完整版缺血 再灌注损伤习题病理生理学习题

1、第十章 缺血 再 灌注损伤一、单选题1. p H 反 常 是 指 （ ）A. 缺 血 细胞 乳 酸 生 成增多造成 p H 降 低B. 缺 血 组织 酸 性 产 物清除减少 ， p H 降 低C. 再 灌 注时 迅 速 纠 正缺血组织 的 酸 中 毒 反 而 会加 重细胞 损 伤D. 因 使 用碱 性 药 过 量使缺血组 织 由 酸 中 毒 转 变为 碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现2 最 易 发 生 缺 血 - 再 灌 注 损 伤 的 器 官 是 （ ）A 心B 肝C 肺D 肾E 胃 肠 道3 下 述 哪 种 物 质 不 属 于 活 性 氧 （ ）A. O 2- 。B. H2 O 2C.

2、OH D. 1 O 2E. L 4 下 述 哪 种 物 质 不 属 于 自 由 基 （ ）A. O 2 - 。B. H2O2C. OH D. LOO E. Cl 5 膜 脂 质 过 氧 化 使 （ ）A. 膜 不 饱 和 脂 肪 酸 减 少B. 饱 和 脂 肪 酸 减 少C. 膜 脂 质 之 间 交 联 减 少D. 膜 流 动 性 增 加E. 脂 质 与 蛋 白 质 的 交 联 减 少6. 黄 嘌 呤 脱 氢 酶 主 要 存 在 于 （ ）A. 血 管 平 滑 肌 细 胞B. 血 管 内 皮 细 胞C. 心 肌 细 胞D. 肝 细 胞E. 白 细 胞7. 黄 嘌 呤 脱 氢 酶 转 变 为 黄

3、 嘌 呤 氧 化 酶 需 要 （ ）A. N a+B. Ca2 +C. M g2 +D. Fe2 +E. K+8 .02 -与 H2O2经Fenton反应生成 （）A. 1 O 2B. L0 0C. 0 HD. H 2 0E. 0N00- 。9 呼吸爆 发 是 指（ ）A .缺血-再灌注性肺损伤B .肺通气量代偿性增强C .中性粒细胞氧自由基生成大量增加D. 线粒体呼吸链功能增加E. 呼吸中枢兴奋性增高1 0 破 坏 核 酸 及 染 色 体 的 主 要 自 由 基 是 （）A. 0 2 -B. H202C. 0H D. 1 0 2E. L0 0 1 1. 再 灌 注 时 自 由 基 引 起 蛋

4、 白 质 损 伤 的 主 要 环 节 是 （）A. 抑 制 磷 酸 化B. 氧 化 巯 基C. 抑 制 蛋 白 质 合 成D. 增 加 蛋 白 质 分 解E. 促 进 蛋 白 质 糖 基 化1 2. 自 由 基 损 伤 细 胞 的 早 期 表 现 是 （）A. 膜 脂 质 过 氧 化B. 蛋 白 质 交 联C. 糖 键 氧 化D. 促 进 生 物 活 性 物 质 生 成E. 减 少 ATP 生 成1 3 再 灌 注 时 细 胞 内 钙 升 高 最 主 要 是 因 为 （）A .细胞膜通透性增高B 线粒体内 钙释放C 肌浆 网钙 释 放D N a+ / C a2+ 交 换 蛋 白 反 向 转 运

5、 增 强E . Na + / H +交换增强14.再灌注时激活细胞Na + /Ca2 +交换的主要因素是 （） A 细胞内高 NaB 细 胞 内 高 H+C 细胞脂质过氧化D PK C 活 化E 细 胞内 高 K+1 5.激活心肌Na+/ H+ 交换蛋白的主要刺激是A细胞内高Ca2B细胞内高N aC细胞内高H+D细胞内高Mg2+E细胞内高K+16 . a肾上腺素受体兴奋引起细胞内Ca2 +升高的途径是 ()A. 抑 制 肌 浆 网 C a 2 摄 取B. 促进Na + / Ca2 +交换C. 促进Na + / H +交换D. 增 加 肌 浆 网 Ca2 释 放E. 促 进 N a / K 交

6、换17产生无复流现象的主要病理生理学基础是 ()A. 中 性 粒 细 胞 激 活B. 钙 超 载C. 血 管 内 皮 细 胞 肿 胀D. A T P 减 少E. 微 循 环 血 流 缓 慢 18最常见的再灌注性心律失常是 ()A .室性心动过速B. 窦性心动过速C. 心房颤动D. 房室传导阻滞E. 室 性 期 前 收 缩19引起再灌注性心律失常发生的主要机制是 ()A. 高血钾B 自由基损伤传导系统C AT P 减 少D 心肌动作电位时程 不均一E 钾 通道 开 放减 少20 心肌顿抑的 发生与下列哪项无 关 ()A 钙超 载B 自由基增 多C AT P 减 少D . Ca2 +敏感性增高E

