急性ST段抬高心肌梗死心电图鉴别诊断

1、急性ST段抬高心肌梗死心电图鉴别诊断,ST段抬高的测量,理论上，TP段是等电位线上，ST段抬高应以相对TP段来测量。 最好最简便的方法以PR段的终末部为准。 简单快速，在窦性心动过速，P重叠在T上，无可辨的TP段。 在PR段压低或有明显的Ta波时，也可以TP段为基线。测量J点后 60ms或80msST段偏移程度 临床溶栓试验没有详细说明测量ST段偏移的方法,ST段抬高的鉴别诊断(较常见,心肌缺血或梗死 A:非梗死性透壁性心肌缺血（变异性心绞痛） B:急性心肌梗死 C:心肌梗死后（室壁瘤形态） 急性心包炎 正常变异（早期复极综合征） 左室肥厚/左束支传导阻滞（仅V1-V2或V3导联,ST段抬高的

2、鉴别诊断(较少见或罕见,高钾血症、高钙血症或1C类抗心律失常药物（通常局限于V1和V2导联） Brugada综合征：右束支阻滞图形伴右胸导联ST段抬高 颅内出血 直流电复律 低温（J波，Osborn波） 其它（较罕见） A:心肌损伤（非心肌梗死） B:肿瘤侵犯左室 C:心肌炎（心电图可呈心肌梗死或心包炎图形） D:心肌损伤（非心肌梗死,ECG1示正常ST段抬高，约90%的健康男性在一个以上心前导联抬高1-3mm。 ECG2示早期复极综合症。V4有J波，ST段凹面向上抬高，T波相对较高。 ECG3终末T波倒置的正常变异，QT间期缩短，ST段弓背向上,ECG1：左心室肥厚 ECG2: 左束支阻滞

3、ECG3：急性心包炎 ECG4：高钾血症 ECG5：前间壁心肌 梗死 ECG6：前间壁心梗 伴RBBB。 ECG7: Brugada 综 合症,上图：示急性巨大肺栓塞，CAG正常。 下图：直流电复律后短暂的ST段抬高,ACS病理生理,再灌注治疗,是,否,ACS的心电图表现,心内膜下心肌缺血：短暂的ST段压低。 透壁性心肌缺血（包括变异性心绞痛）：短暂性ST段抬高或T波假性正常化，有时随后伴有T波倒置。 非Q波心肌梗死： ST段压低或/和T波倒置，无病理性Q波。 Q波心肌梗死：新Q波形成，之前常有超急性期T波改变/ ST段抬高，常伴T波倒置。 注：约75% NSTEMI演变为NQMI,25%进展

4、为QMI；而75% STEMI演变为QMI， 25%进展为NQMI,心肌缺血,非Q波心肌梗死 ST段压低或/和T波倒置 无病理性Q波,Q波心肌梗死 新Q波形成前常有超急性期 T波改变/ ST段抬高 随后常伴T波倒置,心内膜下心肌缺血 短暂的ST段压低,透壁性心肌缺血 （包括变异性心绞痛） 短暂性ST段抬高或 T波假性正常化 有时随后伴有T波倒置,ACS心电图新分类,急性心肌梗死心电图分为1-4型，1型心电图进一步分为a、b、c和d 4个亚型。 UA/NSTEMI可能为1c、1d及2-4型心电图 若1a、1b型心电图呈一过性ST段抬高且心肌损伤标志物为阴性，通常为UA,ACS心电图新分类:四型,

5、1a-1d型：符合通常STEMI再灌注标准,但ST段抬高(或超急性期T波或后壁AMI出现的ST段下移)的原因可能为AMI,也可能非AMI 引起。 2型：符合UA/NSTEMI的特征 3型：异常心电图，但不具备诊断ACS的心电图 特征 4型：正常心电图,1a型心电图：可明确诊断AMI,约占所有AMI的45%（根据CK-MB水平），诊断AMI特异性94%。特点为： 2个连续胸前导联ST段抬高2mm,或2个连续肢体导联ST段抬高1mm。 无干扰因素，如左心室肥厚、束支传导阻滞、早期复极、心包炎和室壁瘤,1b型心电图：变化轻微，判读困难,诊断AMI特异性约90%。看似非特异性、没有诊断 意义，需仔细阅

6、读，寻找有重要意义的ECG特征。 为再灌注治疗适应症，包括溶栓或冠脉造影 PCI 侧壁、后壁AMI和边界性ST段抬高及仅1个导联ST段抬高的AMI，超急性期T波改变或同时存在干扰因素的AMI 边界性ST段抬高：侧枝循环良好、早期心电静止区AMI和冠脉间断闭塞,1c型心电图:变化原因不明确,ST段抬高符合溶栓治疗标准，但不能明确其改变为AMI或为其他疾病。需要其他资料来帮助诊断，若条件许可，可行冠脉造影 PCI。ECG特点： 可能为AMI或其他异常如(LVH、LBBB、早期复极、室壁瘤或心包炎。 与既往ECG比较、心电图动态观察、超声心动图、冠脉造影和心肌损伤标志物。 如排除AMI,某些1c E

7、CG可能归类为3型ECG,1d型心电图：ST段抬高伴T波倒置 QS波,可诊断AMI,可伴有T波倒置，提示自发性再灌注，QS波和T波倒置，提示亚急性MI。下列情况可能为再灌注适应症 详细询问病史，确认症状出现在12小时内。 症状持续进展，明确本次梗死未发生自发性再灌注。 冠脉造影 PCI可能为最佳选择,变化原因不明确-cECG,急性心肌梗死ST段抬高的病理生理机制,舒张期损伤电流：在电舒张期（TQ段），ST段向量背离相对负性部分极化的缺血心肌，导致TQ段压低；传统交流电心电图机代偿基线偏移，产生继发性ST段抬高。 收缩期损伤电流：在电收缩期，因为缺血时细胞早期复极或动作电位上升肢的幅度和速率降低

