文献翻译心得

1、英文文献翻译心得体会历经10周的时间，终于将这翻译搞定，其中各种艰辛无以言表，但是既然是心得体会，我想有必须写下，来表达我这过程中的一些体会。说实话，翻译挺难的，在这过程中很多时候会出现中式的翻译，反复查找，反复纠正，很烦人。不过，在这其中，我也学会了很多词汇和句子，对自己挺有用的。下面就说下我对这文献的体会。这文献是有关于生态低碳城市的，近几年全国掀起了建设生态城市、低碳城市的热潮。提出建设生态城市或低碳城市的省市，在地理分布上遍及全国各地；规模上大到整个市域，小到一个街区；途径上有老城改造，也有新城建设；模式上有政府统一建设，有社会资本参与，也有很多国际合作开发项目。据有关数据显示，截至2

2、009年底，全国提出建设生态城市或低碳城市的有超过40多座。这股生态低碳城市建设的热潮，是否能够解决当前城市发展与自然环境保护之间的矛盾，是否能够为未来的人居环境建设开辟一条新路？无可否认，这样的实践是有着积极的意义的，虽然各地建设生态城的背景和动机会有所差别。目前生态城建设的进度不一，水平也是良莠不齐。将来这些生态城有的可能成功，有的可能失败，但作为一项开拓性、探索性的事业来讲，失败具有与成功一样的意义与价值。生态城从本质上来讲，就是一座能够与自然生态环境和谐共生的城市。建设生态城的实践，就是要创造这样一座城市的范例，破解高强度城市开发与自然生态环境保护相冲突的难题，以供未来更大规模的城市建

3、设或城市更新借鉴。作为成功的生态城建设实践，首先其理2 念、方法、途径必须具有可操作性。城市是全社会参与建设的复杂的超级综合体，生态城在很多方面必须对传统的城市建设理念、手段进行创新，这些创新必须能够得到城市主要建设参与主体的普遍认同和自觉的实施，这样才有成功的可能，才是可实现的城市方案，停留在大脑或纸面上的，或通过行政命令强制推行的生态城是没有意义的。其次城市环境要有明显的可感知性。生态城必须能够使在其中生活、工作的人们明显的感受到与传统城市的那种差别，这种差别包括更好的与自然的亲近感，天更蓝了、水更清了、各种小动物更多了；更舒适的交通环境，交通不拥堵了，出行更加舒适惬意；有更低的生活成本，

4、减少对外部资源的依赖，实现更多的自给。以上就是我对生态低碳城市的一些体会，同时我从翻译中学到很多有关这方面的东西，我希望我以后会阅读更多的英文文献，来丰富和充分自己。篇二：bk文献翻译心得文献翻译心得第一次做整篇论文的书面翻译，还是很有收获。如果只是去读还不觉得，因为有的意思能够意会，但要做书面翻译就很头疼了，因此需要不断总结以提高翻译技巧。1、胆大，如果按照英文对照翻译的话，总感觉无法表达原文需要表达的语境，所以有时应该翻译得大胆一点，不用太过于受制于句式。2、心细，有些复杂的句子，看第一遍是一个意思，看第二遍又是另一个意思，对于复杂句子的翻译一定要精读，寻找最得体的翻译；对于有些词也是同样

5、的道理，揣摩出最精确的意思。3、翻译前可以看看相关的中文文献，第一次我把assembly framework翻译成了“装置结构”，但看了另一篇文献后发现翻译成“组件骨架”更精确。4、多看文献，熟悉专业名词，还能使翻译出来的文献更加地道。5、要有宏观思维，时时从全文大角度进行精确翻译。如文中的value，前面我一直翻译成“价值”或“作用”，到后面发现应该是“数值”的意思。当然遇到了一些问题，主要是词和句。有的词、句的确翻译不出来，就算翻译出来了也太勉强，自己都看不下去。解决办法就是多看文献，寻求指导。最后要感谢老师能能抽空评阅！篇三：文献翻译总结-fin老师自带的文献第2周植物在细胞质中产生辅酶