7、脂 质过氧化21 心脏缺血-再灌注损伤时下 列哪项变化不正确 ()A 心肌舒缩 功能障碍B ATP 减 少C. 心 律 失 常D 磷酸肌酸增多E 心 肌超 微 结构 损伤22 下列哪项再 灌注措施不适当 ( )A. 低 压B. 低 温C. 低 p HD. 低 钙E. 低 镁23下列哪项物 质不具有清除自由 基的功能 （ ）A. VitAB. VitB2C. VitCD. VitEE. GSH24二甲基亚砜 可清除下列哪种自 由基 （ ）A O2B. 1O2C. OH D. H2O2E. LO 二、问答题1 心 肌 缺 血 - 再 灌 注 时 氧 自 由 基 生 成 增 多 的 途 径 是 什

8、么 ？2 自 由 基 对细胞有 何损 伤 作 用 ？3 造 成 细 胞内钙超 载的 机 制 是 什 么 ？4 细 胞 钙 超载可以 从哪 些 方 面 引 起 再 灌 注 损伤？5 中 性 粒 细胞在缺 血- 再 灌 注 损 伤 中 的 作 用 是 什 么 ？6 什 么 是 心 肌 无 复 流 现 象 ？ 其 可 能 的 发 生 机 制 是 什 么 ？7 心 脏 缺 血 - 再 灌 注 后 最 易 发 生 的 心 律 失 常 类 型 是 什 么 ？ 请 解 释 其 可 能 的 机 制 。9 什么叫心肌顿抑？ 其发生机制是什么 ？ 10应如何控制 再灌注条件才能减 轻再灌注损 伤？【 参考答案】一

9、、选择题1. C2. A3. E4. B5. A6. B7. B8. C9. C10. C11. B12. A13. D14. A15. C16. C17. A18. A19. D20. E21. D22. E23. B24. C二、问答题1 再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要途径有：内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌 呤类代谢并释放出大量电子，为分 子氧接受后产生活性氧；中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量 氧自由基，称为呼吸爆发；线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞 内 的 氧 经 单电 子 还原 而形 成的氧 自 由

10、基 增 多， 而经 4 价还 原生 成的水 减少 。2自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁 反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。 膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜 的 流 动 性 降 低 ， 通 透 性 增 加 ； 脂 质 过 氧 化 使 膜 脂 质 之 间 形 成 交 联 和 聚 合 ， 间接 抑制膜蛋白功 能； 通 过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质； 抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能；破坏核酸及染色体：自由基

11、可使碱基羟化或 DNA 断裂。23 缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为：Na /Ca交换反 向 转 运增强。缺血引起的细胞内高 Na 、高 H+、PKC 激活可直接或间接激活 Na /Ca2 +2 +交换蛋白反 向转运，将大量Ca运入胞浆；生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤， 可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。4钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：线粒体功能障碍。 钙超载可干 扰线粒体的氧化磷酸2+化，使ATP生成减少；激活酶类。Ca浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶 等，促进细胞的损伤；促进氧自由基生成；加重酸中毒；破坏细胞（器）膜。5 激活的中性

12、粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。微血 管 内 血 液 流 变 学 改 变：激 活 的 中 性 粒 细 胞 表达 粘 附 分 子，流 动 减 慢 甚 至 与 内 皮 细 胞 发 生 固 定 粘 附 ， 造 成 微血 管 机 械 性堵 塞 ； 微 血 管 口 径 的 改 变： 血 管 内 皮 细 胞 肿 胀 和 缩 血 管 物 质 释 放， 可导 致 管 腔 狭 窄 ， 阻碍 血 液 灌 流 ； 微 血 管 通 透 性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高；细胞损伤： 激活 的 中 性 粒 细 胞 与血 管 内 皮 细 胞 可 释放 致 炎 物 质 ， 损伤组织

13、细胞。6 心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其发生机制主要与下列因素有关：中性粒细胞粘附， 阻塞微血管； 血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；微血管通透性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。7 心脏缺血-再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常， 如室性心动过速和室颤。其可能的发生机制是：心肌钠和钙超载。再灌注时细胞内高Na2+2 +激 活 N a /C a 交 换 蛋 白 进 行 反 向 转 运 , 使 动 作 电 位 平 台 期 进 入 细 胞 内 的 C a增 加 ， 出 现 一 个 持 续

14、 性 内 向 电 流 ， 在 心 肌 动作 电 位 后 形 成 延迟 后 除 极 ， 可造 成 传 导 减 慢 ， 触 发 多 种 心 律 失 常 ； 动 作 电位 时 程 不 均 一 。 再 灌 注 后 缺 血 区 和 缺 血 边 缘 区 心 肌 动 作 电 位 时 程 不 一 致 ， 易形 成 多 个 兴 奋 折返 环 路 ， 引 发 心律 失 常 。 自 由 基导 致 的 心 肌细 胞 损 伤 、 ATP 生 成 减少 、 ATP 敏感 性钾 离 子通道 激活等引 起 心 肌电生 理 特 性 的改 变 ，也 促进 了 再 灌 注 性 心律 失常 的发生 。 再灌注可 使 纤 颤阈降 低

15、， 易 致严 重 心律 失常 。 再 灌 注 性心 律失 常的发 生与 体内一氧化 氮 水平下降 有 关系， 因 为L- 精 氨 酸可 明显 减 少 再 灌注性心律失常的发生。9 心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的 现象 。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内 外离子分布异常， 心肌舒缩功能降低； 自由基与钙超载均可损伤线粒体膜， 使线粒体功能障碍， ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断 裂，抑制心肌收缩功能；自由基破坏肌浆