8、，缺血细胞相对阳性；损伤电流向量指向电阳性带，产生原发性ST段抬高,电收缩期和舒张期,缺血心肌 正常心肌,70mv -90mv,室内传导阻滞和心肌梗死,心肌梗死在束支传导阻滞或并发束支传导阻滞时诊断有时很困难。 RBBB主要影响心室除极的终末部一般不影响Q波心肌梗死诊断。 LBBB影响心室除极的早期和后期相，并且产生继发性ST-T改变。这些改变可掩盖或类似心肌梗死。 LAFB偶尔会掩盖下壁心肌梗死的Q波，有时可在前壁产生Q波,心室正常激动顺序的除极向量示意图,完全性左束支传导阻滞的诊断标准,QRS 120ms V1-V2导联呈QS或rS。 V5-V6导联和常常和/或aVL的 R波宽大、有切迹。

9、 左侧壁导联无间隔性q波。 V5（或V6*）导联类本位曲折60ms。 *继发性ST-T改变,右束支快速除极产生室间隔左向除极（1a）以及右室 游离壁的右向除极（1b），之后为左室游离壁的缓慢 左向除极（2,LBBB对AMI诊断的影响,LBBB可以是AMI发生前的基础心电图， LBBB也可以是AMI导致的传导异常。 LBBB的早期除极向量和后期除极向量都发生了改变，其早期向量改变掩盖了前间壁MIQ波 的生成。 LBBB产生的继发性ST-T改变可掩盖心肌缺血或类似心肌缺血,伴LBBB的AMI诊断要点,新发LBBB和提示AMI的临床表现是再灌注治疗的指征。 LBBB时，AMI特异的心电图表现可明确诊

10、断。 当临床高度怀疑AMI，不要因无特异性指征而干扰再灌注治疗。 基础LBBB加上（a）新出现的ST段抬高或（b）伴有AMI特有的心电图表现都应溶栓治疗。 LBBB不知是否原来存在的患者，若临床高度怀疑AMI，可疑考虑再灌注治疗，最好采用CAG+PCI，但前提是没有明显禁忌症和无立即可用的其他诊断方法,提示心肌缺血或梗死的LBBB图形,原发性(同向性）ST-T改变。（ Sgarbossa指标） 不成比例的继发性（反向性）ST-T改变（Sgarbossa指标） V5-V6导联和（或）和aVL导联出现Q波。 胸前导联（V1-V4）R波递增不良。 胸前导联（V3-V5)S波的上升肢有切迹（时限 50

11、ms。 （Cabrera征） 和aVL、 V5或V6导或R波上升肢有切迹（时限 50ms。（Chapman 征,伴LBBB的AMI的Sgarbossa指标,原发性ST段改变（同向性ST段改变） 。 1个导联在主波向上的导联存在同向ST段抬高 1mm 。 1个导联在主波向下的导联存在同向ST段压低 1mm 。 超过5mm的反向性ST段改变 原发性ST段改变特异性高，达90%以上，继发性改变特异性差，约85-90%，需要其他的证据。 有研究发现约6%的128名LBBB患者V1-V3导联反向ST段抬高5mm而无AMI,伴LBBB的AMI的Sgarbossa指标的示意图,LBBB伴下壁AMI。导联ST

12、段同向抬高，和aVF导联ST段明显反向抬高,单纯LBBB和伴前壁MI。 A：LBBB时，向量指向左，V5-V6导联不存在Q波；B：LBBB伴前间隔心梗，早期间隔向量指向右和后上方，V5-V6导联存在Q波提示前壁心肌梗死。C：V5-V6导联Q波提示前壁心肌梗死,LBBB与AMI的ECG动态观察的价值,与先前的ECG相比，出现新的ST段抬高，可诊断AMI。 若先前的ECG伴有反向性ST段抬高的ECG相比 ， ST段抬高 1mm诊断AMI的敏感性与非LBBB患者ST段抬高诊断的价值一样。 V1-V3导联ST段凹面向上抬高变为凸面向上可能提示前间壁AMI。 再一次强调动态监测ECG的重要性，无论与以前

13、还是随后的ECG比较,A图：V5-V6、和aVL导联T波直立，和aVF导联倒置T波 和QRS波同向，提示原发性T波改变。B图：V2-V4导联 ST 段抬高明显增加，V5导联同向性ST段抬高，V6、 和aVL 导联ST段相对性抬高,伴LBBB的AMI的其他诊断标准,LBBB不伴有V1-V3导联ST段的继发性抬高，很可能意味ST段相对压低，尤其是与原来的心电图相比较而发生改变的。要考虑发生后壁AMI的可能性。 在左侧导联同向性T波直立提示心肌缺血，但特异性差,怀疑伴LBBB的AMI的处理基本面,临床怀疑AMI LBBB是新发性还是陈旧性 符合AMI特异性指标吗 可以行急症PCI术吗 有无溶栓禁忌症

14、,频率相关性LBBB 49岁女性。典型胸痛1.5小时。 临床过程；无旧ECG比较。无溶栓禁忌症，在考虑溶栓时，心率减慢，ECG恢复正常，cTnI正常。诊断为频率相关性LBBB。 结论：LBBB伴心动过速的患者，要使用气道管理、输液和受体阻断剂减慢心率，评估是否溶栓治疗,LBBB和前壁AMI 60岁男性。典型胸痛。 ECG：V1-V2ST段反向明显抬高；V3同向ST段抬高。 结论；即使症状不典型，本例ECG也可诊断为AMI,LBBB和前侧壁AMI 91岁男性。胸痛。无既往ECG。 ECG：心律为交界性转为窦性。QRS电压极高，ST段抬高非常显著，V1-V4逐渐增加，V4高达10mm。高度怀疑前壁

