呼吸衰竭的护理

1、1,呼 吸 衰 竭 的 护 理,整理ppt,2,主 要 内 容,1. 呼吸衰竭的定义和分类,2. 呼吸衰竭的病理生理基础,3.呼吸衰竭的治疗原则,4.呼吸衰竭的护理要点,整理ppt,3,正常外呼吸（通气和换气）,通气,换气,整理ppt,4,呼吸衰竭（respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重损害，不能进行有效的气体交换，导致缺氧和/或二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气时：PaO250mmHg,一、呼吸衰竭的定义,整理ppt,5,呼吸衰竭是一种功能障碍状态，而不是一种疾病； 可因肺部疾病引起，

2、也可能是各种疾病的并发症； 血氧分压随年龄增加而下降。,一、呼吸衰竭的定义,整理ppt,6,（一）按动脉血气分析分型： 型（换气性）呼吸衰竭:低氧血症 PaO250mmHg。 。,二、呼吸衰竭的分型,整理ppt,7,（二）按病程分型： 急性呼吸衰竭：原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内发生呼吸衰竭，如肺炎、溺水、电击、药物中毒、神经肌肉疾病等。 慢性呼吸衰竭：在原有呼吸系统疾病的基础上发生呼吸衰竭，如COPD、肺间质疾病等。,二、呼吸衰竭的分型,整理ppt,8,（三）按病因分型： 泵衰竭：驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经系统、神经肌肉组织及胸廓病变，表现为型呼吸衰竭。 肺衰竭：肺组织、肺血管病

3、变、气道阻塞。,二、呼吸衰竭的分型,型呼吸衰竭,型呼吸衰竭,整理ppt,9,（四）按发病机理分型： 通气功能衰竭：如气道阻塞。 换气功能衰竭：如间质纤维化。 （五）按病变部位分型： 中枢性：呼吸中枢异常引起，脑中枢病变。 周围性：呼吸器官病变。,二、呼吸衰竭的分型,整理ppt,10,三、呼吸衰竭的病因,呼 吸 过 程,整理ppt,11,气道阻塞性病变：慢阻肺、哮喘等。 肺组织病变：累及肺泡和（或）肺间质的病变。 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎。 胸廓与胸膜病变：气胸、胸腔积液。 神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、镇静催眠剂中毒。 睡眠呼吸暂停低通气综合症：,三、呼吸衰竭的病因,整理ppt,12

4、,三、呼吸衰竭的病因,肺实质病变,脑部疾病,整理ppt,13,（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺通气不足：4L/min。PACO2=0.863VCO2/VA 2、弥散障碍：气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。通常以低氧血症为主。,三、呼吸衰竭的病理生理基础,整理ppt,14,（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 低氧血症发生机理： 肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触时间0.72s； 气体交换的时间：O2为0.25-0.3s；CO2为0.13s； O2的弥散能力仅为CO2的1/20； CO2在水中的溶解度比O2大24倍。,三、呼吸衰竭的病理生理基础,整理ppt,15,（一）低氧血

5、症和高碳酸血症的发生机制 3、通气/血流比例失调：4L(min)/5L(min)=0.8,三、呼吸衰竭的病理生理基础,整理ppt,16,（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 通气/血流比例失调：4L(min)/5L(min)=0.8 0.8,血流不足，生理死腔增加，如肺栓塞、休克等。,三、呼吸衰竭的病理生理基础,血流不足,整理ppt,17,（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 通气/血流比例失调：4L(min)/5L(min)=0.8 0.8,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，形成分流效应，如肺不张、肺水肿。 通气/血流比例失调引起缺O2无CO2潴留。,三、呼吸衰竭的病理生理基础,通

6、气不足,整理ppt,18,（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 4、肺内动-静脉解剖分流增加：正常30%吸氧效果差。 5、氧耗量增加：氧耗增加伴通气障碍。如发热、寒战、呼吸困难、抽搐。寒战耗氧量500ml/min。,三、呼吸衰竭的病理生理基础,动-静脉吻合支,整理ppt,19,（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响： 肺性脑病：缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群。早期有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。 机制：低氧血症和CO2潴留、酸中毒三个因素损伤脑血管和脑细胞。 脑组织耗氧量约占全身耗氧量的1/51/4。如突然中断供氧20秒，可出现深昏迷和全身抽搐。 CO2潴留对脑细

7、胞代谢影响：抑制 兴奋 抑制。,三、呼吸衰竭的病理生理基础,整理ppt,20,（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 对循环系统的影响： 心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加； 抑制心血管中枢，血压下降、心律失常； 心肌对缺氧十分敏感，严重造成心室颤动、心脏骤停。,三、呼吸衰竭的病理生理基础,整理ppt,21,（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 对呼吸系统的影响： 低氧血症对呼吸的影响较CO2潴留影响小； PaO280mmHg时，对呼吸中枢产生麻醉和抑制作用。 对肾功能和消化系统的影响： 呼吸性酸中毒及电解质紊乱： 对造血系统的影响：增加血液粘稠度。,三、呼吸衰竭的病理生理基础,整理pp