6、a (coa），但在线粒体，叶绿体和过氧化物酶体中使用它作为反应。这意味着这些细胞器有辅酶a转运载体。植物过氧化物酶体的辅酶a转运蛋白是已知的，但植物线粒体和叶绿体的辅酶a转运蛋白则还不了解。线粒体辅酶a转运蛋白属于线粒体转运载体家庭，而且已经在酵母（酿酒酵母; leu- 5p ）和哺乳动物（ slc25a42 ）中得到确定。比较基因组分析表明，被子植物有两种截然不同的辅酶a转运蛋白同源基因，而不开花植物仅有一个基因。使用玉米的同系物（玉米; grmzm2g161299和grmzm2g420119，基因名 ）和拟南芥（拟南芥; at1g14560和at4g26180 ，基因名）（载体蛋白），都

7、补充了线粒体辅酶a载体突变体亮氨酸5生长缺陷型酵母的生长缺陷并基本恢复其线粒体内辅酶a水平，证实这些蛋白有辅酶运输活动。使用纯化豌豆（豌豆拉丁名）的线粒体和叶绿体进行双输入法实验，在烟草的瞬时表达体系中用明亮的黄色荧光蛋白标定线粒体，用绿色荧光蛋白标定载体蛋白，进行亚细胞定位，结果表明，玉米和拟南芥的载体蛋白均靶向至线粒体（共定位）。这与辅酶a无处不在的重要特性相符合，玉米和拟南芥的线粒体辅酶a转运蛋白基因在整株植株中都维持相似的表达水平。这些数据表明，无论是单子叶植物还是双子叶植物都具一对定位于线粒体的线粒体载体家族，用以载运辅酶a。这些转运蛋白高度保守的特性，使得他们能够在其他被子植物基因

8、组中可靠表达。 coa（辅酶a）是许多初级和次级代谢反应的酰基载体，在酶数据库近4900种酶类里，有8%是coa依赖的酶。coa在脂类代谢、呼吸作用、糖异生以及其他一些途径中有重要作用。coa存在于所有生命体中。然而，尽管所有的生物都可以通过泛酸盐合成coa，但只有原核生物、植物和真菌可以合成泛酸盐，动物只能从饮食中获得泛酸盐。在植物体中，将泛酸盐转化为coa的步骤基本可以确定是在胞质中进行的。然而，coa需要在线粒体中参与柠檬酸循环，在叶绿体中参与脂肪酸合成，在过氧化物酶体中参与氧化。因此，coa必须从胞质中被运输到这些细胞器中，而且，之前的工作证实了在土豆线粒体内的一种coa转运系统。酵母

9、和哺乳动物线粒体、过氧化物酶体同样转运coa因为他们（线粒体、过氧化物酶体）不能自己合成。胞质和胞器中的coa池维持着相互分离的状态，这种coa的区室化在所有的真核生物中都是被严格调控的，而coa池的水平可以通过一些依赖coa的反应来调转流动。现在已经知道酵母和人体中的线粒体coa转运子属于线粒体载体家族（mcf）。此外，人类和拟南芥中的过氧化物酶体coa载体也被发现了。然而，现在还没有在植物体的线粒体和叶绿体中发现有运载coa的转运子。在本项研究中，首先通过比较基因组学分析在拟南芥和玉米中找到了酵母、哺乳动物线粒体coa转运子的同源基因，并把它作为尚待研究的植物线粒体、叶绿体coa转运子候选

10、基因。之后的实验证据证明了这些转运coa的候选蛋白在酵母中表达时，无论在体外实验还是植物内都能定向转运coa到线粒体，而且它们在植物体内始终表达。第3周摘要:新合成的多肽要进行折叠和组装，才能行程成熟的蛋白质分子，这期间需要伴侣的协助。由多肽形成成熟蛋白的过程中，往往需要多轮折叠，每一轮都会使用到不同的伴侣分子。不正确折叠的分子必须退出折叠周期，从而被降解。在内质网中，如果延长循环底物的周期，那么蛋白质折叠将受到有害的影响，因为它耗费伴侣分子和能源资源，并且增加有毒的活性氧物质。在芽殖酵母中，未折叠蛋白o-甘露糖可以通过pmt1 / pmt2复合物终止错误折叠的多肽循环。o-甘露糖可以终止目标

