新生儿缺血缺氧性脑病MRI[医药荟萃]

1、新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现,陈梓娴,1,谷风书苑,概述,新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指在围产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病表现，部分病人可有不同程度神经系统后遗症。 本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是引起病残儿中最常见的病因之一。,2,谷风书苑,1,2,3,4,HIE的病因,HIE发病机制,正常新生儿颅脑MRI表现,HIE的MRI表现,3,谷风书苑,一. HIE的病因,1. 胎儿期脑血氧、血流量差,胎儿原因,脑出血、血栓、心动过缓等,胎盘(母体）原因,母亲血压过低、子痫、贫血等；胎盘 早剥、胎盘钙化,脐带循环破坏,脐带绕颈、脐带脱垂等,4,谷风书苑,2. 新生

2、儿期脑血氧、血流量差,新生儿肺炎,胎粪窒息,先天性心脏病,肺透明膜病,5,谷风书苑,二. HIE发病机制,1、血流动力学变化,新生儿脑循环两大特点,脑血流分布不平衡,脑血流具有自动调节功能,注：红色为分水岭区,6,谷风书苑,2、脑细胞能量代谢衰竭,脑细胞缺氧,有氧代谢障碍 无氧酵解增加,大量乳酸,糖原分解 葡萄糖摄取,继发性能量衰竭,酸中毒、酸中毒、,脑细胞死亡,7,谷风书苑,3、钙内流,脑细胞缺氧,钙泵活性减弱,细胞内Ca 2+浓度,受Ca 2+调节的酶被激活,磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等,神经元损伤和破坏,8,谷风书苑,4、再灌注损伤与氧自由基的作用,再灌注损伤,氧自由基,损害脑细胞,破,坏,

3、蛋,白,质,和,酶,破,坏,核,酸,和,染,色,体,破,坏,细,胞,间,基,质,破坏细胞膜,9,谷风书苑,5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用,脑细胞缺氧,能量代谢障碍,抑制钠钾泵,细胞外K+堆积,神经元去极化,兴奋性谷氨酸大量释放 EAAR过度激活,神经元过度兴奋、 变性、坏死,10,谷风书苑,6、迟发性神经元死亡(凋亡),脑细胞缺氧,能量急性消耗,数小时后出现,细胞渗透性肿胀、 破裂、溶解,坏死,凋亡小体,胞浆、染色质浓缩 核仁裂解,11,谷风书苑,三、正常新生儿MRI表现,1、脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多，到胎龄34 周时，所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成,大脑侧裂,距状沟、顶枕

4、 沟和环状沟,胎龄14周形成压迹，胎龄19周完全形成； 最早形成的脑沟,胎龄16-18周形成压迹，胎龄20-22周完全形成,中央沟,颞上沟 顶叶内侧沟,额上沟、中央前 后沟和颞中沟,胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成,胎龄23-26周形成,胎龄26-28周形成,12,谷风书苑,上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟 （黑箭），但是没有颞上沟。,下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟（黑箭）变深。,13,谷风书苑,2、胶质细胞移行过程,胶质细胞沿放射状排列的胶质纤维移行。,胚胎生发层基质（germinal matrix):

5、是由一些仅含内皮细胞的毛细血管组成，血管相对较大且不规则，是脑的成神经细胞和成胶质细胞的发源不规则，2532w胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及体部边缘，T1WI为高信号，T2WI为低信号。,14,谷风书苑,2、胶质细胞移行过程,（a）胎龄29周的新生儿横断面T2WI图像显示生发基质层呈 线状低信号影，在神经节隆突水平较厚（）。,（b）胎龄33周的新生儿横断面T2WI图像显示顶枕叶区域高 低信号交替出现的信号带代表分层的白质结构（白箭）和额角附近的额叶帽状结构（黑箭）。,15,谷风书苑,3、新生儿期脑灰质、白质的信号表现、,新生儿出生时脑内含水量高达90 ，白质内含水量较,灰质高，在T2WI为高

6、信号，T1WI为低信号。,16,谷风书苑,4、新生儿脑髓鞘发育,MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学,方法。CNS的髓鞘形成始于胎儿5月龄时，,至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠,中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背,侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘 化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，因此在 T1WI为高信号， T2WI为低信号。,17,谷风书苑,髓鞘化的脑组织 T1WI表现,39+3w 评分正常,18,谷风书苑,5、脑室系统和脑室外腔隙,透明隔间腔,新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可 观察到，宽度一般不超过1cm。,19,谷风书苑,6、垂体及颅骨骨髓的MRI表现,新生儿期垂体在矢状面T

7、1WI上呈球形，上缘膨隆，前叶和后叶均呈高信号，中间部为裂隙状稍低信号。 2个月后垂体前叶信号逐渐降低，与脑桥呈等信号。新生儿期斜坡及板障内富含红骨髓，在T1WI上呈低信号，34岁后红骨髓逐渐演变为富含脂肪的黄骨髓，T1WI上信号升高。,20,谷风书苑,基底节层面解剖图,21,谷风书苑,四、HIE的MRI表现,早产儿低灌注损伤,脑的轻中度低血流灌注引起脑室周 围的损害（PVL）,脑的重度低血流灌注引起深部灰质、,丘脑、脑干及小脑损害,22,谷风书苑,足月儿低灌注损伤,轻中度低血流灌注引起矢状旁区皮,层及皮层下损害,重度低血流灌注引起丘脑腹外侧、,壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓,束（内囊后肢）及

