性肺炎(SHAF)的定义与SCAP相近。2
15、005年ATS和美国感染病学会(IDSA) 制订了成人 HAP VAP HCAP处理指南。指南中界定了 HCAP的病人范围:在90d内因急 性感染曾住院2d;居住在医疗护理机构;最近接受过静脉抗生素治疗、化疗或者30d内有感染伤口治疗;住过一家医院或进行过透析治疗。因为HCAP患者往往需要应用针对多重耐药(MDR)病原菌的抗菌药物治疗,故将其列入HAP和VAP的范畴内。肝功能不全等其他系统表也可起病时较轻,病情逐CAP患者,部分是HCA P【临床表现】重症肺炎可急性起病,部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼 吸系统症状外,可在短时间内出现意识障碍、 休克、肾功能不全、 现。少部分病人甚至
16、可没有典型的呼吸系统症状, 容易引起误诊。 步恶化,最终达到重症肺炎的标准。在急诊门诊遇到的主要是重症 患者。重症 CAP 的最常见的致病病原体有:肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰 氏阴性杆菌、流感嗜血杆菌等,其临床表现简述如下:肺炎链球菌为重症 CAP最常见的病原体,占30%70%。呼吸系统防御功能损伤(酒 精中毒、抽搐和昏迷)可是咽喉部大量含有肺炎链球菌的分泌物吸入到下呼吸道。病毒感染和吸烟可造成纤毛运动受损, 导致局部防御功能下降。 充血性心衰也为细菌性肺炎的先兆因 素。脾切除或脾功能亢进的病人可发生暴发性的肺炎链球菌肺炎。多发性骨髓瘤、低丙种球蛋白血症或慢性淋巴细胞白血病等疾病
17、均为肺炎链球菌感染的重要危险因素。典型的肺炎链球菌肺炎表现为肺实变、寒战,体温大于39.4 C,多汗和胸膜痛疼,多见于原先健康的年轻 人。而老年人中肺炎链球菌的临床表现隐匿, 常缺乏典型的临床症状和体征。 典型的肺炎链 球菌肺炎的胸部X线表现为肺叶、肺段的实变。肺叶、肺段的实变的病人易合并菌血症。肺 炎链球菌合并菌血症的死亡率为 30%70%,比无菌血症者高 9 倍。金葡菌肺炎 为重症CAP的一个重要病原体。 在流行性感冒时期,CAP中金葡菌的发 生率可高达 25%,约 50%的病例有某种基础疾病的存在。呼吸困难和低氧血症较普遍, 死亡率为64%。胸部X线检查常见密度增高的实变影。常出现空腔,
18、可见肺气囊,病变变化较快,常伴发肺脓肿和脓胸。 MRSA(耐甲氧西林金葡菌)为 CAP中较少见的病原菌,但一旦明确 诊断,则应选用万古霉素治疗。革兰氏阴性菌 CAP重症CAP中革兰氏阴性菌感染约占 20%,病原菌包括肺炎克雷白 杆菌、不动感菌属、变形杆菌和沙雷菌属等。肺炎克雷白杆菌所致的CAP约占1%5%,但其临床过程较为危重。 易发生于酗酒者、慢性呼吸系统疾病病人和衰弱者, 表现为明显的中 毒症状。胸部 X 线的典型表现为右上叶的浓密浸润阴影、边缘清楚,早期可有脓肿的形成。 死亡率高达 40%50%。非典型病原体 在CAP中非典型病原体所致者占3%40%。大多数研究显示肺炎支原体在非典型病原
19、体所致 CAP中占首位,在成人中占 2%30%,肺炎衣原体占6%22%,嗜肺军团菌占2%15%。但是肺炎衣原体感染所致的CAP,其临床表现相对较轻,死亡率较低。肺炎衣原体可表现为咽痛、声嘶、头痛等重要的非肺部症状,其 他可有鼻窦炎、气道反应性疾病及脓胸。 肺炎衣原体可与其他病原菌发生共同感染, 特 别是肺炎链球菌。老年人肺炎衣原体肺炎的症状较重, 有时可为致死性的。肺炎衣原体培养、 DNA检测、PCR血清学(微荧光免疫抗体检测)可提示肺炎衣原体感染的存在。军团菌肺 炎占重症CAP病例的12%23%,仅次于肺炎链球菌,多见于男性、年迈、体衰和抽烟者, 原患有心肺疾病、糖尿病和肾功能衰竭者患军团菌
