多器官功能障碍综合征概论

1、多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfunction syndrome MODS,MODS 概念 MODS：急性疾病过程中，同时或相继出现两个或两个以上的器官功能障碍，以致不能维持内环境稳定的综合征 过去称 多器官功能衰竭（MOF） 多系统器官衰竭（MSOF） 现在已经认识到，MODS的发病基础不仅是全身炎症反应综合征（SIRS）, 也可由非感染性疾病诱发。如果得到及时合理的治疗，仍有逆转的可能,MODS死亡率 在高危人群中的发病率约6%7%，发病急，进展快，死亡率高，从30%100%不等，平均约70% 呼衰和肾衰对死亡率的影响较大 死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。 单

2、个器官衰竭的死亡率为15%30% 2个器官衰竭的死亡率为45%55% 3个器官衰竭的死亡率为80% 4个以上器官衰竭很少存活,病因- 任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS 外科疾病常见于： 1各种外科感染引起的脓毒症； 2严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后； 4各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺 血再灌注损伤； 5合并脏器坏死或感染的急腹症； 6输血、输液、药物或机械通气； 7某些疾病的病人更易发生MODS， 如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等,常见的高危因素 多发伤、多处骨折、大面积烧伤、全身性感染、 长时间低血压、大手术

3、、体内有大量坏死组织、低血 容量性休克延迟复苏、急性胰腺炎、多次输血。 以上原因可综合为- 感染性病因和非感染性病因两类,发生机制-目前一般认为，各种炎症介质、细胞因子的 参与加剧了SIRS并导致MODS的发生。 全身性炎症反应失控 1.全身炎症反应综合征（SIRS） 促炎介质占优势 指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。 代偿性抗炎反应综合症（CARS） 抗炎介质占优势 指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征,因此，机体遭受创伤或感染时，既可以表现为“免疫亢进”-

4、SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，导致MSOF；又可以表现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综合征，CARS）。机体对外来打击反应低下，对感染更为敏感，从而加剧脓毒症，导致MSOF。 总之，在MSOF的发生过程中，内毒素是重要的触发剂，引起一系列的细胞因子产生。其中，TNF可能起核心作用，触发了细胞因子网络，导致“瀑布反应”，加重机体的损伤。有的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）则起抑制作用。有人认为，MSOF的失控性炎症，实际上是上述两类细胞因子失平衡的结果,临床表现 速发型-指原发急症在发病24小时后

5、有两个或更多的器 官系统同时发生功能障碍。 如；ARDS+急性肾衰竭（ARF）， ARDS+ARF+急性肝衰竭（AHF）， 弥漫性血管内凝血（DIC）+ARDS+ARF。 对于发病24小时内因器官衰竭死亡者， 一般只归于复苏失败，而不作为MODS 迟发型-先发生一个重要器官或系统的功能障碍，如心 血管、肺或肾的功能障碍，经过一段较稳定的 维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障 碍。 此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原,分型 原发性：由原始病因直接作用的结果，故出现早，全身 炎症反应不显著。 继发性：原始损伤引起SIRS，过度的全身性炎症反应造 成远隔器官功能不全。 原始损伤发生后有一段

6、时间临床表现 病情稳定，然后出现器官功能不全 诊断 详细分析病人的所有资料并注意以下几点： 1熟悉引起MODS的常见疾病，警惕MODS的高危因素。 2及时作更详细的检查。 3任何危重病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。 4当某器官出现障碍时，要及时观察其他器官的变化。 5熟悉MODS的诊断指标,预防和治疗 由于-对MODS的病理过程缺乏有效的遏制手段， 尚有相当高的死亡率。 因此-有效预防其发生 是提高危重病人救治成功率的重要措施。 1治疗原发病 2检测病人的生命体征 3防治感染 4改善全身情况和免疫调理治疗 5保护肠粘膜的屏障作用 6及早治疗首先发生功能障碍的器官,MODS区别于其它器官衰竭的

7、临床特点,1. 发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS； 2. 不是原发因素直接损伤的器官； 3. 二次打击，常有几天的间隔； 4. 其功能障碍与病理损害程度上不一致， 病理变化没有特异性； 5. 发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持 治疗难以奏效，死亡率高； 6. 可以逆转，一旦治愈，不留后遗, 不会转入慢性阶段,急性肾衰竭 ARF,急性肾衰竭 - 由各种原因引起的肾功能损害，在短时间(几小时至 几日)内出现血中氮质代谢产物 积聚，水电解质 和 酸碱平衡 失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征 肾功能受损的突出临床表现是尿量明显减少 观察ARF病人的24小时尿量非常重要 正常成年人尿量

8、为10002000ml/d 少于400ml/d称为少尿 少于100ml/d称为无尿,病因 引起ARF的病因可分为三类 1肾前性、 2肾后性、 3肾性 发病机制 ARF的发病机制十分复杂，涉及因素甚多, 目前仍未完全阐明，但主要是涉及肾血流 动力学改变、肾小管功能障碍。 1肾血流动力学改变 2肾小管功能障碍 3肾缺血再灌注损伤 4非少尿型急性肾衰竭,Inferior vena cava,Adrenal gland,Kidney,Aorta,Ureter,Bladder,Urethra,一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure,有效循环血量,肾血管收缩

9、,肾小球损伤,肾间质疾患,二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure,肾小管坏死,三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure,从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,小管破裂性损伤,肾毒性损伤,临床表现 临床上急性肾衰竭有 少尿型ARF 和 非少尿型ARF 少尿型ARF临床病程：少尿期（无尿期） 多尿期 这与病理上有肾小管坏死和修复两个阶段相关,一）少尿（或无尿）期 是整个病程的主要阶段，一般为7-14天， 最长可达1个月以上。

