外科休克病人的护理.ppt

1、第三章 外科休克病人的护理,休克概念 休克本质 原始动因 属综合征 属危症 临床各科常见,常见外科休克 低血容量性休克 感染性休克,一、休克病理生理改变,有效循环血容量的维持有赖于 血容量 血管床容积 心排血,微循环变化,1.收缩期： 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。 特点：少进少出（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。,2.扩张期： 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。 特点：多进少出（甚至只进不出）。 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩

2、；血管容量扩大，回心血减少。,3.衰竭期： 机制： 血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶,二、护理评估,（一）健康史 外科休克的高危因素评估,（二）身体状况,1.休克早期(估计失血小于总血容量的20) 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸加快、心跳增速。 血压则可正常或稍增高，舒张压可升高，脉压缩小。 外周静脉充盈度降低、尿量减少。 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下降，有助于发现轻、中度血容量降低。,2.休克期 病人表现为神志淡漠、反应迟钝。 心率增快明显，脉搏100120次分、细弱。 血压下降12kPa(90m

3、mHg)，脉压差更为缩小明显。 表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 估计失血量为总血容量的2040。,3.休克晚期 口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白，出冷汗，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不到，少尿甚至无尿。 估计失血量为总血容量的40以上。 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有弥散性血管内凝血。 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况，提示有呼吸窘迫综合征。,（三）心理-社会状况,焦虑或恐惧情绪反应源于 病情危重 并发症多 监护设备及抢救措施繁多 ,(四)辅助检查,1.一般实验室检查 血浓缩指标 血气分析 肾功能指标:血尿素氮、Cr、尿常规 血电解质 血凝血功能*,关于DIC的检测 当血小板计

4、数80X109/L； 凝血酶原时间延长3s以上； 纤维蛋白原低于1.5 gL； 3P试验阳性； 纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性。,2.特殊监测,(1)中心静脉压 通过颈内、颈外静脉等处置入导管可以监测中心静脉压Pcv。 Pcv正常值为 510cmH20。 低于0.49 kPa(5 cmH20)提示血容量不足。 高于1.47 kPa (15cmH20)则提示心功能不全或静脉血管床收缩。,(2)肺毛细血管楔动压 用血流导向气囊飘浮导管(Swan-Ganz管)可以监测肺动脉压（PAP）与肺毛细血管楔压(Ppcw)。 肺毛细血管楔压应能反映左心室舒张末压，提供左室前负荷的情况。 肺毛细血管楔压正常值为

5、0.82kPa(615mmHg)。 Ppcw0.8kPa（6mmHg）示循环血容量不足。 Ppcw超过2.4kPa(18mmHg)，提示肺充血。 （3）心电图的监测,三、护理诊断及合作性问题,体液不足 与大量失血、失液有关。 气体交换受损 与有效循环血量锐减、缺氧与呼吸改变有关。 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。,四、护理目标,病人体液失衡得到改善 呼吸平稳 体温恢复正常 恐惧感减轻或消除、情绪稳定,五、护理措施,（一）急救护理 (二)病情观察与监测 1精神状态 反映脑组织灌注状况，初期烦躁不安，常诉口渴，随

6、着休克发展转为意识模糊、表情淡漠、嗜睡。 2皮肤黏膜 皮肤温暖、干燥反映组织灌注良好；反之，皮肤湿冷、苍白，甚至出现发绀。按压皮肤色泽苍白消褪慢，反映外周灌注差。,3血压 休克代偿期收缩压可不变或略升高，脉压变小。 休克加剧血压下降，严重时血压可无法测到。 平均动脉压若持续低于50mmHg,冠状动脉灌流减少，极易出现心脏骤停。 血压回升、脉压增加提示休克改善。,4脉搏 休克早期脉搏增快，通常发生在血压下降之前。 休克加重，脉搏更为细弱或触摸不及。 休克指数：用脉率收缩压(mmHg)计算，有助了解休克情况。指数为0.5常无休克；1.01.5有休克；严重休克时2.0。,5尿量 休克患者应留置导尿管

7、监测每小时尿量，尿量反映了肾的灌注状况。 尿量少于 20mlh，反映肾脏灌注不当。 肾脏血流灌注良好，尿量超过30mlh。,（三）一般护理 1.体位 2.保暖 3.吸氧:68L/min 4.避免外伤与感染,(四)扩容的护理,补充血容量可以选择晶体液、胶体液及血制品。 晶体液使用十分广泛，其扩容作用维持较短。 胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆代用品，如右旋糖酐、羟乙基淀粉等。 在休克的最初复苏中也可用37.5高渗盐液治疗。 补充容量往往超出临床估计的丢失量。休克时间愈长，愈严重，补充量也愈大。,血容量恢复的依据： 动脉血压接近正常，平均动脉压在7090mmHg，脉压超过30mmHg。