20、肺炎的危险性增加。 军团菌肺炎的潜伏期 为 210 天。病人有短暂的不适、发热、寒战和间断的干咳。肌痛常很明显,胸痛的发生率为 33%,呼吸困难为 60%。胃肠道症状表现显著,恶心和腹痛多见, 病人还有肺外症状, 急性的精神神志变化、急性肾功能衰竭和黄疸等。 炎、心包炎、肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜。 助于军团菌肺炎的诊断和鉴别诊断。 叶或肺段状分布或弥漫性肺浸润。 的病人可发生进行性呼吸衰竭,约流感嗜血杆菌肺炎 约占33%的病人有腹泻。不少 偶有横纹肌炎、 心肌 50%的病例有低钠血症,此项检查有 军团菌肺炎的胸部X线表现特征为肺泡型、斑片状、肺有时难以与ARDS区另叽胸腔积液相对较多
21、。此外,20%40% 15%以上的病例需机械通气。CAP病例的8%20%,老年人和COPD病人常为高危人群。 流感嗜血杆菌肺炎发病前多有上呼吸道感染的病史, 起病可急可慢, 急性发病者有发热、 咳胸部 X 线表现为支气管肺炎, 约 1/4 呈肺叶或肺段实变嗽、咳痰。 COPD 病人起病较为缓慢,表现为原有的咳嗽症状加重。婴幼儿肺炎多较急重, 临床上有高热、 惊厥、呼吸急促和紫绀, 有时发生呼吸衰竭。 听诊可闻及散在的或局限的干、 湿性罗音, 但大片实变体征者少见。 影,很少有肺脓肿或脓胸形成。PCP仅发生于细胞免疫缺陷的病人,但PCP仍是一种重要PCP常常是诊断AIDS的依据。PCP的临床特征
22、性表现有干4周,PCP相对PCP的试验室检查异常包括:淋巴细胞减少,CD4淋巴6 卡氏孢子虫肺炎( PCP) 的肺炎, 特另是 HIV 感染的病人。咳、发热和在几周内逐渐进展的呼吸困难。病人肺部症状出现的平均时间为 进展缓慢可区另于普通细菌性肺炎。X 线片显示双侧间质浸润,有高度特征的 “毛玻璃 ”样表现。但PCP为唯一有假阴性胸片表现的肺炎。细胞减少,低氧血症,胸部 30%的胸片可无明显异常。【辅助检查】1.病原学: 诊断方法 包括血培养、 痰革兰氏染色和培养、血清学检查、胸水培养、支气管吸出 物培养、或肺炎链球菌和军团菌抗原的快速诊断技术。此外,可以考虑侵入性检查,包括经皮肺穿刺活检、经过
23、防污染毛刷(PSB经过支气管镜检查或支气管肺泡灌洗(BAL)。 血培养 一般在发热初期采集,如已用抗菌药物治疗,则在下次用药前采集。采样以无菌法静脉穿刺,防止污染。成人每次1020ml,婴儿和儿童 0.55ml。血液置于无菌培养瓶中送检。 24 小时内采血标本 3 次,并在不同部位采集可提高血培养的阳性率。在大规模的非选择性的因CAP住院的病人中,抗生素治疗前的血细菌培养阳性率为5%-14%,最常见的结果为肺炎球菌。假阳性的结果,常为凝固酶阴性的葡萄球菌。抗生素治疗后血培养的阳性率减半,所以血标本应在抗生素应用前采集。但如果有菌 血症高危因素存在时, 初始抗生素治疗后血培养的阳性率仍高达 15%。因重症肺炎有菌血症 高危因素存在,病原菌极可能是金葡菌、铜绿假单胞菌和其他革兰氏阴性杆菌, 这几种细菌培养的阳性率高, 重症肺炎时每一位病人都应行血培养, 这对指 导抗生素的应用有很高的价值。另外,细菌清除能力低的病人(如脾切除的病人)、慢性肝病的病人、白细胞减少的病人也易于有菌血症,也应积极行血培养。 痰液细菌培养 嘱病人先行漱口,并指导或辅助病人深咳嗽,留取脓性痰送检。约 40%病人无痰,可经气管吸引术或支气管镜吸引获得标本。标本收集在无菌容器中。痰量的 要求,普通细菌 1ml,真菌和寄生虫35ml,分支杆菌5
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