休克的早期诊断和早期处理

1、休克的早期诊断和早期处理,休克的临床特点,凶险性 迅速性 时限性：黄金1小时，“60分钟急诊科时间限制” 可治性：20至30分钟内给予有效治疗可改善预后,早期识别危险、预防病情恶化,防患于未然 开始就正确,急诊救人、治病原则,急诊理念：抢救生命为第一目标,急诊医师的职责,救命、识别病情、处所决策 诊断、鉴别诊断 治疗方案 疗效评价 避免医源性损害 在尽可能避免错误和在经历错误中成长,职业化的急诊医师,预见能力 判断能力 救命能力 求证能力 应对能力 沟通能力 身体能力,急诊医师的能力,最短的时间里 利用最有限的信息 做出最准确的判断 给予最有效地处理,早期识别,重视休克的早期症状、体征和提高重

2、要脏器功能衰竭的早期认识，低血压出现后开始治疗，可能已经丧失良机 要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血，消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍 发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键 重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧,概 念,休克的定义是组织供需氧失衡的循环功能障碍 休克是全身组织低灌注的结果，同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）,概 念,休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症 休克的是组织供需氧失衡的循环功能障碍 休克是全身组织低

3、灌注的结果，同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）,概 念,休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害 休克不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭 休克是临床常见的一种急危重综合征 较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系 休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的休克病人都要死亡 掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要,关键诊断概念,休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克 碱基缺失-4mmol/L 和血清乳酸浓度 4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克 尿量是生命器官灌注的可靠指征 心动过速、碱

4、缺乏加重、少尿，应诊断休克,休克分类,病因分类 低血容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 创伤性 中毒性,血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克,低血容量性休克,低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。,心源性休克,心源性休克是心泵衰竭的终末表现，由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。,分布性休克,广泛的血管扩张-循环血

5、管床-血液滞留于血循环中 感染性休克由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等（脓毒症休克） 过敏性休克因人体对某种药物或物质过敏引起，如青霉素、抗毒血清等，可造成瞬间死亡 神经性休克由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意外等而发病,梗阻性休克,肺栓塞 心包填塞 气胸 瓣膜病 严重特发性主动脉瓣下狭窄,低血容量 心外阻塞 心源性 分布性 失血失液 心包填塞 心肌梗死 血管阻力 前负荷 充盈 收缩 心排 10% 心肌受抑 血压 90% 心排 N 休克 微循环异常 MOF,四种休克发病机制,休克的病理生理变化,缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩，毛细血管网缺血缺氧，其间有组织液

6、渗入毛细血管网（自身输液） 淤血缺氧期 无氧代谢产物淤积，引起微动脉和毛细血管前动脉舒张，微静脉收缩，致微循环血流淤滞 微循环衰竭期 形成DIC、导致多器官功能衰竭,休克的临床表现,症状： 病因明确，一目了然 起病隐匿，危机四伏 生命体征的评估： 皮温、血压、心率、呼吸、意识 、尿量,临床表现,休克早期（代偿期） 1.机制(收缩期)：血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少血压下降儿茶酚胺增多使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩 2.临床表现神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正常或再升高，脉压变小，尿少,临床表现,休克期（失代偿及器

7、官功能衰竭阶段） 1、机制(扩张期)儿茶酚胺及舒张物质增多微循环入口开放、出口关闭静水压升高液体外渗血容量下降血压下降。 2、临床表现表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊 甚至昏迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数，尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以下，脉压20mmHg以下，代酸表现。,临床表现,休克晚期（各器官功能衰竭） 1、机制(衰竭期) 儿茶酚胺、舒张物质微循环麻痹DIC细胞缺血缺氧溶酶体破裂细胞自溶它融 因DIC还可引起肺肠管过滤作用减弱毒素增多溶酶体破裂细胞缺血缺氧氧自由基增多溶酶体破裂。(氧自由基多少与死亡成正比) 2、临床表现： 皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压50