10、少尿期越长，病情愈重 1水、电解质和酸碱平衡失调 （1）水中毒、（2）高钾血症、（3）高镁血症、（4）高磷血症、 （5）低钠血症、（6）低氯血症、（7）酸中毒 2蛋白质代谢产物积聚 3全身并发症 （二）多尿期 在少尿或无尿后的7-14天，如24小时内尿量增加至400 以上，即为多尿期开始。 一般历时约14天，尿量每日可达3000ml以上 非少尿型急性肾衰竭 24小时尿量为800ml以上，但血肌酐呈进行性升高,诊断和鉴别诊断 （一）病史及体格检查、 （二）尿量及尿液检查、 （三）血液检查 （四）影象学检查、 （五）肾穿刺活检、 （六）肾前性和肾性ARF的鉴别 （七）肾性与肾后性ARF的鉴别,治疗

11、 少尿期治疗 治疗原则是维持内环境的稳定 1限制水分和电解质 2预防和治疗高血钾 3纠正酸中毒 4维持营养和供给热量 5控制感染 6血液净化 （1）血液透析 （2）连续性肾替代治疗 （3）腹膜透析 多尿期治疗 治疗重点 维持水电解质和酸碱平衡，控制氮质血症， 增加营养、补充蛋白质，治疗原发病、防止并发症,急性呼吸窘迫综合征（ARDS,急性呼吸窘迫综合征 因肺实质发生急性 弥漫性损伤 而导致的 急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性 呼吸困难和顽固性低氧血症为特征 呼吸功能严重障碍， 使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 8kPa）， 伴或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO26.67kPa） 的病

12、理过程,原因和发病机制 肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比失调 解剖分流增加,肺通气障碍-通气功能障碍的发病环节,通气功能障碍,限制性通气障碍,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径 管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足 根据解剖位置可分为： 中央性气管阻塞 中央性气道阻塞,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,吸气性呼吸困难,胸 外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气

13、道阻塞,吸 气,呼 气,呼气性呼吸困难,胸 内,弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 原因 肺泡膜面积减少、 肺泡膜厚度增加 弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 N / 病理生理改变 引起肺泡-毛细血管膜通透性增加的原因较为复杂 肺表面活性物质的数量减少和活性降低是引起ARDS病人发生顽固性低氧血症和肺顺应性降低的重要原因,肺泡毛细血管膜结构,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,血液,临床表现 呼吸困难、低氧血症 ARDS一般在原发病后1272小时发生 临床分期 I期 出现自发性过度通气，呼吸频率稍增快，PaCO2偏低 II期 发病后24-48小时

14、，表现为呼吸急促，浅而快，呼吸 困难，发绀有加重，肺听诊和X线片仍显示正常 III期 进行性呼吸困难，发绀明显，两肺有散在湿性及干 性啰音 IV期 呼吸极度困难，因缺氧引起脑功能障碍，表现为神 智障碍或昏迷,治疗原则 1原发病的治疗、 2循环支持治疗、 3呼吸支持治疗、 4肺血管舒张剂的应用、 5体位治疗、 6营养支持、 7糖皮质激素的应用 糖皮质激素可抑制肺的炎性反应及非纤维化,应激性溃疡,应激性溃疡 继发于创伤、烧伤、休克和其他严重的全身病变（如心肌梗死等）的一种胃、十二指肠粘膜病变，病变过程可出现粘膜急性炎症、糜烂或溃疡，主要表现为消化道大出血或穿孔。 此病可单独发生，也可作为MODS中

15、的一种病变,发病基础 1、中、重度烧伤-（curling） 2、颅脑损伤、颅内手术或脑病变 - (cushing) 3、其他严重创伤、大手术、战伤等 4、重度休克、严重感染、重要脏器的功能衰竭 药物导致的溃疡不属于应激性溃疡 如阿司匹林、消炎痛、酗酒引起的胃粘膜病变 虽然与应激性溃疡相同，但由于不存在应激反应,发病机制 发病主要与胃肠粘膜缺血和胃酸存在有关 任何对机体的严重打击都有可能引起- 内脏血管收缩、血流减少，导致胃肠粘膜缺血，粘膜微循 环障碍、能量不足，渗透性增加，抵抗H+的能力下降； 缺血能使胃粘膜分泌碳酸氢盐减少，中和胃酸的能力减弱； 胃粘膜屏障由于胆汁返流遭受进一步破坏； 粘膜的

16、损害使H+容易逆向弥散且不容易被清除。 这种变化胃底部比胃窦部更明显 故应激性溃疡更多发生在胃底和胃体,小肠微绒毛的血管支配示意图,急性肝衰竭（AHF,急性肝衰竭 在急性或慢性肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏 手术后、中毒症、其他系统器官衰竭等疾病的 过程中发生,发病基础 1病毒性肝炎 2化学物中毒 3外科疾病 临床表现和诊断 1早期症状 非特异性表现：恶心、呕吐、腹痛、缺水及黄疸 2意识障碍 主要是肝性脑病 3肝臭 4出血、 5其他器官系统功能障碍， 体循环、脑水肿及颅内压增高、肺水肿、 肾衰竭、并发和加重感染,实验室检查 （1）转氨酶可增高，但肝细胞大量坏死时可不增高 （2）血胆红素增高 （3）白细胞常增多 （4）电介质异常如低钠、高钾、低镁 （5）多为代谢性酸中毒 （6）血肌酐和尿素氮可能增高 （7）凝血酶原时间延长，纤维蛋白原、血小板减少,protein,NH3,NH3,urea,Normal metabolism,Liver failure 肝衰竭,protein,NH3,NH3,urea,Blood NH3,Liver failure 肝衰竭,protein,NH3,NH3,urea,血 NH3,Shunting Circulation 门- 体分流,Liver failure