《肺动脉高压》PPT课件

1、肺动脉高压,1、标准：海平面静息状态下肺动脉平均压 （PAPm）20mmHg 显性 运动时30mmHg 隐性 2、分类：原发性与继发性 3、分级：轻2635mmHg 中3645mmHg 重45mmHg,原发肺动脉高压,不能解释或未知原因 1、病因 （1）遗传因素 （2）免疫因素 （3）肺血管内皮功能障碍 （4）血管平滑肌钾离子通道缺陷 2、临床症状 3、实验室检查 4、治疗 （1）药物治疗（钙拮抗药、前列环素、NO） （2）心肺移植,肺原性心脏病（Cor pulmonale,定义：多种不同病因（主要是支气管、肺组 织、胸廓、肺动脉血管病变）导致肺 结构和功能的损害，引起右心室扩张、 肥厚。 分

2、类：急性： 右室扩张 主要病理改变 慢性： 右室肥厚,慢性肺心病（Chronic Pulmonary Disease,一、定义：由于肺、胸廓或肺A血管慢性病变 所致的肺循环阻力升高、肺A高压， 进而右心肥厚、扩大、甚至右心衰。 二、病因： 1、支气管、肺疾病（19731983年全国大量资料分析） 慢支炎、COPD：最常见，84.01 重症肺TB：5.91 哮喘：4.44 支扩：2.81 胸廓畸形：1.74 矽肺：1.21 少见,2、胸廓运动障碍性疾病：较少见 脊椎病变：严重的脊椎后侧凸、TB、类风 湿 胸膜病变：胸膜广泛粘连，胸廓成形术后 致胸部脊锥畸形 神经肌肉病变：脊髓灰质炎 3、肺血管病

3、变：甚少见,三、病理改变： 1、肺部基础疾病的病变： （1）慢支炎： 支气管上皮细胞：变性坏死、溃疡、纤毛稀疏、粘连、脱落净化功能下降。 杯状细胞：增多、肥大、分泌升高，与纤毛细胞比值由正常1:45变为1:2，纤毛状细胞杯状细胞。 基底膜：变性坏死，影响上皮营养供应，不利修复。 炎症细胞浸润：各种炎症细胞在支气管壁（主要在粘膜表层和腺体间质,2）阻塞性肺气肿：小叶中央型和全小叶型 2、肺动脉病变： （1）肺A内膜增厚，管腔变窄、闭塞：内膜弹力纤维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤维增生。 （2）肺血管的毁损：严重肺气肿，肺泡间隙断裂，融合成大泡。肺泡壁毛细血管毁损，血管床减少。超过70

4、肺A高压，肺心病的重要原因之一。 （3）肺血管床的压迫：肺广泛纤维化、瘢痕、收缩，严重肺气肿压迫肺血管床,4）肺血管的重组： 缺氧使60m的肺小A中层增厚，内膜纤维增生及其膜下出现纵行肌束，弹力纤维、胶原纤维基质增多。 3、心脏病变：右心肥大，右室肌壁增厚，心脏扩大，肺A圆锥膨隆，心尖圆钝。 四、发病机理： （一）肺A高压的形成 1、肺血管的器质性改变： 2、肺血管的功能性改变：较器质性因素更为重要，尤其体液因素在缺氧性肺血管收缩占重要地位,体液因素： 缺氧、炎症、高血流量 损伤 激活 肥大C、嗜酸C、嗜碱C、巨噬C 肺血管内皮C 炎症介质 内皮素（ET） 内皮源性舒张因子(EDRF) 收缩血

5、管 舒张血管 内皮源性收缩因子(EDCF 组胺) 5羟色胺（5HT） 血管紧张素（AT-) 白三烯（LTB4.C4.D4.E4） 前列腺素F2(PGF2) 前列环素I2(PGI2) 血栓素（TXA2) + 前列腺素E1(PGE1) 血小板激活因子（PAF,影响因素： a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管与舒张血管物质比例(即TXA2/PGI2) 组织因素： 缺氧肺血管平滑肌膜Ca+通透性 Ca+ 内流肌肉兴奋收缩偶联 高碳酸血症过多H使血管对缺氧敏感升高 神经因素：缺氧、高碳酸血症 颈A窦、主动脉体 交感神经儿茶酚胺升高,3、重组肺血管的反应性增加 4、血容量增多和血液粘稠