8、0mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神志不清，上消化道出血，多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝血,休克的诊断,诊 断,想到休克 诊断休克 何型休克,想到休克,发热病人最常见休克：肺炎、毒痢、脓毒症 消化道出血、吐泻、创伤、晕厥、女性 老年人退热药后,诊断休克,重点观察指标： 皮温与色泽 精神状态 心率与血压 尿量 体位 碱缺乏与乳酸,1、有诱发休克的病因（医生仔细询问） 2、意识异常（精神状态异常） 3、脉搏细数，超过100次/分或不能触及 4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间2秒钟），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/小时或无尿,休克诊断标准（82年）,5、收缩压小于80

9、mmHg 6、脉压差小于20mmHg 7、原有高血压者收缩压较基础下降30%以上（所有患者需询问基础血压情况） 凡符合1，以及2、3、4项中两项；或5、6、7项中一项，可诊断休克,休克指数,心率与血压不敏感，可以参考使用休克指数 心率最早。受年龄、健康、药物、低血糖、低容量、低氧血症影响 血压同上 休克指数心率/血压，1.0 ,轻度休克，失血2030 1.5 ，严重休克，失血3050 2 ，重度休克，失血 50,尿量能准确反应内脏灌注,正常 1.0 ml/kg.hr 减少 0.5-1.0 明显减少 0.5 初期因代偿性重吸收增加，尿量不少 连续观察有肯定意义,体位性低血压有利于发现早期休克,病

10、情允许 站立3分钟，测立位心率、血压，血压15mmHg，心率15次/分，提示容量不足 坐位头晕，则提示严重失血,代谢指标 血清乳酸浓度升高（4mmol/L 碱缺失恶化（5mmol/L） 提示组织灌注不良,经验诊断标准,1.重病容或意识改变 2.心率100次/分 3.呼吸22次/分或PaCO24mmol/L 5.尿量20分钟,不管何种病因符合4项,休克严重程度的判断,轻度 非生命器官血流减少，如皮肤、骨骼肌及骨骼等。意识状态正常，尿量正常或稍下降，不伴有或伴有轻度代谢性酸中毒 中度 心脑以外的生命器官血流下降，如肝、肠、肾及其他器官。表现为少尿、酸中毒，但无明显意识障碍 重度 心脑灌注不足，表现

11、为意识障碍、严重少尿、酸中毒及心肌损伤（心电图异常，心排出量下降）,休克病因诊断常见四种,过敏性哮鸣音、喉头水肿、服药或虫咬史 低容量腹痛、腹泻、晕厥、多发伤 脓毒症发热、低体温 心源性胸痛、气憋、心电图异常,休克病因诊断少见四种,呼吸困难、颈V怒张、心音遥远心包填塞 呼吸困难、晕厥、胸痛、低氧肺栓塞 右心衰、心电图异常肺栓塞、右室梗死 四肢瘫痪 神经性,休克的治疗,39,凡有休克动因的病人突然口干、眼花、头昏、晕厥 躁动不安 皮肤苍白多汗 肢端冰冷 呼吸加快 脉搏细速100次/分 脉压20 mmHg,应急救治指征,不宜立即搬动病人,必须就地呼吸循环支持,40,休克的评估要点,气道：以确保呼吸

12、道通畅 呼吸频率：以慢、正常、快或十分快来估计。如休克兼有呼吸频率慢，一般表示患者症处于休克晚期的状态 循环：从出血量、脉搏以及清醒程度、皮肤颜色、皮肤温度以及末梢循环六个方面来评估 神经系统功能：评估患者是否出现了清醒程度的改变 以上四点往往在同一时间一并进行，以争取急救宝贵时间。,41,休克指数（shock index SI）,可粗略评估失血 SI心率（次/分）/收缩压（mmHg） 1.0 ,轻度休克，失血2030 1.5 ，严重休克，失血3050 2 ，重度休克，失血 50,一般紧急治疗,体位：平卧位，下肢抬高15-20度 保持安静，保暖，少搬动 保持呼吸通畅和吸氧：经鼻导管或面罩吸氧