11、分子的折叠，通过减少多肽链与kar2的结合，使错误折叠的多肽脱离折叠周期。通过体外蛋白质复性的方法，实验人员发现，改变o-甘露糖化蛋白的残基就会使其终止错误折叠的能力丧失。由此可以得出，蛋白质折叠的终止涉及到共价糖基化的事件。新生多肽从核糖体转移到细胞质中，要通过拥挤的大分子物质环境，各种大分子都会对多肽折叠过程产生干扰。为了优化折叠过程，伴侣分子通过周期性的结合和释放，来减少环境中大分子对多肽折叠的不利的作用。经过多次折叠尝试，还是无法完成正确折叠的多肽，会在蛋白质质量控制途径的帮助下，退出折叠循环，然后被降解。多肽折叠的终止机制是合成代谢途径转变成分解代谢的关键点。错误的蛋白质折叠循环消耗

12、有限的伴侣和能量资源，但目前尚不清楚为什么会产生这种没有效果的折叠尝试。在分泌途径中，蛋白质的合成和质量控制功能位于内质网（er）上。错误折叠的蛋白可以通过内质网相关的降解途径去除，这个过程称为蛋白质质量控制。有很多功能缺失的蛋白被当做模型来研究内质网相关的降解途径。为了解释蛋白质质量控制的前期事件，我们需要一种能够折叠但是在蛋白质质量控制条件下无法正常成熟的蛋白。这种蛋白质分子要能够模仿无用的折叠周期和蛋白质终止机制。折叠能力提供了一种直接的方法来确定干扰反应是否真的会影响终止机制。由于蛋白质合成的过程与蛋白质质量控制途径相协调，所以适用的实验材料必须在体外合成。这种观点，我们认为内质网靶向

13、绿色荧光蛋白（er-gfp）可以作为作为候选材料（图s1）。绿色荧光蛋白在哺乳动物内质网上的折叠程度很低。一个类似的折叠缺陷在酵母 sec63-1突变体表达er-gfp时被发现。在转移到细胞质的过程中，er-gfp强烈的发射荧光，比野生型内质网上的弱荧光信号要强烈的多。尽管荧光信号可以作为gfp折叠的只是信号，我们还是用了两种额外的检测方法。er-gfp错误折叠的产品二硫键连接的低聚物，容易形成2gfp变种。 er-gfp表现出的显著地蛋白酶敏感与2gfp变种的特征相似，它们的结构紊乱具有一致性。第二组深入分析丝盘虫蛋白质组揭示后生多细胞动物的起源摘要丝盘虫，作为目前已知几乎是最简单的生物，其

14、基因组揭示了大量转录因子和信号通路相关的基因的存在。尽管这些基因使得人们猜测丝盘虫体内存在复杂调控事件，但实际上这些基因没有通过翻译后修饰以获得真正的表达和功能。利用高分辨质谱技术，对6516个预测蛋白进行半定量后，我们发现了其中存在基因水平转移的证据，并在蛋白水平上验证了动物信号通路中存在重要的节点蛋白。此外，实验结果发现有明显高水平的酪氨酸磷酸化，这与多细胞动物中酪氨酸调控信号爆发的假说相一致。总之，丝盘虫蛋白质组学数据为多细胞后生动物的出现机制提供了新视野，也为相关的研究人员提供资料。最近，包括海绵、栉水母、刺细胞和丝盘虫等位于后生动物系统发育树底部的动物的基因组被相继测序。丝盘虫的基因

15、组最小，也被认为是从刺细胞到对称动物的进化历程中，甚至是全部后生动物的先祖基因的现存替代品。丝盘虫是形态学上最小的动物，没有体轴、基膜和细胞外基质，只有五种体细胞。丝盘虫在热带和亚热带的海水中生存，形态上像是直径2-3毫米的扁平圆盘，两层上皮细胞中间有疏松的纤维细胞。丝盘虫在体外通过分裂和出芽生殖。尽管体外的芽没有发育出超过64-128个细胞的胚胎，但两性生殖的方式仍然在dna中留下了痕迹。丝盘虫的基因组包括11500个基因，有趣的是，基因组中包括了复杂得多的对称动物中的重要基因的特征，比如发育信号通路，神经内分泌和细胞外基质蛋白。然而现有的基因组数据不能告诉我们哪些基因表达了、表达到什么水平