15、AMI。V5明显的同向ST段抬高。诊为前侧壁AMI 临床处理：给予溶栓治疗，CK-MB和血管造影证实AMI。前降支近端阻塞。 结论：这份ECG诊断AMI的特异性超过90%，即使没有很典型的症状，也是溶栓治疗的适应症,LBBB和下壁AMI 病史：67女性，典型胸痛1小时。 ECG：导联Q波和同向ST段抬高，aVL导联反向对应性压低。 临床过程：CK-MB诊断AMI，未溶栓治疗。造影示右冠远端闭塞。 结论：本例应再灌注治疗,LBBB伴下壁导联同向性ST段抬高，V1-V3相对性压低 病史：52岁男性。左冠脉前降支和优势右冠脉后侧支搭桥术后出现上腹痛。 ECG：下壁导联同向ST段抬高和T波 直立。V1

16、-V3导联ST段等电位线（相对ST段压低） 临床过程：24小时CK峰值为4157U/L 结论：下后壁AMI,D1支100%闭塞导致LBBB和侧壁AMI 病史：61岁女性。胸痛3小时。 ECG：、aVL和V6同向ST段抬高，对应性压低。 和aVL有Q波。V1-V3的ST段等电位线（相对压低？） V5导联ST段反向明显抬高。 临床过程：CAG示D1完全闭塞，植入支架。 结论：这类患者适合再灌注治疗,LBBB和前壁AMI 病史：76岁女性。典型胸痛1小时。 ECG：V3导联同向性ST段压低。V2导联ST段在基线。 临床过程：该患者适于再灌注治疗。转入CCU出现低血 压，CK-MB 诊断AMI。床旁超

17、声示下后壁大面积室壁运动异常。CAG示三支病 变。回旋支99%闭塞。安置IABP后行冠脉搭桥术。 结论：LBBB时V1-V3导联同向行 ST段压低诊断AMI的特异性为 90%，可行再灌注治疗,LBBB和侧壁AMI 病史：71岁男性。严重胸痛和心衰3小时就诊，病情迅速恶化，出现休克和心脏骤停。 ECG：QRS波极宽（195ms），T波高尖。疑为高钾血症。下壁导联同向性ST段压低，aVL导联同向性ST段抬高。 临床过程：血钾水平正常，CK-MB诊断AMI。 结论：即使无症状，此ECG可诊断为侧壁AMI,LBBB伴下壁AMI和超急性T波 病史：75岁 女性。原有LBBB，剑下烧灼感就诊。 ECG：、

18、V5-V6导联同向T波，下壁导联T波宽大。怀疑AMI。症状不典型，复查ECG。下壁ST段抬高和超急性T波，aVLST段对应压低。 临床过程：CAG示右冠脉闭塞，置入支架。 结论：该ECG诊断下壁AMI，是再灌注适应症,心室起搏与AMI,大多数的人工心室起搏部位为右心室起搏，起搏心电图形态与LBBB相似，可参照LBBB时AMI的诊断方法。LBBB+电轴左偏。但V5-V6可呈R波为主或S波为主（后半部除极从前向后） 若起搏电极放在左心室，其ECG形态与RBBB相似,起搏ECG表现,钉状起搏脉冲 QRS波宽大 电轴左偏（常在-30-90） V1-V4（和V5-V6），、aVF导联出现负向优势QRS波

19、。 、aVL和aVR（V5-V6，约小于50%）导联位正向优势QRS波。 反向的ST段偏移和T波改变,右心室起搏的ST-T形态。 （A） 侧壁导联（和aVL）示单相R波和 反向性ST段压低。（B）胸导联QS波伴 反向性ST段抬高,起搏ECG与LBBB的不同点,在LBBB ， 、aVL 、V5-V6都是正向优势QRS波，、aVF导联多为正向优势QRS波。 起搏常用部位在右心室心尖部，除了、aVL 和aVR（小于50%的V5-V6导联）外，其他导联QRS波负向为主，在这些导联ST段反向抬高,心室起搏与AMI的ECG诊断,寻找自身心律，可以提示固有ST段变化的自身窄QRS波。 若没有自身窄QRS波，

20、心室起搏时AMI的诊断与在LBBB时类似。其特异性指标同样可以应用,临床表现（预测概率）很重要。 与原来的心电图比较。 只要有指证，应记录系列心电图。 考虑溶栓禁忌症和CAG+PCI。 治疗不足往往多于治疗过度,心室起搏怀疑AMI的处理策略,右心室起搏伴提示MI的ST-T改变。A、不成比例的反向ST段抬高 B、同向性St段抬高。C、在V1-V3导联同向性ST段压低,心室起搏无心梗或缺血表现 病史：60岁男性。因胸痛就诊。既往心肌梗死史，多次胸痛就诊，ECG相同 。 ECG：典型起搏心律。下壁导联ST段反向性抬高和aVL导联ST段反向性压低，V1-V5导联ST段反向性抬高，全部导联反向性T波改变

21、。这种ST段抬高可能为AMI，特别是与既往ECG相比增加。也可能由起搏心律引起。 临床过程：cTnI阴性，排除AMI。 结论：心室起搏时，ECG的ST段抬高可酷似AMI,心室起搏情况下，侧壁AMI的ECG诊断病史： 71岁男性，胸痛3小时。既往高血压病史，因病窦安装起搏器 ECG：心室起搏心律，和aVL导联同向性ST段抬高和同向T波。 临床过程：既往ECG示和aVL导联呈起搏心律的反向性ST-T改变，随后 ECG显示ST段抬高增加。PCI成功开通回旋支近端的闭塞,起搏ECG显著反向ST段抬高和同向ST段压低诊断AMI 病史：65岁女性，胸痛就诊。 ECG：A图，起搏心律，下壁导联明显反向ST段

22、抬高，7mm；V1-V2导联同向ST段压低。诊断下后壁AMI。B图（10分钟后），SVT抑制起搏，正常传导见下壁导联ST段抬高，aVL的ST段对应压低，V5-V6导联ST段 抬高，V1-V4导联ST段明显压低，诊断下后侧壁AMI。 临床过程：接受溶栓治疗，CK-MB证实AMI。 结论：在一些情况下，起搏时STEAMI的ST-T形态与自身室上性心律的形态学相同,起搏心律并下后侧壁AMI 病史：72岁 男性。既往心肌梗死史。因胸痛就诊。 ECG：A图，起搏心律，V4-V6同向ST段压低，1.5mm，疑为缺血；V2-V6同向倒置T波，由陈旧心梗引起。B图，V1-V2导联新的同向ST段压低，V4-V6