13、监测 建立静脉通道 严重的创伤时，应立即止血、止痛、包扎、固定,低血容量休克,低血容量休克的主要病理生理改变 有效循环血容量急剧减少 组织低灌注 无氧代谢增加 乳酸性酸中毒 再灌注损伤 内毒素移位 细胞损伤 最终导致MODS,低血容量休克,低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关 提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因 尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能,低血容量休克的病因,低血容量休克循环容量丢失：外源性和内源性丢失 外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。 如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、

14、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等；外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致 内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内,低血容量休克的早期诊断,对预后至关重要 传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg）或脉压差减少（20mmHg），尿量0.5ml/hrkg，心率100次/分，CVP5mmHg或PAWP8mmHg等指标 传统诊断标准的局限性已被人们充分认识 近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断

15、的重要参考价值，血乳酸（mmol/）、碱缺失（-5mmol/）,是低血容量休克早期诊断的重要指标,推荐意见：传统诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（级）。 推荐意见：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（级）。,低血容量休克复苏指南(2007),实验室监测,血常规监测：动态观察红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积的数值变化 了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值 血红蛋白（Hb）7g/,应给予输血治疗 有研究表明HCT在4小时内下降10%提示有活动性出血,实验室监测,电解质监测与肾功能监测：对了解病情变化和指导治疗十分重要 凝血功能监

16、测：在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义,失血性休克估计血容量的丢失,成人的平均估计血容量占体重的7（或70 ml/kg） 一个70kg体重的人约有5L的血液 根据失血量等指标将失血分成四级 大量失血可以定义为24小时内失血超过患者的估计血容量或3小时内失血量超过估计血容量的一半,失血量估计,病因治疗,对于出血部位明确的失血性休克患者，早期进行手术止血非常必要 一个包括271例的回顾对照研究提示早期手术止血可以提高生存率 对于存在失血性休克又无法确定出血部位的患者，进一步评估很重要 只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理,液体复苏原则,除心源性休克

17、外均需扩容，但在右室梗死时需要扩容 补液的量： 液体的种类：晶体液、胶体液、血浆、白蛋白、输血 补液的速度：,补液的量,除心源性休克外均需扩容，但在右室梗死时需要扩容 补液的量：需多少，补多少 ？ 失多少，补多少？,补液的量,常为失血量的24倍 晶体与胶体比例为3:1 中度休克输全血600800ml 当血球比积低于0.25或血红蛋白60gL时应补充全血 一般血球比积为0.3时尚能完成红细胞的携氧功能,液体的选择,液体复苏可用天然或人工胶体液或晶体液 没有证据证明某种液体优于另一种液体 0.9 %生理盐水优点是等渗，含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒 乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理

18、，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸，一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格氏液应该考虑到其对血乳酸水平的影响 治疗首选生理盐水、林格氏液 不宜选葡萄糖，5 %葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,因此不用于复苏治疗,细胞内液,输入晶体液 1升,组织间隙液,血管内液,0.2L,0.8L,3复苏液体的选择,晶体液不能保证足够的容量效应,液体的选择,高渗溶液：晚近认为它能迅速扩容改善循环。最佳效果为7.5盐水，输入4ml/kg，10min后即可使血压回升，并能维持30min 实验证明它不影响肺功能 不快速推入不致增高颅内压 安全量为4ml/kg,液体的选择,胶体溶液：常用的有羟乙基淀粉（7

19、06代血浆）、右旋糖酐70、全血、血浆等。 可使组织间液回收血管内，循环量增加1倍 人工胶体制剂在血管内只能维持数小时 用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿 胶体输入量一般勿超过15002000m1 中度和重度休克应输一部分全血 低分子右旋糖酐更易引起出血倾向，宜慎用,复苏液体选择,输血指征,Hb100g/L(Hct30%)不需要输血 Hb 70g/L则需要输血 如在70g/L100g/L之间视病情而定 一般Hb应保持在80g/L以上,新鲜冰冻血浆,1U（250 ml）新鲜冰冻血浆含接近正常水平的所有凝血因子，包括400mg纤维蛋白原，能提高约3%患者