8、感觉运动皮层的损害,23,谷风书苑,轻到中度低灌注的脑损伤示意图,早产儿（右）和足月儿（左）颅脑示意图，展 示颅脑成熟过程中血供 变化情况及其对HI颅脑 损伤模式的影响。早产 儿颅脑（右）具有贴近 脑室边缘分布的特点， 低灌注导致脑室周围区 域（红色区域）白质损 伤。足月儿颅脑（左） 随着颅脑的成熟，具有 远离脑室分布特点，在 低灌注时分水岭区皮层 及皮层下白质（红色区 域）损伤。,24,谷风书苑,（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损 伤（）。 （b）足月儿的横断面DWI显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血性损伤（）。,25,谷风书苑,脑损伤分度标准,轻度,皮层及皮层下

9、病 变，伴或不伴蛛 网膜下腔出血,中度,深部白质损伤伴 局灶性水肿,重度,内囊后肢、 基底、 节及丘脑病变，皮层下囊状坏死 弥漫性脑水肿,参考韩玉昆教授主编的新生儿缺氧缺血性 脑病中脑损伤MRI分度标准,26,谷风书苑,1、脑白质水肿,水肿：双侧大脑半球弥漫性或局灶性,长T1长T2信号，Flair及DWI呈低信号,判断在T2WI上脑白质高信号是在正常范,围内还是异常的主观性较强。我们认为 在T2WI上见到弥漫性信号增高与其他异,常表现和临床病史强烈提示严重损伤并,存时更具有临床意义,27,谷风书苑,1、脑白质水肿,T2WI,T1WI,T2WI,T1WI,34 +1w，双侧顶叶白质弥漫性长T1长

10、T2信号，双侧脑室积血并扩张，双侧侧脑室旁可见多发局灶 性异常信号,28,谷风书苑,2、基底节区信号异常,主要病理改变是神经元死亡丢失、胶质细,胞增生和过度髓鞘化,过度髓鞘化是指在受累的核，特别是壳核内,髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，这一异,常髓鞘化是基底节呈现“大理石 样外观，故,称之为大理石样变（光镜下）。多见于足月,儿，一般出生6个月后才被观察到。,29,谷风书苑,2、基底节区信号异常,T1WI内囊后肢正常的高信号消失,急性期DWI呈高信号,T1WI,DWI,30,谷风书苑,2、基底节区信号异常,（a）健康的新生儿横断面T1WI图像显示内囊后肢的 正常表现是显著高信号（）。,（b）出生

11、后5d的严重缺氧缺血性损伤的新生儿横断面 T1WI图像显示壳核后部和丘脑腹外侧信号增高，而内 囊生理性高信号消失。,31,谷风书苑,A,B,C,双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI改变,不明显，DWI信号无明显增高（已非急性,期，出现“假正常化 现象）。,32,谷风书苑,ADC值 “假正常化 ”现象,细胞水肿,弥散受限,ADC值下降,假正 常化,细胞坏死,弥散增大,ADC值升高,在损伤后3-5天DWI表现异常最明显，而 后出现假正常化,33,谷风书苑,T1WI壳核后部,A,B 信号增高，内囊,后肢信号不均匀,减低,C,D,34,谷风书苑,双侧豆状核、尾,状核头、丘脑在 T1WI、Flair及,

12、DWI上呈高信,号， T2WI上信,号减低，内囊后,肢边界不清。,C,D,A,B,35,谷风书苑,日龄 17d,A,T1：双侧内囊后肢正常的高信号消失，左侧内囊后肢及双侧视放射可见多发点条状异常信号。DWI：双侧基底节区未见异常信号显示，说明病变已超出亚急性期，DWI上出“假正常化”现象.,D,C,36,谷风书苑,3、皮层、皮层下白质病变,皮层及皮层下点、条状异常信号： T1WI、DWI及FLAIR呈高信号，,T2WI呈稍低信号。,皮层下囊状坏死表现为皮层下小囊 状长T1长T2信号区，病灶边缘在,T1WI、Flair及DWI上呈高信号。,37,谷风书苑,A,B,双侧中央沟周 围皮层条状异 常信

13、号， T1WI、Flair 及DWI上均为,高信号， T2WI显示欠,佳。,C,D,38,谷风书苑,出生后10天横断面T2WI（a）和DWI（b）显示双侧枕,叶矢状旁区皮层及皮层下白质在T2WI上信号轻度增高、弥散,受限（*）。,39,谷风书苑,左侧颞叶皮 层下点状异 常信号,40,谷风书苑,A,B,右侧额顶叶 皮层下囊状 坏死并少量 出血,C,D,41,谷风书苑,4、深部白质病变,脑室周围白质软化（PVL），是指特征性分布的白质坏死，即侧脑室周围白质，特别累及半卵圆孔区（侧脑室前角和体部），视（三角区和枕角）和听（颞角）放射区。,PVL多见于早产儿，也可见于足月儿。,42,谷风书苑,4、深部