6、度增加 （二）心脏病变和心力衰竭 早期代偿：右心室肥厚 晚期失代偿：超过右心室负荷右室扩大 右心衰竭 其他影响因素： a.心肌缺氧、乳酸堆积、高能膦酸键合成下降，致心肌功能下降。 b.细菌毒素对心肌的毒性作用。 c.酸碱平衡失调，电介质紊乱致心律失常,三）其他主要脏器损害 五、临床表现： （一）肺、心功能代偿期（包括缓解期） 症状：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸 体征：肺气肿 视 触 叩 听 心脏体征：剑突下心尖搏动，心浊音界缩小，心音遥远；肺A区第二心音亢进（肺A高压），三尖辨区收缩器杂音（右心室肥厚、扩大,二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期） 1、呼吸衰竭 2、心力衰竭 六、并发症 （

7、一）肺性脑病： 诱因：急性呼吸道感染，严重支气管痉挛，呼 吸道痰液阻塞。吸氧和镇静剂使用不当， 电解质紊乱、休克、心衰。 机理：高碳酸血症、低氧脑水肿,1、高碳酸血症： 先决条件：PaCO2和PH的程度及其急、缓 和体内酸碱代偿能力强弱。 PaCO28.0kpa(60mmHg) 脑血管扩张充血, PH7.30 毛细血管通透性, 引起细胞间质水肿 2、缺氧：血乳酸，PH，ATP耗竭，Na泵 失灵，细胞内水肿 临床表现：神经精神症状 早期：头痛、头晕、表情淡漠、恍惚、记忆力下 降、嗜睡、谵语、定向力下降、昏迷 晚期：脑疝,二）酸碱失衡及电介质紊乱 （三）心律失常 （四）休克：发生率7.4；死亡率7

8、2 （五）消化道出血：肺心病晚期的严重并发 症之一，发生率5.7，死亡率92.3。 （六）DIC 七、实验室检查 1、X线： 肺A高压：右肺下A干扩张；横径15mm, 横径与气管横径之比1.07 肺A能明显突出或其高7mm,右心增大：心尖上翘或圆突，右侧可见心 前缘向前隆突，心前间隙变小。 2、心电图： 右房增大：肺型P波、高尖、顶角70、 振幅2mm 右室增大：电轴右偏，额面平均电轴90, 重度顺钟向转位 RV1+SVS 1.05mv avR呈QR型 V13呈R型，V46呈rS型，亦可见右束支传 导阻滞及低电压,3、心电向量图：主要为右心房肥大的图形 4、超声心动图： 右室内径增大20mm

9、左、右心室内径比值变小（2.0） 右室流出道内径增宽30mm 5、肺阻抗血流图及其微分图检查 肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低，Q-B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当于右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大。 6、血气分析 7、血液检查 8、其他：如肺功能检查等,八、诊断 1、慢支、肺气肿、其他肺胸疾病、肺血管疾病史 2、肺A高压，右心室肥厚或右心功能不全的表现 3、相应的辅助检查支持 九、鉴别 1、冠心 2、风湿心 3、原发心肌病,十、治疗 （一）急性加重期 1、控制感染 2、通畅呼吸道，纠正缺氧和CO2潴留 3、控制心力衰竭 利尿剂；强心剂：常规剂量1/22/3；血管扩

10、 张剂；控制心律失常。 （二）缓解期 1、呼吸锻炼 2、提高机体免疫能力： 扶正因本中药 胸腺素、转移因子、人体丙种免疫球蛋白、多抗甲素 十一、预后与预防,全国肺心病心电图诊断标准,1、主要条件 （1）额面平均电轴90 （2）V1R/S1 （3）重度顺钟向转位（V5R/S1） （4）RV1+SV51.05mV （5）aVR R/S或R/Q1 （6）V13呈QS，QR或qr（需除外心肌梗死） （7）肺性P波：P电压0.22mV，或电压0.2mv呈尖峰型，结合P电轴80，或当低电压时，P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴+80,2、次要条件 （1）肢导联低电压 （2）右束支传导阻滞（不完全或完全性） 具有一条主要标准即可诊断，二条次要的为可疑肺心病的心电图表现。 对于继发于COPD的肺动脉高压，这一标准的敏感性为73.3，特异性为71.2，其中额面QRS电轴90的假阳性最高，若改为95，假阳性率可明显降低。 单一心电图指标