20、凝血因子水平 大多数失血性休克患者在抢救过程中酸中毒和低体温度得到较好的调整后，凝血功能仍难以得到很好的纠正 早期积极改善凝血功能，早期复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1：1,低血容量休克复苏指南(2007),推荐意见17：失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应考虑输血治疗。（C级） 推荐意见18：重度失血性低血容量休克治疗的早期应注意积极纠正凝血功能的异常。（级） 推荐意见19：复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1:1。（C级）,补液的速度,静脉通路的重要性 静脉通道要粗、畅、至少2个 低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注

21、迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路 在紧急容量复苏时应该不首先选择放置中心静脉导管,补液速度,原则是先快后慢 第一个半小时输入平衡液1500ml 胶体液500ml 如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液1000ml，如仍无反应，可输全血600800ml，或用7.5盐水250ml 输液的速度和量必须依临床监测结果及时调整,血管活性药物,低血容量休克复苏指南(2007),低血容量休克的患者，一般不常规使用用血管活性药 这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险 在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药 多巴胺 多巴酚丁

22、胺，低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。 去甲肾上腺素、肾上腺素，仅用于难治性休克，他们的主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠脉，可能加重心肌缺血,代谢性酸中毒,快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡 临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用 代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧 失血性休克的治疗中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.15,过多碳酸氢钠的不良影响,5%NaHCO3可以使血液高

23、渗,高钠,引起细胞水肿 增加血中CO2,使PaCO2,加重呼吸负担 增加的CO2可自由进入细胞,从而抑制细胞功能 可以使同时应用的儿茶酚安灭活,代谢性酸中毒,代酸不严重时,如果呼吸,肾功能正常, 血液动力学已恢复,则可不必使用碱性液体,仅通过利尿就可以解决 对于严重代酸,难以纠正的休克,有合并DIC 的可能,应早期应用,小量,多次,过敏性休克,临床表现： 用致敏药物后，一般为闪电样发作，常在15min内发生严重反应 少数患者可在30min甚至数小时后才发生反应，所谓“迟发反应”。 早期临床表现主要为全身不适，口唇、舌及足发麻，喉部发痒，头晕眼花、心慌、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安等 随即支持不住

24、、全身大汗、脸色苍白、唇部发绀、喉头阻塞、咳嗽、支气管水肿及痉挛、气促、四肢厥冷，亦可有皮肤弥漫潮红和皮疹、手足水肿，部分有垂危濒死恐怖感觉 严重者昏迷及大小便失禁等,过敏性休克,体格检查 可见球结膜充血；瞳孔缩小或散大；对光反应迟纯；神志不清；咽部充血；心音减弱，心率加快，脉搏微细难于触及；血压下降，严重者测不出；肺水肿者双下肺可闻及湿罗音 休克患者经抢救苏醒后常感觉周身无力，或有头痛及精神不振,过敏性休克,首选肾上腺素 区分灌注心律和无灌注心律 用法：首剂宜用0.3-0.5mg肌肉或皮下注射，肌肉注射吸收较快，皮下注射吸收较慢。每5-10分钟可重负给药。如无效，或极危重病人可用肾上腺素0.

25、1mg稀释在10ml生理盐水中，5-10分钟缓慢推注，同时观察心律和心率，必要时可按上述时间重复给药，亦可用1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中静脉点滴，1-4g/min，可逐渐加量,过敏性休克,吸氧、液体复苏、肾上腺素是一线治疗 糖皮质激素、抗组织胺药物等是二线用药 强调立即治疗，避免转运,75,休克诊断与救治中的几个问题,在抗休克治疗的同时，应尽早对引起休克的病因作出正确的判断 应重视休克的早期体征，特别是病人出现无法解释的心率加速，呼吸急促，表情紧张，口干，尿量减少等应想到早期休克的可能,76,血压在诊断休克与复苏的意义 血压降低不是休克的同义词，因为血压维持三要素：血容量（Q）、心排量（CO）及外周血管阻力（TVR）,休克诊断与救治中的几个问题,77,提高对早期MSOF的认识和监测 肺：呼吸频率、SaO2、血气 心：心率、心律、CVP 肾：尿量、比重、Cr、BUN 肝：肝功十项 血液：RBC、APTT、PT、Fbg 代谢指标：pH测定、乳酸测定,休克诊断与救治中的