16、、是否通过翻译后修饰而产生了功能。通过高分辨率质谱，我们首次监控了有哪些基因翻译并表达。此外，由于蛋白质的功能很大程度上取决于翻译后修饰并且只能通过蛋白水平来研究，我们深入研究了一些重要的翻译后修饰如磷酸化、甲基化的细节。总的来说，我们在这篇文章中展示了对丝盘虫最古老的多细胞生物之一的蛋白质组的研究，为多细胞后生动物的出现机制提供了新视野。 第4周第一组背景：先天性心脏病的外科修复结果与心肌的损伤程度有关，在本研究中,我们确定的线粒体dna损耗是一个敏感的右心室的标志(rv)损伤和是否受损的线粒体dna(dna)复制导致的补偿性心肌肥大到心衰的过渡。方法和结果：右心室的样本是从31个做过心脏手

17、术的病人获得的，还有5个没有心脏病的样本（对照），病人根据心超，导管插入和核磁共振分析被分为代偿性心肌肥大和心衰组。线粒体酶的活性（柠檬酸合酶和琥珀酸脱氢酶）在心衰的时候下调40%，在心肌肥大的时候没有变化。相反，线粒体dna的含量是下降的在心肌肥大到心衰的过程，但是，线粒体编码的基因的表达在心肌肥大中通过提高转录活性而没有变化，心衰的确有变化。线粒体dna的含量的减少能够 减少心肌肥大和心衰时候的线粒体的复制，并且各自通过pgc1这个通路调节，另外，线粒体dna的复制叉的蛋白也会减少。在心肌肥大中线粒体dna的含量减少和线粒体的超微结构的病理性的变化有关。结论：在心肌肥大向心衰过度的时候，受

18、损伤的线粒体dna的复制能够引起先天性心脏病人右心室的dna数量的减少。在病人群中dna内含量的下降可能是线粒体损伤的敏感标记。四联症患者,肺动脉闭锁，动脉干,左心发育不良综合征和其他先天性心脏缺陷的病人,经常有长期的右心室(rv)容量或压力的影响。 右心室适应机制来弥补超负荷会导致肥大最终心力衰竭，最大的临床状态,就是右心室扩张程度,和功能障碍的时候表示手术后外科干预导致了不同的代偿的结果。对于手术的修复有些人有良好的反应，但是仍旧有些病人没有。临床研究表明在肺动脉瓣插入能够消除血液动力学超负荷,但是患者的并没有一定规范化。因此,它是至关重要的干预那些病人之前不可逆转的右心室心肌损害。以及需

19、要时间去理解由于压力引起的心肌损伤的分子机制。第二组通过己糖胺的生物合成途径的葡萄糖流通导致细胞质的翻译后修饰和通过n-乙酰葡萄糖胺调节细胞核蛋白。此串联系统充当营养传感器耦合全身代谢状态的信号转导，转录和蛋白质降解的细胞调节。在这里，我们将展示该o型葡萄糖转移酶（ogt）包含的先前未知类型的磷酸肌醇结合结构域。在诱导胰岛素后，磷脂酰肌醇3,4,5 - 三磷酸肌醇从细胞核到质膜聚集ogt，在那里酶通过o-glcnac动态调节胰岛素信号转导通路。这将导致关键信号分子的磷酸化和胰岛素信号转导的衰减的改变。肝 ogt的过表达会削弱胰岛素应答基因的表达，并导致胰岛素抵抗和血脂异常。这些调查结果通过n-

20、乙酰葡萄糖胺调节的胰岛素信号确定了一个分子机制，并且强调这个调节机理对胰岛素抵抗和2型糖尿病的病因学的贡献。 糖尿病严重危害人类的健康。过剩的营养和久坐的生活习惯使糖尿病越发猖狂。由体内血糖稳态被破坏引起的2型糖尿病，这种血糖稳态的破坏主要原因是外围的胰岛素活动的下降和伴随的胰岛素含量相对不足。但是，是哪个过剩的营养物产生了外周胰岛素抵抗的机制至今不明。pi（3,4,5）p3 是胰岛素信号的中心传递者。和胰岛素结合时，胰岛素受体会催化胰岛素受体底物蛋白的酪氨酸磷酸化，这会导致pi(3)k的被激活和数量上升。pi(3)k的脂质产物pi（3,4,5）p3 将一群有着普列克底物蛋白同源物（ph）结构