8、中心静脉压为1215cmH20，或P为1518mmHg。 尿量维持在30mlh以上。 外周循环好转、组织灌注改善、面唇红润、肢端温暖、脉搏有力等。,(五) 血管活性药物,血管收缩药增加血压却可能减少组织灌注，作为暂时应急措施，保生命器官灌注。 血管扩张药降低血管阻抗，降低心脏后负荷，增加微循环灌注与回心血量，必须充分扩容后用。 药物输注最好采用输液泵，以确保精确调控。 监测血压、心率、中心静脉压等，通常动脉收缩压应维持在110130mmHg以上，舒张压6080mmHg较为理想。,1常用血管活性药物 缩血管药 (1)去甲肾上腺素： 血管收缩剂，兴奋受体，收缩外周血管，升高血压，扩张冠状动脉。 可

9、激活l受体而增加心肌收缩力与心排血。 半衰期为23 min。 可以24 mg加入5葡萄糖 100ml中静脉滴注，通过调节滴速以达到预期作用。,(2)多巴胺： 最常用的血管活性药物，作用与浓度有关。 低浓度13g(kgmin)时，激活多巴胺受体，扩张肾、肠系膜及内脏血管。 浓度为310g(kgmin)时，激活2受体，增加心率、心肌收缩性与心排血量。 剂量15g(kgmin)时，主要兴奋受体，起血管收缩作用。,(3)多巴酚丁胺： 有很强的l受体兴奋作用，增加心肌收缩性、心率与心排血量。 降低肺动脉楔压，很少诱发心律失常。 多巴酚丁胺静脉滴注浓度通常为210g(kgmin)。,(4)异丙肾上腺素：

10、纯受体兴奋剂，增加心肌收缩性、心率与心排血量。 扩张肠系膜与骨骼肌血管床。 对心源性休克，异丙肾上腺素可增加异位心律的出现，应慎用。,扩血管药,(1)硝普钠(nitroprusside)： 作用开始迅速，持续约13min。 能同时扩张小动脉与静脉，降低前后负荷及心室充盈压，增加每搏容量。 持续静脉点滴，速度控制在20100gmin。 初起量宜小，每510min增加10gmin，以达到预期效果。 使用时注意避光，长时间大剂量使用可致硫氰酸中毒。,(2)酚妥拉明： 受体阻断剂，扩张动脉与静脉，降低外周血管阻抗，可使血压下降。 主要降低后负荷，可用于低排高阻型心源性休克，肺水肿等情况。 使用时以20

11、40mg加入葡萄糖液中缓慢滴注。 作用时间长，应注意补充血容量，以免引起血压骤降的不良反应。,(3)山莨菪碱(654-2)： 是抗胆碱能药物，可解除平滑肌痉挛使血管舒张，改善微循环。 用于休克治疗时，静注每次10mg，每15min 1次，或4080mgh持续静脉点滴，直到症状改善。,(五)配合治疗原发病,外科疾病引起的休克不少需要手术处理。 创伤性休克应及时给予止痛、骨折固定、必要时伤口处理。 失血性休克应迅速查明原因，及时控制出血。 感染性休克需积极控制感染，除选用有效抗菌药物外，手术引流、病灶清除实属必要。,(六)配合进行其他护理,1.纠正酸碱失衡 休克早期阶段，因过度通气可以出现呼吸性碱

12、中毒。 随着休克的加剧，严重的组织低灌注几乎不可避免地引致代谢性酸中毒。 酸中毒抑制心血管系统，参与弥散性血管内凝血的发生，应当纠正。,2.全身支持疗法的护理,（1）皮质激素以及其他药物的应用 改善毛细血管通透性、稳定溶酶体膜、增强心肌收缩、扩张外周血管、促进糖原异生、并有中和毒素作用。 使用皮质激素，一般主张早期、大剂量、短疗程、静脉给予。 （2）能量合剂、ATP-氯化镁、vitC （3）及时处理DIC,（4）营养支持 由于严重的应激，创伤、感染及休克患者常处于高分解代谢状况。 对于重危病人而言，创口的愈合、组织修复、呼吸机解脱，甚至长期存活均可能受营养状况的影响。 一旦病情稳定、条件许可，

13、即应尽早开展肠内或肠外营养支持。,3.维护重要器官功能,（1）维护心功能 洋地黄类药可用于治疗对扩容反应差，或伴有心力衰竭的休克病人。 常用毛花苷C注射液0.20.4 mg静注。 或以地高辛(digoxin)0.5 mg首剂静注，并以 0.25mgd维持。 纠正酸中毒、高钾，使用激素、能量。 心功不全要减慢滴速。,（2）肺功能不全的防治 休克最初复苏时，即应注意呼吸道通畅并给予吸氧。 在吸氧下仍有低氧血症者，应予气管插管及辅助通气，以维持 Pa02在70mmHg以上。 对氧耗依赖于氧供的病人，增加氧供量十分重要，用呼气末正压通气(PEEP)，可以提高血氧饱和度。 控制肺部及体内其他感染病灶、减轻炎症反应及阻断炎症介质作用对防治肺功