8、t,22,（一）呼吸困难（dyspnea) 最早、最突出的症状： 频率、节律、幅度改变。 严重呼吸困难“三凹征”： 辅助呼吸肌活动加强。 中枢神经系统所致： 呼吸节律改变（潮式呼吸等）。,四、呼吸衰竭的临床表现,整理ppt,23,（二）发绀 动脉血氧饱和度低于90%，口唇、指甲出现。 分类： 外周性发绀：末梢循环障碍，动脉血氧分压可能正常。 中央性发绀：真正由于动脉血氧饱和度降低引起。,四、呼吸衰竭的临床表现,整理ppt,24,（三）精神神经症状： 缺氧：搏动性头痛；注意力分散、智力和定向力减退；烦躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。 二氧化碳潴留：多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠；神志淡漠，肌肉震颤

9、、间歇抽搐、昏睡、昏迷-肺性脑病。 慎用镇静或催眠药物。,四、呼吸衰竭的临床表现,整理ppt,25,（四）循环系统的表现： 缺氧引起心动过速、心肌损害、周围循环衰竭。 二氧化碳潴留引起外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、脉搏宏大。 （五）消化泌尿系统的表现： 肝肾功能损害：转氨酶、尿素氮升高等。 上消化道出血。,四、呼吸衰竭的临床表现,整理ppt,26,四、呼吸衰竭的诊断,临床症状,肺功能监测,影像学检查,气管镜检查,血气分析,整理ppt,27,（一）病因治疗： （二）保持呼吸道通畅：,五、呼吸衰竭的治疗,口咽管,喉罩,支气管扩张药物,整理ppt,28,（三）氧疗： （四）增加通气

10、量，改善CO2潴留： 1、呼吸兴奋剂：尼可刹米。 主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足； 脑缺氧、水肿未纠正而频繁抽搐者慎用； 呼吸肌功能基本正常； 必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳； 不可突然停药。,五、呼吸衰竭的治疗,整理ppt,29,（四）增加通气量，改善CO2潴留： 2、机械通气： 无创正压通气： 清醒能够合作； 血流动力学稳定； 能够耐受鼻面罩； 还没有达到建立人工气道的标准。,五、呼吸衰竭的治疗,整理ppt,30,（四）增加通气量，改善CO2潴留： 有创机械通气：肺保护策略。 弃用传统的超生理大潮气量（10-20ml/kg),应用小潮气量（5-10ml/kg)-允许高碳酸血

11、症（PHC)。 限制经肺压，推荐平台压35cmH2O。 加用适当的PEEP-保持肺泡的开放，让萎陷的肺泡复张。,五、呼吸衰竭的治疗,整理ppt,31,（五）一般支持疗法： 纠正电解质紊乱，维持酸碱平衡； 加强液体管理，防止血容量不足或过多； 保证充足营养及热量供给。 （六）重要脏器功能的监测与支持： 预防治疗：肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍、DIC、MODS。,五、呼吸衰竭的治疗,整理ppt,32,（一）加强病情观察 生命体征监护，动脉血气分析监测；严密观察呼吸频率、节律、深度、呼吸困难等情况。 呼吸衰竭早期表现：睡眠规律倒转；头痛，晚上加重；多汗；肌肉不自主的抽动或震颤；自主运

12、动失调；眼部征象：球结膜充血、水肿，是反映二氧化碳升高的敏感征象。 并发症的观察与处理：,六、呼吸衰竭的护理,整理ppt,33,（二）加强排痰，保持呼吸道通畅： 1排痰方法：雾化、扣背、振肺。,六、呼吸衰竭的护理,整理ppt,34,（二）加强排痰，保持呼吸道通畅： 呼吸道清洁系统vestTM： 充气的背心通过两条管路与小型空气脉冲发生器相连接。空气脉冲发生器可以快速充气和排气，对患者的胸壁产生每秒高达20次的轻微压迫和释放循环。 这种被称为高频胸壁振动的过程可产生轻微的咳嗽，使粘液从支气管壁上脱落，增加粘液的运动，最终从中央呼吸道排出。,六、呼吸衰竭的护理,整理ppt,35,（二）加强排痰，保

13、持呼吸道通畅： 2口咽管、喉罩的护理： 喉罩：主要应用于麻醉。,六、呼吸衰竭的护理,整理ppt,36,（二）加强排痰，保持呼吸道通畅： 口咽管的护理： 适应症：有自主呼吸且无咳嗽反射的意识障碍病人。 导管选择：导管呈“S”型。根据病人的具体情况选 择型号，长度从门齿至下颌角。 置管方法：通气管弯头向上腭部，接近咽后壁时做180o旋转，放置于口腔中心位置。 固定：胶布或寸带。 注意事项：保持通畅；加强氧疗及湿化；做好口腔护理。,六、呼吸衰竭的护理,整理ppt,37,（三）氧疗的护理： 1、氧疗的定义：是通过给病人吸入高于空气中氧浓度的氧气，来提高病人肺泡内的氧分压，达到改善组织缺氧为目的的一种治