21、域的信号蛋白引至膜上，例如pdk1和akt，在膜上pdk1会使akt的苏氨酸磷酸化，激活akt。这些激酶共同作用开启了转录和转录后的一些复杂调控促进了糖类、脂类和蛋白的合成和储存，抑制了它们的降解并释放到血液循环中去的过程。因为持续的胰岛素作用不利于体内稳态，数个反馈机制出现了以减弱这一信号。酪氨酸磷酸酶和磷脂肌醇磷酸酶对几个明确的胰岛素信号通路的位点发挥了抑制的作用。由丝氨酸/苏氨酸激酶引起的irs的磷酸化是一种对胰岛素信号和它与其他信号串话的负反馈机制。这是相对的，因为异常的irs丝氨酸磷酸化和胰岛素抵抗是密切联系的。葡萄糖通过已糖胺合成途径流出导致细胞质和细胞核的蛋白翻译后的o-连接的-

22、n-（o-glcnac）修饰。转移酶催化了o-glcnac与蛋白结合，而o-glcnacase使其移除。这个动态和可逆的修饰是很多细胞过程的重要调节器，例如信号转导、转录和蛋白酶体的降解。蛋白乙酰葡糖胺修饰的破坏和很多疾病有关，如糖尿病、神经退行性变和癌症。 已糖胺合成途径的最后一个产物udp-glcnac贡献了这一修饰中的glcnac部分。udp-glcnac的水平随着葡萄糖、未酯化的脂肪酸、尿苷和谷氨酰胺的可用性。因此o-glcnac可能类似一个营养物受体。我们之前的研究确认了细胞核的o-glcnac是对类固醇激素信号的转录的负调节器。为了得知细胞质的o-glcnac是如何联合系统代谢状态

23、对信号转导进行管理，我们探索了o-glcnac调整胰岛素信号对葡萄糖量的反应中的一个分子，进而理解这个营养受体对胰岛素抵抗的贡献。第5周摘要：ng2属于硫酸软骨素蛋白聚糖（cspg）家族，cspg会在脊髓损伤后上调，是限制神经纤维再生的主要因子，关于用抗ng2的单克隆抗体ng2-ab来中和ng2对轴突的影响已有报道。此外，最近的研究表明外源的ng2可导致轴突信息传导障碍。在本次研究中证实，急性脊柱内注射ng2-ab可阻止ng2的这种阻滞作用。慢性脊髓鞘内注入ng2-ab可以改善以下由慢性胸正中侧面半切损伤引起的缺陷：（1）突触至腰椎运动神经元的信息传导；（2）由荧光金追踪的l5至l1段的反向运

24、输；（3）由自动catwalk gait分析的运动性能。本研究试图弄清ng2-ab能改善在脊髓半切损伤后突触的信息传播障碍的细胞及分子机制。数据表明：（1）长期的ng2-ab输注改善了小鼠突触的兴奋性和信息传导功能；（2）ng2-ab的处理增加了脊髓腹侧段l1-l5含血清素轴突的密度（这句很别扭）；（3）ng2-ab阳性处理的过程可联系神经节点中郎飞氏结在na+通道上的位置（这句诚不会翻译），而na+通道对轴突动作电位的传播又是至关重要的。综上所述，这些结果揭示ng2-ab的处理能一定程度上改善脊髓损伤后突触的结构再造，且促进了脊髓半切损伤后运动性能的恢复。这种ng2与其抗体的中和反应可能是促

25、进脊髓损伤后轴突信息传导的一种好方法。ng2是结构上独立的跨膜的硫酸软骨素蛋白聚糖（cspg）。在损伤后，包括ng2在内的cspgs的水平在胶质瘢痕、损伤神经元附近、中枢神经系统中的突出部分的附近时增高的。这种不正常的cspgs累积被认为是在脊椎损伤后限制轴突生长的重要抑制因素。 细菌酶软骨素-abc（ch-abc）作用下的cspgs的消失增强了受损中枢神经系统中轴突的发芽和再生。我们最近发现cspg一个新功能-轴突传导的调节因子。在横向半切术（hx）后，在慢性损伤中从无损伤的轴突对侧到hx损伤部位的传递受到了严重的损伤。这些生理缺陷的萌生与受到hx损伤周围组织最高cspg水平的时间一致并且用