23、导联新的同向ST段抬高，下壁反向ST段抬高增加，V2-V5假性T波正常化。 临床过程：CAG示回旋支急性闭塞。 结论：在心室起搏时，与基础ECG相比有动态改变也可诊断AMI,左前分支阻滞诊断标准,额面平均 QRS电轴 -45 to - 90 。 II、III和aVF 导联rS 波，aVL 导联qR波。 QRS 波宽 120 msec,左前分支阻滞示意图 左前分支支配左室前上部心肌，阻滞产生先向下向量随后向上的向量,LAFB和心肌梗死,LAFB最初向量指向下、后方，偶尔在右胸导联成qrS，近似前间壁心肌梗死，但是不应该记录到QS或QR。低一肋间记录到rS波可排除qrS。 LAFB可掩盖下壁心肌梗

24、死。最初向下的向量掩盖下壁心肌梗死Q波；LAFB时R波高度IIaVF III。若 III aVF II提示心肌梗死,RBBB和AMI,RBBB伴AMI的患者死亡率极高，并发症发生率也很高。 大多数RBBB不会干扰AMI患者ST段抬高的辨认。 新发RBBB不是AMI的溶栓指征。 左主干闭塞常伴有RBBB,RBBB伴前壁AMI。向前的除极向量消失导致右胸导联呈QR形，伴V1-V5导联ST段抬高和T波倒置,RBBB的诊断标准,QRS 120ms。 右胸导联（ V1-V2 ）R波宽大、有切迹，呈rsr、rsR和rSR型。 左胸导联(V5-V6)S波宽而深,RBBB图形,RBBB的典型ECG特征,在rS

25、R或RSR导联上V1、V2、V3T波倒置。 在优势S波导联上，T波直立。 ST段通常无偏移，除非右胸导联上出现J点下移,伴RBBB的AMI的ECG诊断,ST段抬高对AMI的诊断在伴与不伴RBBB者同样敏感。 确定ST段抬高的方法 找出最易测量QRS时限的导联。在所有导联都是相同，自动分析可提供精确测量。 利用已知的QRS时限，确定任意导联QRS波的终末部，其终点即ST段的起始部。 RBBB时QRS时限较长，心房复极在QRS结束时完成。因此ST段偏移应在其起始点相对于TP段的测量,RBBB：宽而平的QRS波可能误认为ST段抬高 病史：42岁男性。Ebstein畸形和主动脉缩窄，29年前以外科纠正

26、。2周前劳累性胸痛， 4天前出现消化不良和左肩部疼痛。随后静息痛。 ECG：典型RBBB，QRS宽度180ms。V1-V3导联的高而宽的R易误认为ST段抬高（并存右心室肥厚），V4-V6导联ST段压低（1mm)，V1-V4导联有Q波和R波降低，可能为陈旧前壁MI（右心室肥厚引起的qR？） 临床过程：阿司匹林、硝酸甘油和肝素后，症状缓解。总CK800IU/L.ECG无动态改变。超声示右心室肥厚。CAG示LAD99%狭窄，右冠脉50%。 结论：本例为非ST段抬高型AMI，而非STEAMI,RBBB的MI的诊断特殊情况,RBBB本身可在和aVF导联产生Q波，因此，陈旧下壁MI必须需要连续3个导联产生

27、Q波。 心率依赖性RBBB有时可显现出前壁MI的Q波。 伴RBBB的前壁室壁瘤，可酷似RBBB伴AMI。前壁室壁瘤的QS波在RBBB变成QR型伴ST段抬高。诊断依靠病史、ECG动态观察和心肌损伤标志物,心率依赖性Q波 下图示第3个和最后一个搏动的心动周期最长，正常传导。第4个和第5个搏动心动周期短，引起频率依赖性RBBB和前壁MI的Q波,急性心肌梗死 RBBB时可见到明显的Q波（B和D），而无RBBB，ECG未显示Q波（A和C,伴前间壁STEAMI的RBBB 病史：47岁男性。以胸痛就诊。 ECG：RBBB，QRS宽度132ms。V1-V4导联ST段抬高。 结论：RBBB一般不影响STEAMI

28、的诊断,伴发与前 侧壁急性心肌梗死的右束支阻滞和右心室肥厚 病史：27岁 女性。既往史Fallot四联症 修复术史，因胸痛就诊。 临床过程：临床医生关给予阿斯匹林和肝素，但是心电图不能肯定诊断。即刻超声心电图报告：右心室肥厚和新发的前-心尖-间隔室壁运动异常。此后1小时血管造影报告，左主干动脉内存在血凝块。血管成形术对病人来说危险太大，病人开始接受abciximab，安置主动脉内球囊泵，行冠脉旁路移植术。第14个小时时CK峰值为2023IU/L,cTnl峰值为97.2ng/ml。 结论：即使在QRS明显失真时也可发现ST段抬高,ECG： 4个月前的心电图 A（3型）V1为qRR，RBBB+LA

29、FB和右心室肥厚。V1-V3 导联ST段压低，未出现Q波，符合RBBB。B（la型）V1-V4导联qR形(无第一个R波) ，V5-V6导联宽S波，据上述表现，诊断新发心肌梗死或陈旧型心肌梗死伴有右束支阻滞。 V1-V4 导联极为高宽R波，诊断右心室肥厚。V4-V6导联ST段抬高（由于QRS时限为133ms,而且这些导联上133ms以后为正向偏移)和V1-V2导联相对ST段抬高支持前一侧壁急性心肌梗死诊断,RBBB将室壁瘤的QS变为QR型，误认为AMI，给予溶栓。 病史：69岁男性。有前壁AMI溶栓病史1月。因心动过速、低血压、出汗和呼吸困难就诊。 ECG：心房颤动，RBBB。V1-V6和、aV