14、疗方法。,六、呼吸衰竭的护理,整理ppt,38,2、常用氧的指标：,六、呼吸衰竭的护理,整理ppt,39,2、常用氧的指标：,六、呼吸衰竭的护理,氧合指数（O2index) 举例:鼻导管吸氧流量2L/min,PaO280mmHg FiO2=0.21+0.042=0.29 氧合指数=PaO2/FiO2= 80/0.29300mmHg 提示:呼吸衰竭,整理ppt,40,（三）氧疗的护理： 3、控制性氧疗：低流量、低浓度持续给氧,六、呼吸衰竭的护理,缺氧,吸氧浓度： PaO260mmHg 或SpO290%的前提下，尽量减低吸氧浓度。,整理ppt,41,（三）氧疗的护理： 4、吸氧装置的选择： 鼻导管

15、：氧流量7L/min 吸氧浓度可达40% 氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min),六、呼吸衰竭的护理,整理ppt,42,（三）氧疗的护理： 4、吸氧装置的选择： 面罩：吸氧浓度稳定，适合高流量吸氧。,六、呼吸衰竭的护理,简易面罩：吸氧浓度可达50%。,整理ppt,43,六、呼吸衰竭的护理,贮氧面罩：吸氧浓度可达80%；分为部分无重复呼吸面罩和无重复呼吸面罩。,整理ppt,44,六、呼吸衰竭的护理,文丘里面罩：可调节吸氧浓度为24%-50%之间。 原理：氧气经狭窄的孔道进入面罩时产生负压，通过开放的侧孔带入空气，侧孔的大小及氧流量改变氧浓度。,整理ppt,45,（三）氧疗的护理： 5、氧疗有

16、效的表现：呼吸频率、节律正常、心率减慢、紫绀减轻、尿量增多、神志清醒、皮肤转暖。,六、呼吸衰竭的护理,整理ppt,46,（三）氧疗的护理： 5、观察氧疗副作用： 氧中毒：连续吸纯氧6小时后出现。胸骨后疼痛、呼吸急促、干咳。 吸收性肺不张：烦躁、呼吸及心率增快、血压上升、呼吸困难、紫绀、昏迷。 呼吸抑制：见于型呼吸衰竭患者，由于吸入高浓度氧，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。,六、呼吸衰竭的护理,整理ppt,47,湿化瓶微生物污染-,整理ppt,48,吸氧患者肺部感染的最大危险因素之一,1. J.Hosp Infect,1991,17(1):53-59, 微生物气溶胶传播,整理ppt,49,具备

17、院内感染三个环节中的两个 感染源-污染的湿化液和湿化瓶 感染途径-以气溶胶为载体,入水湿化风险,整理ppt,50,=,改进的一次性使用产品 = 一样的 入水湿化方式！,李雅卿，黄卫红，李玉荣等一次性密闭式氧气湿化瓶的研制与应用，中华医院感染学杂志，1995，5(1)：38 陈森彬，曹阳，王子军等，氧气湿化装置的设计改进及预防气溶胶传播的研究，中国医疗设备， 2010，1 李宗花，于桂玲，袁风云，一次性氧气湿化装置与重复使用氧气湿化瓶用后检测分析，中国实用医药，2010，3，267-268 郑晓丽，侯明杰，戴文婷等，三种氧气湿化装置抗菌效果观察，齐鲁护理杂志， 2011，11,安全氧疗的探索,整

18、理ppt,51,厚度-mm,仿生学表面湿化技术的发展,整理ppt,52,相变加速器的仿生精密设计,仿生植物毛细现象- 将水源源不断地输送到相变加速器,仿生晒盐蒸发现象- 相变加速器内，干燥的氧气源源不断地将饱和水蒸气带入气流并均匀扩散,仿生表面湿化=独特的加湿结构,独特的表面湿化装置,整理ppt,53,仿生原理-毛细现象液体源源不断抽吸,整理ppt,54,相变加速器,分流折返式渐开螺旋形腔隙单元,程序性设置 诸多相变促进因素,充分利用“首过效应”、“边际气流效应”、“薄层层流效应”等相变促进因素，连带同步性水分输送，使相变效率提高20倍以上，极大地减少了湿化效果对湿化表面积的依赖,仿生表面湿化=均匀湿化的基础,程序性相变加速器,仿生学表面湿化的核心技术,整理ppt,55,表面湿化,杜绝了普通入水湿化所产生的气溶胶,杜绝了吸氧相关肺炎的发生,切断了携带污染微生物的传播途径,表面湿化核心优势,整理ppt,56,56,简单可重复的实验模型气溶胶检测,整理ppt,57,57,简单可重复的实验模型微生物污染和非挥发性抗菌剂传播实验,58,黄辉等. 中华医院感染学杂志，2009，19（21）,* p0.01,表面湿化不产生气溶胶,0 0 0 0 0