26、ch-abc治疗可通过幸存的中i图促进hx损伤大鼠轴突传导。因为ch-abc可以去除cspg众多种类的糖胺聚糖链，这些特殊的参与到调节神经传递的cspg的一致性还不清楚。在我们的研究中，在损伤的脊柱中特殊的cspg和轴突传导阻碍有关系，我们发现在脊柱内注射ng2可以诱导非常严重的轴突传导阻碍，但是蛋白聚糖或神经蛋白聚糖类似的脊柱内注射没有这种影响。最近，单克隆抗体已经开发出，能特异性中和ng2蛋白聚糖的抑制特性。这些抗体的应用阻止了ng2诱导体外轴突生长和诱导块轴索再生为神经胶质的非允许环境。在这里，我们研究在椎管内注射抗ng2单克隆抗体是否会阻止由ng2注射带来的轴突传导的堵塞。我们还想知道

27、，通过用渗透压微泵慢性注射ng2-ab是否可以提高慢性hx损伤后的轴突传导、解剖可塑性、和运动功能。这些结果有部分已经通过摘要的形式呈现了。第6周第一组thyroid hormone metabolism and environmentalchemical exposure(甲状腺素代谢以及环境中有毒化学物质的研究)背景：二噁英(pcdd/fs)和多氯联苯(pcbs)都是环境中的有毒物质，研究证实这两种物质可对人类和动物的甲状腺素代谢产生影响。近几年的研究发现多溴联苯醚(pbdes)同样对甲状腺激素代谢产生负作用。在欧盟，尽管低剂量的溴化防火剂已禁止使用，然而高浓度的十溴二苯醚(dbde)和溴

28、化防火剂六溴环十二烷(hbcd)任在使用当中。他们均能对甲状腺激素代谢产生负作用。其余仍在使用当中的溴化防火剂是一种名叫四溴双酚a(tbbpa)的化学物质，该物质同样具有干扰甲状腺激素代谢的作用。本文不仅研究溴化防火剂、二噁英(pcdd/fs)和多氯联苯(pcbs)对荷兰青少年体内甲状腺激素代谢的影响，同时还确定这些有毒物质是否会损害人体健康。从1987年到1991年阶段间，我们主要研究一群孕妇在妊娠期时有毒物质和胎儿畸形之间是否存在相关性。研究发现二噁英(pcdd/fs)存在于整个妊娠期，这表明该物质参与甲状腺素(t4)和促甲状腺素(tsh)的分泌调节。我们在2岁大儿童以及8到12岁小孩中做

29、了同样血清中甲状腺素(t4)和促甲状腺素(tsh)检测试验，而青少年在甲状腺代谢检测试验中具有额外的影响因素。因此，我们主要篇四：英语翻译实践心得专业英语文献翻译实践心得专业英语文献终于翻译完了，总共花费了我若干了午休时间和一下午的时间，总的来说收获还是很大的。作为英语弱势群体的我来说，能坚持翻译完这将近3000字的英文已经不错了，下面我将具体来讲讲翻译过程中的感受。 首先对于英语有了一个不一样的认识，以前觉得学英语特别难，看到大段大段的英语更是头痛，而专业英语就更不用说了因为不仅有复杂句式、语法，还有大量的专业词汇。对于这次专业英语文献翻译也是硬着头皮上的，刚开始时翻译特别艰难，句式看不太懂

30、，然后专业词汇很多，于是只好一个一个去查，所以刚开始时翻译的特别慢，这样坚持下来到了第二段以后时，发现还是那几个专业词汇，偶尔出现一个新的，虽然语法、复杂句式还是有，可还是能发现其中的规律，于是慢慢的坚持下来，速度也上来了，也没那么抗拒了，把那种长难句翻译出来也发现，哦，其实也就那样，并不是说难，而是没掌握其中的规律。接下来我想谈谈自己翻译过程中用到的一些方法、技巧以及遇到的一些问题。说到方法，首先要谢谢这门课程还有我们的老师，所有的翻译方法课堂上都讲到了，包括直译法、意译法、增译法、减译法、重组法等。或许在翻译中你没意识到用了什么方法，就翻译过去了，其实就是说虽然英语很菜，但还是有一些基础的