30、L导联ST段抬高被怀疑为AMI或室壁瘤。V1-V2导联QR型符合伴Q波形成的AMI或陈旧前壁心肌梗死（室壁瘤）。（实际也存在再梗死的可能）T波矮小提示室壁瘤。 临床过程：临床医生给予溶栓治疗。排除AMI，超声心动图证实室壁瘤。 结论：RBBB将室壁瘤的形态变为QR型（提示AMI,左主干所致广泛AMI伴RBBB和LAFB 病史：60岁男性。胸痛，发生室颤。立即心肺复苏。诊断心源性休克。 ECG：RBBB伴LAFB，QRS=160ms。V4导联ST段抬高，可确诊前壁 AMI。 临床过程：接受溶栓治疗。CAG示左主干血栓。立即行冠脉搭桥术。 结论：RBBB伴极宽的QRS波是大面积AMI的征象，常为左

31、主干闭塞,左心室肥厚与AMI：要点,左心室肥厚（LVH）所致的ST段抬高可以酷似STEAMI，或掩盖AMI的ST段抬高。 LVH所致的ST段抬高一般与QRS主波方向相反。 除非电压标准符合LVH指标，否则不要轻易把ST段抬高归为LVH。 LVH的ECG形态可能受到高血压严重程度的影响,左心室肥厚与AMI：一般背景,LVH是ST段抬高假阳性最 常见的原因之一。 在心电图未存在LVH的标准之前，就已存在解剖学上的LVH。LVH的ECG标准对LVH诊断的特异性高而敏感性低。 目前有许多种LVH的标准，Cornell标准可能最有效，但是要 熟知所有的标准。 下面的一些线索是重要的 ，但辨认形态学更为重

32、要。 左心室的负荷条件可以影响ECG的 形态学。 ST段 可以凹面向上，也可 凸面向上，但一般来说，凸面向上是AMI的可能性最大,左心室肥厚的ECG形态 无ST-T改变。 QRS 正向为主的导联伴ST段压低和T波倒置。 QRS 负向为主的导联伴ST段抬高和T波直立,左心室肥厚的标准,很多标准，包括电压标准和评分标准等，QRS宽度25mm. aVL11mm. RaVF20mm SaVR14mm. Rv5或V626mm. Rv5或V6+Sv135mm 胸导联最高的R波+最深S波45mm. SV3+RaVL28mm(男性）,20mm(女性）-Cornell标准,提示心肌缺血或MI的LVH的ECG特征

33、小结,同向性改变 负向优势QRS导联（V1-V3)上ST段压低 正向优势QRS导联上ST段抬高(V4-V6,或大多数和aVL） V1-V2导联上T波倒置 不成比例的反向性改变 V1-V3导联上ST段抬高与S波的深度不成比例 在QRS正向为主的导联上出现与R波高度不成比例的ST段压低或T波倒置 水平型ST段压低（相对下斜而言） 注ST段抬高也可表现对应性ST段压低,胸痛和LVH所致ST段抬高 病史：50岁男性。严重高血压病史，典型胸痛。血压180/110mmHg。 ECG：V1-V2导联QS波，ST段抬高与QRS电压成比例。 临床过程：拟诊为高血压，给予阿司匹林、美托洛尔和静滴硝酸甘油。病人胸痛

34、消失，血压为140/90mmHg。ECG无变化。冠脉造影和cTNI均正常。 结论：LVH引起的ST段抬高与STEAMI相似。心绞痛可能 由于高血压和 LVH引起的 继发性缺血引起,ECG示LVH，无解剖学LVH，ST段抬高符合溶栓标准 病史：49岁男性，运动员。非典型胸痛就诊。 ECG：ECG符合LVH标准。（左室高电压） 临床过程：床旁超声心动图检查示无室壁运动异常，无解剖学LVH，cTnI正常。ECG无动态演变。 结论：年轻运动员ECG可能表现解剖学上假阳性LVH,胸痛伴LVH所致的ST段抬高，但 不 符合LVH的ECG标准：在不同 时间，ST段可能凹面向上，也可能凸面向上 病史：50岁男

35、性，胸痛两次间断发作。 第一次ECG示V2-V4导联ST段反向性抬高，ST段凸面向上，高度怀疑AMI。 第二次ECG（一个月后） V2-V4导联ST段抬高，但凹面向上。该ECG导联aVL（未显示）符合LVH标准。 临床过程：该患者2次接受溶栓治疗，两次都 排除 了AMI。超声证实LVH。 结论：LVH引起的ST段抬高易误诊为AMI。但是LVH的ECG形态可 有 变化，尤其在 不 同的血压负荷状态。要与既往ECG比较，反复记录ECG，并进行超声心动图检查,LVH所致的ST段抬高：病人接受溶栓治疗 病史：58岁男性。因典型胸痛就诊。血压正常。 ECG：符合LVH的ECG标准。、V2-V3导联ST段

36、抬高，怀疑AMI，实际上是典型的LVH。 临床过程：给患者进行溶栓治疗（治疗不当），血管造影和 CK-MB均正常。 结论：LVH所致ST段抬高与STEMI相似,肥厚型心肌病酷似下壁AMI 病史：55岁男性。因胸痛就诊，既往有肥厚型心肌病史。 ECG：LVH标准。导联ST段抬高，aVL导联ST段对应性压低，怀疑下壁AMI。 临床过程：心肌损伤标志物阴性，超声示肥厚型心肌病，无室壁运动异常。 结论：但从这张ECG就判断LVH而不是下壁AMI是不 可能的。要比较以前的ECG并知晓既往肥厚型心肌病的ECG表现。后者往往与AMI相似,LVH并由于环绕型左冠脉闭塞，表现在 胸导联V4和下壁导联的AMI。