14、白质病变,根据白质坏死的程度，PVL分为四种类型：,1、局灶性PVL，指脑室周围深部白质有一个或多个坏死灶，,2、广泛性PVL，指脑室周围深部白质广泛性坏死，多呈海,绵样改变，可见星状胶质细胞增生，皮层下白质未受累,3、弥漫性PVL，指脑室周围深部白质和皮层下白质均受累，,4、多囊脑软化，指大脑白质和灰质均受累，出现多发软化坏死灶,43,谷风书苑,4、深部白质病变,局灶性PVL多见于足月儿，广泛性和弥漫性局灶性多,见于早产儿,MRI特征：点状、小环状或粗条状信号异常，,T1WI、DWI及FLAIR呈高信号，T2WI呈稍低信 号,44,谷风书苑,急性PVL的MRI表现。胎龄约 30周的新生儿横断

15、面T1WI,（a）和DWI（b）图像显示在侧脑室周围白质双侧多发的,缩短T1弛豫时间（a箭）和弥散受限（b箭）的高信号病灶,45,谷风书苑,双侧顶叶深部白质多发 点状缺血灶,46,谷风书苑,右侧额顶叶白 质及左侧放射 冠多发点状缺 血灶，DWI上 可见胼胝体压 部呈高信号。,47,谷风书苑,日龄 17d,双侧放射冠区 多发点状及条 状缺血灶， DWI上未见病 灶显示（假正 常化现象）。,48,谷风书苑,34+5w,评分正常,双侧额叶白质 点状异常信号,注意与胶质细 胞移行带（红 箭头）鉴别,49,谷风书苑,34+5w,胎膜早破12h 评分正常 双侧视放射及 左侧额叶异常 信号,50,谷风书苑,

16、双侧放射冠 及顶叶白质 多发点状异 常信号,51,谷风书苑,慢性侧脑室旁白质软化的MRI表现,（a）4岁患儿冠状面FLAIR图像显示由于胎龄 28周后发生损伤而致侧 脑室边缘不规则并扩大，周围胶质增生（）。,（b）5岁患儿横断面T2WI图像显示由于侧脑室周围白质软化而致三角部周围白质容积减少。,52,谷风书苑,慢性缺氧缺血性损伤的MRI表现,（a）重度脑损伤后1个月采集的横断面FLAIR图像显示额叶和顶枕叶多囊状脑白质软化灶（）。,（b）新生儿脑损伤后3个月采集的横断面图像显示双侧蘑菇样脑回（），提示瘢痕性脑回。,53,谷风书苑,5、胼胝体水肿,A,B,C,D,54,谷风书苑,6、颅内出血,出

17、血的MRI信号随时间延长而改变,超急性期,（6h,T1WI,等信号,急性期,（6-72h）,等或稍低 信号,极低信号,亚急性期,（3d-4w）,高信号,慢性期,（4w）,低信号,T2WI,高信号,低信号,高信号,55,谷风书苑,早产儿颅内出血分级,级：出血局限性于室管膜下/生发基质层，不 累及侧脑室,级：室管膜下/生发基质层出血破入侧脑室或 脑室内出血，但不伴脑室扩大,级：脑室内出血伴脑室扩大,级：脑室周围出血累及毗邻的脑实质出血性 梗死,56,谷风书苑,（1）脑实质出血,小脑出血：主要有三种类型,原发性小脑出血,脑室内出血或蛛网膜下腔出血扩展进入小脑,产伤引起小脑撕裂,57,谷风书苑,（1）

18、脑实质出血,基底节和（或）丘脑出血,基底节和（或）丘脑出血多伴有坏死，单纯,的基底节和（或）丘脑出血较少见，一般为,单侧，少数为双侧。,58,谷风书苑,（1）脑实质出血,大脑皮层出血，主要有以下三种,散在点状或片状出血,大脑某一主要动脉或静脉梗死出血,严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质,在足月儿，以前两种多见,59,谷风书苑,（1）脑实质出血,脑白质出血，主要有以下三种,严重脑室内出血穿破室管膜进入脑白质,脑室周围白质软化并发梗死出血,散在点状或片状出血,多见于早产儿,60,谷风书苑,（1）脑实质出血,右侧小脑半球斑点状出血,61,谷风书苑,34w,左侧小脑半球及蚓部多发点状出血,评分正常,62,谷风书苑,右侧额叶出 血性梗死,63,谷风书苑,（2）蛛网膜下腔出血,病理特点：通常位于大脑表面，特别是后部以,及后颅窝。,血液来源：主要是来自软脑膜动脉之间错综复,杂的小血管网，也可来自蛛网膜下腔内的桥静,脉。