31、。等回去标注翻译方法时才恍然大悟原来自己是用了这种翻译方法。虽然说方法都会了，专业词汇也能查到，但是还是遇到了一些问题，比如，中西文化的差异，在翻译过程中，即使每个单词都认识，句式也做了调整，可是翻译出来就能感觉跟原文还是有很大差异，你不能很准确的表达出原文作者的意思。还有就是翻译过程中对于一些专业名词翻译还不是很到位，比如“劫金”，这是矿物加工的专业词汇，在词典中无法找到英文对应的单词，因此很多学者写论文时直接用一个短语或一句话来表示，但翻译过程中我们就应该翻译成“劫金”，如果也翻译成一句话或短语就失去了论文原有的味道。再来说说我们翻译应达到的一个要求，清末新兴资产阶级启蒙思想家严复提出翻译

32、要达到“信、达、雅”，“信”指意义不背原文，即是译文要准确，不歪曲，不遗漏，也不要随意增减意思；“达”指不拘泥于原文形式，译文通顺明白；“雅”则指译文时选用的词语要得体，追求文章本身的古雅，简明优雅。而对于初学翻译的我们来说我觉得就是先做到了“信、达”，简单说尊重原文作者的意思，不歪曲，然后翻译过来不生涩，符合中国人的阅读习惯。最后等自己有翻译经验后再去追求“雅”。最后感谢专业英语科技翻译这门课程和我们的老师，让自己对于专业英语的阅读、翻译有了一个开始！篇五：翻译心得翻译心得自从进入到黑大开始学习俄语翻译，慢慢的我发现俄语越来越难，这是以往在大学学习过程中没有过的感觉。原因可能是首先本科的学习

33、本来就是机械性记忆，本科的任务就是背单词，记住语法关系，然后按照语法关系造出几句简单的俄语句子，所以那时我对俄语的感觉就是这门语言其实并不难。其次是因为现在的学习完全不同于机械的记忆，翻译的过程中要思考。这又涉及到了人们的思维各有不同，以及生活阅历不同对一句话的理解也有差异。思考的过程又涉及到很多方面，所以我觉得翻译真的不是一件容易的事。要想把东西翻译好，翻译的漂亮这并不是一般人能做到的，这里先讲一下由母语翻译到外文的过程。它要求你除了要在掌握良好的俄语基础语法之外，你首先必须有对俄语这门语言的感觉。这是人们通常所说的对一门语言的语感。这种感觉是日积月累主动接触这种语言，而这种语言对你的潜移默

34、化所形成的。这种潜移默化因人而异，所以从一个方面影响着我们的俄语水平，也就影响着我们的翻译质量。这个问题其实在本科时写俄语作文，老师只要简单的阅读一下每位同学的文章，那么很自然的就能分出学生的水平差异。好的文章，自然流畅，对外文的表达地道贴切，如果质量不好的，你会明显感觉到这是一种汉语式的表达，完全按照汉语的思维转换过去，读起来会很生硬。自己的语感还不是很强，意识到这个问题之后，我觉得自己在开始学习如何把翻译做好之前，首先应该继续加强自己对这种语言的语感。多阅读俄语原文，多背诵俄语美文。多留心一些地道的俄汉语表达。这种过程很漫长，我需要努力。毕竟这不是母语，没有母语这种先天的语言环境，有书中说我们每天脑中对母语的文字处理量要达道道到5万字以上，包括你每天听到的声音，每天阅读的文字，说话时大脑思维对文字处理等等。而对于外语来说想要达到母语这种信息处理量十分困难的事情，所以我要在这方面不断地要求自己，尽可能主动的接触俄语，多阅读报刊，多和俄罗斯人交流。这也需要持久的耐力和不断想要自我提升的持续心理催动力的。此外我再讲讲由外文译成母语的过程我所遇到的困难。上学期我的导师给我一个翻译任务，就是俄罗斯教育部新近下达的关于上海经合组织各大学的教育规定。资料刚拿到手，除了读起来吃力外，我最大的感觉就是即使你懂得了句子的