37、病史：43岁 女性。胸痛1小时，舌下含服3片硝酸甘油未缓解就诊。血压260/130mmHg。 ECG：符合LVH标准，下壁导联和V2-V4导联ST段抬高，、aVF和V4导联ST段同向性抬高，提示AMI。 临床过程：静滴硝普钠、硝酸甘油和 美托洛尔，血压控制。CAG示环绕型左前降支在D1发出后闭塞，PCI成功。纠正缺血后，单用美托洛尔患者血压降至130/70mmHg。 结论：在LVH时，同向性ST段抬高是诊断AMI的一条线索,V4导联同向性ST段抬高鉴别AMI和 LVH 病史：77岁男性。典型胸痛2小时。 ECG：V1-V3导联有与S波深度不 一致的ST段 抬高。可能 由LVH引起，但3mm，怀

38、疑AMI。V4导联ST段 同向性抬高，对AMI有诊断 价值。 临床过程：介入开通前降支。 结论：同向性ST段抬高可 鉴别LVH和 AMI,原发性ST段压低被误认为LVH所致的继发性ST-T改变 病史：72岁男性。右冠脉搭桥史。爬坡散步时心跳骤停，复苏后就近转运至医院，血流动力学稳定，气管插管，意识丧失，颅脑CT正常。 ECG：复苏2.5小时候后，符合LVH标准，V4-V6导联ST-T改变可能由LVH引起，但是V3同向性压低且呈水平样提示AMI。 临床过程：临床医生认为单纯LVH。复苏4小时 后，CAG示LAD、Lcx和D1大于70%狭窄。CK峰值2693IU/L随后ECG示V3-V5T波加深，

39、表明前壁AMI。 结论：有些病例，若条件许可，可行CAGPCI,基础LVH伴ST段抬高 病史：44岁男性。有重度未治疗的高血压病史，因急性出血性脑卒中就诊。血压194/95mmHg。 ECG：与既往ECG相比无变化。V1-V2反向ST段抬高，V4-V6反向ST-T改变。V3同向ST段 抬高。 临床过程：ECG无动态变化，cTnI正常。患者接受康复治疗和降压治疗。 结论：LVH的ECG变化可能与AMI相似,正常ST段抬高和正常变异,正常ST段抬高（男性形态） ：90%的男性一个以上右侧心前区导联（V1-V4）1-3mm的ST段抬高，随年龄增加减少，76岁降到30%。20%的女性也有相似表现，但流

40、行率与年龄无关。ST段凹面向上，与S波深度成比例，大多数在 V2导联最明显。 早期复极综合症：年轻男性（多在50岁以下），尤其黑人。中部心前区导联ST段抬高1-4mm，凹面向上， V4最明显，有J波。T波 高大。PR段可压低，若在下壁，最明显，aVR对应压低。 ST段抬高的正常变异：年轻黑人，中部胸导联ST段伴T波倒置，早期复极+幼稚型T波。凸面向上，不易与AMI鉴别，需要超声和心肌损伤标志物鉴别，但QT间期缩短。 女性形态：ST段抬高1mm,早期复极综合症： I, II, aVF, V4, V5和 V6导联ST段抬高， V1, V2和V3导联幼稚型T波倒置,早期复极的ECG诊断,ST段抬高，

41、凹面向上，抬高5mm 胸导联最明显，最常见于V3导联（80%），其余导联依次减少，V4V2V5。 J点抬高，频发J波（R波降支上顿挫或模糊不清） ST段往往随运动或心率加快而降低。 典型在V5、V6导联上ST段抬高占T波高度的百分比25%，反之急性心包炎,早期复极的ECG诊断,T波高尖且不 对称（降支陡于升肢），典型者T波振幅V6V1。 无对应性ST段压低。 R波高和胸导联QRS逆钟向转位（V2或V3导联R/S 1。 若胸导联未出现，则很少出现在肢导联。在、aVL导联极为少见，aVR导联可能有ST段压低。 右侧胸前导联早期复极在V2导联有典型的弓背向下表现,早期复极综合症与心肌缺血鉴别要点,早

42、期复极可能酷似STEAMI。 45岁以上患者诊断早期复极要谨慎。 凸面向上是前壁STEAMI最常见的表现。 如果在V2或 V3导联上T波高大，超过R波，早期复极可能性很小，应先考虑STEAMI,早期复极与AMI,两者鉴别的关键是否随时间发生动态变化 早期复极可发生与先前记录不同的图形，ST段抬高或降低；但是除非导联安置的部位改变，否则在同一天内不 应该有明显的改变。 几乎所有早期复极的ST段为凹面向上，但31%前壁AMI在V3导联也如此，53%ST段陡直，16%凸面向上。 早期复极的高T波易与AMI的超急性期T波混淆。 V1-V6导联的T波超过R波提示AMI，早期复极在 V2-V3导联有形态完

43、好的R波，至少与T波齐平。 早期复极T波振幅V6V1,早期复极综合症。ST段抬高一般在心前区胸部导联最明 显（本例在V4导联). 无ST段压低（除了aVR导联）和PR 段压低，分别有助于和心肌缺血和心包炎鉴别。 II 导联 基线偏移,早期复极综合症处理（包括上述的正常抬高,与先前的ECG比较 连续记录ECG 结合临床解释ECG 必要 进一步的诊断性试验，包括心肌损伤标志物和超声心动图 如有临床指证和条件允许，可行血管造影。 为了尽可能充分再灌注，偶尔出现假阳性也是可接受的,典型早期复极综合症 病史：47岁男性。以非典型胸痛就诊。 ECG：V2-V5导联ST段抬高，V3-V6导联出现J波，V4-

44、V5导联R波高耸，V3-V5导联T波高尖。为典型早期复极。 临床过程：CK-MB水平排除了AMI,下壁导联为早期复极，但aVL上无对应性压低 病史：27岁男性。因多次尖锐性胸痛就诊。 ECG：V2-V6导联 ST段凹面向上抬高，不对称的高尖T波，V4-V6导联有J波。为典型的早期复极。下壁导联ST段凹面向上抬高，怀疑AMI。但aVL无对应性ST段压低。 临床过程：ECG无 动态演变。 结论：多个导联上ST段抬高而不伴aVL上对应性压低，多提示早期复极或心包炎。（下壁+前侧壁心梗也可能,导联aVL无对应性压低，使下壁AMI难以成立 病史：42岁男性。胸痛12小时入院。 ECG：下壁导联ST段抬高

45、，aVL导联无对应性压低。若考虑并存侧壁AMI，本例V4-V6无 ST段抬高。 临床过程：医生考虑为下壁 AMI，CAG示冠脉正常。cTnI正常，ECG无动态演变。 结论：下壁早期复极不存在aVL导联ST段对应性压低，但下侧壁 AMI也可表现 为无aVL导联ST段 压低,酷似AMI的非典型早期复极 36岁男性。非典型胸痛就诊。 ECG：V1-V4导联ST段凸面向上，怀疑AMI。 临床过程：若有典型症状，可考虑在灌注。观察病人，多次ECG无演变，cTnI正常。 结论：早期复极可能有与AMI相同的ECG表现,最初ECG报告早期复极，动态观察为下后侧壁AMI 55岁男性，典型胸痛就诊。 ECG：V2

46、-V5导联ST段凹面向上抬高，T波高尖。V2导联有J波。为早期复极的典型表现。1小时后，下壁和V5-V6导联ST段抬高，aVL导联ST段压低。V1-V3导联ST段压低。 结论：本例诊断下后侧壁AMI,心肌梗死误诊为早期复极 病史：45岁男性。胸痛就诊。 ECG：胸导联R波无进行性升高，V2有 Q波，超急性期T波形态。 临床过程：30分钟后，ECG示更高的ST段抬高，最后给与溶栓治疗。 结论：尽管第一份ECG有溶栓指征，但溶栓治疗延迟,T波高于R波 病史：51岁男性，跑步致典型胸痛30分钟就诊。 ECG：V2-V3导联ST段抬高3mm，V2导联高T波,11mm 而R波3.5mm，R波递增相对小，

47、提示AMI。 临床过程：tPA溶栓后 30分钟ECG示ST段回落，除V1导联Q波，很容易认为早期复极。cTnI为130ng/mL. 结论：R波递增不良并存超急性T波对STEAMI有诊断价值,T波高度V1导联V6导联支持急性心肌梗死 81岁男性。典型胸痛1小时 ECG：LAFB，V1-V3导联轻度J点抬高，可能为正常表现V2导联大的T波，可疑为超急性期T波；T波V1V6支持急性心肌梗死，而不是早期复极，V2导联见间隔性Q波亦可疑心梗。与既往心电图ST短位于等电位线（未显示） 临床过程：溶栓后无Q波，V2导联T波正常。 结论： T波高度V1导联V6导联支持急性心肌梗死,心包炎和心肌炎：要点,心包炎

48、通常表现为弥漫性ST段抬高，不伴对应性ST段压低。 胸导联ST段在 V5-V6导联抬高最明显，依次是V4V3V2V1。 肢导联ST段抬高、和aVF。 PR段压低0.5-0.8mm,高度提示心包炎,心包炎和心肌炎：一般背景,心包炎表现胸痛和ST段抬高，临床表现和体检有助于与AMI鉴别，但主要取决于ECG阅读能力。 心肌炎有时产生弥漫ST段抬高，有时可类似AMI，临床和ECG很难与AMI鉴别。心肌损伤标志物都可升高，超声示室壁运动异常。鉴别依靠临床特征如年轻、发热和病程长。必要CAG,上图：急性心包炎有心房和心室2个损伤电流，心房损伤电流向量 (ST a ) 指向右/上 ,在aVR导联抬高和在 I

49、I, V5和 V6导联 对应压低。 心室损伤电流 (ST V ) 指向左/下，在 II, V5和 V6导联 ST段 抬高，aVR导联对应压低 。 下图显示特征性的PR段和ST段反方向变化。弥漫性ST段抬高， I, II, 和 V2-V6 伴aVR导联对应压低和V1导联轻微压低。aVR导联PR段抬高,1期急性心包炎： 除aVR导联和V1导联J点抬高， PR段压低T波正常。一个肢体导联缺乏PR段压低常见（本例在aVL,心包炎的4期演变,弥漫性ST段抬高 ST段回落到基线，T波振幅降低 T波倒置 心电图恢复正常,心包炎ST段抬高（心室损伤电流）的特征,弥漫性ST段抬高，凹面向上，通常5mm。而AMI

50、可5mm。 ST段抬高指向左/前/下，额面电轴约30-60度，平均45度。和V5导联ST段抬高典型，而且最高，和V6也抬高明显。ST段抬高。而右冠闭塞的下壁AMI（80%），损伤向量指向的导联，aVL和对应压低；旋支闭塞的下壁AMI（20%，）损伤向量指向aVF， 和抬高，对应导联aVR和aVL，而导联ST无压低；高侧壁AMI，aVL导联ST段抬高，对应导联为。AMI时aVL和为对应导联，而心包炎和早期复极不在aVL导联对应压低，但可在aVR导联。但局限性心包炎例外。 ST段抬高也可表现在 V4V3V2V1， 、aVF和aVL（最低）。 V6导联ST段抬高通常为25%T波高度。早期复极综合症2

51、5%，T波高大 aVR上ST段压低。V1、V2和和 aVL有时可有轻微的ST段压低,PR段压低（心房损伤电流,PR段压低， PR段压低最常见于、aVF和 V4-V6 。 PR段压低0.8mm，较为特异，但 不 敏感，aVR导联PR段抬高0.5mm，强烈提示心包炎。 心肌梗死当存在心房梗死或重叠心包炎也可存在PR段压低,T波倒置,心包炎可出现T波倒置。 典型的心包炎的T波倒置在 ST段回归基线后，而AMI的ST段未完全回归基线就出现终末部T波倒置。但也不完全是如此。 AMI可出现Q波和R波降低。渗出性心包炎可出现低电压,对应性改变,典型的心包炎ST段抬高呈弥漫性，而无对应性ST段压低。但是局限性

52、心包炎可表现为 局部ST段抬高并伴对应性压低，与AMI的鉴别的关键是临床表现,酷似心包炎的急性心肌梗死,前下壁AMI。 左前降支闭塞导致的前下壁AMI。aVL导联ST段压低高度提示AMI。ST段抬高最明显在V2-V3和导联，心包炎最明显的ST段 抬高在 V5-V6导联和导联。 下侧壁AMI。 、和aVF，和/或aVL导联ST段抬高。 导ST段抬高最明显见于下壁AMI。 导联ST段抬高最明显可见于心包炎或旋支闭塞导致的下侧壁AMI。 前下侧壁AMI。 V2-V6，、 和aVF，和aVL导联ST段抬高，血流动力学肯定不稳定,处理的策略,若有疑问，动态观察ECG。心包炎演变慢。 心包炎听诊可能闻及摩

53、擦音,但是透壁心肌梗死也可能闻及心包摩擦音 除非心包炎累及心肌，否则超声心动图无节段运动不良，但无心包积液不能排除心包炎,急性心包炎，弥漫性ST段抬高和PR段压低,伴有显著ST段抬高的心包炎 病史：40岁女性。以不典型胸痛就诊。体检正常。 ECG：、aVF和V1-V6导联ST段抬高，无对应性ST段压低。 导联ST段 抬高最明显。 、aVF 和V2-V6导联PR段压低。为典型心包炎。若为下-侧壁-前壁AMI，病人不可能查体正常。V3-V4导联间隔性Q波。 临床过程：入院多次辅查cTnI水平正常。 结论：超声心动图有助于心肌缺血,第二阶段心包炎 病史：45岁女性。以严重典型胸痛就诊。既往ECG的S

54、T段位于基线。 ECG：广泛ST段抬高，,不伴有对应性ST段压低，和V4导联T波振幅降低伴轻倒置，为典型心包炎的第二阶段。 临床过程：超声心动图示无室壁运动异常，心肌损伤标志物阴性,局限性心包炎酷似下壁AMI 病史：27岁男性。典型心包炎样胸痛就诊。 ECG：下壁导联ST段抬高，aVL导联轻度对应性ST段压低，高度怀疑下壁AMI。若有危险因素和典型症状，一般诊断下壁AMI。 临床过程：超声证实有心包积液，无室壁运动异常。 结论：局限性心包炎的aVL导联可出现对应性ST段压低,典型心包炎症状，ECG疑为AMI 病史：33岁男性。持续胸部锐痛就诊。 ECG：V1-V6、aVL导联ST段抬高，和 a

55、VF导联则轻度抬高，提示心包炎。导联ST段压低，疑为前侧壁AMI； 临床过程：超声正常，多次cTnI正常。 结论：心包炎的ECG可酷似AMI。为确保不当再灌注，明确临床表现和辅助诊断,大面积前下壁AMI早期误诊为心包炎，aVL导联提供线索 病史：48岁女性。因胸痛1小时就诊。自述与先前心包炎痛相似。 ECG：下壁导联 ST段抬高，aVL导联 ST段压低，高度怀疑下壁 AMI。、aVF和 V2-V3导联有超急性T波。 临床过程：心包炎入院，2.5小时后临床医生注意到 aVL导联ST段压低，ECG动态演变提示AMI。 结论 ：大面积AMI可酷似心包炎,下后侧壁心肌炎酷似AMI 20岁男性。因持续性

56、压榨样胸痛就诊。1天前发热，诊断为肺炎。 ECG：下壁和V5-V6导联ST段抬高，和aVL导联轻度抬高。V2-V3导联ST段压低。 临床过程：超声示下后侧壁室壁运动异常，CAG正常。cTnI 37ng/mL.痰培养肺炎链球菌。诊断心肌心包炎 结论：心肌心包炎的胸痛、ECG和超声检查可完全酷似AMI。注意临床情况，如年轻、发热和持续症状等。必要可行CAGPCI,高钾血症和AMI:要点,高钾血症可以出现酷似AMI的ST段抬高。 注意寻找QRS时限增宽和高尖的帐篷样T波 QRS时限不增宽而出现ST段抬高，其原因不是高钾血症。 在确定再灌注之前，如果有疑问，应检查血钾水平,高钾血症的心电图诊断,高钾血

57、症有时很难与AMI相鉴别，除了高钾血 症临床表现，寻找以下线索。 广泛、高尖T波（基底部窄，高尖），在胸导联V2-V5最典型。 QT间期较短，但此时尚无QRS时限增宽。 高钾血症进一步进展，出现传导延迟，PR间期和QRS时限延长，P波幅度降低或P波消失，类似AMI的ST段改变和心律失常。 ST段抬高是高钾血症所致，QRS几乎肯定出现延迟,高钾血症的高尖T波,AMI的超急性期T波多局限与几个导联，宽而大，不伴过多的凹面向上。 超急性期T波可以对称，也可以不 对称，可以高尖，也可以粗钝，典型的伴有QT间期延长,酷似AMI的高钾血症 病史：47岁男性。因糖尿病和压榨性胸痛就诊。 ECG：T波高尖，尤

58、其在 V3-V6，QRS增宽（125ms）PR段延长。V2-V5ST段抬高。 临床过程：险些溶栓治疗。血钾9.0mmol/L,PH6.97,血糖38mmol/L.给予钙剂、小苏打和 胰岛素后，记录ECG接近正常，cTnI正常。 结论：诊断为糖尿病酮症酸中毒,酷似心肌梗死的糖尿病酮症酸中毒 病史：38岁糖尿病患者，恶心、呕吐、少尿和烦渴就诊。无胸痛、腹痛和呼吸困难。 ECG：T波高尖，尤其在 V3-V6导联。QRS延长（119ms），V2-V3导联ST段抬高。 临床过程：高钾血症治疗后，ECG恢复 正常,室壁瘤：要点,V1-V3导联上QS波伴ST段抬高3mm而无高T波表现，提示存在前壁室壁瘤。

59、下壁室壁瘤可存在QR波。 室壁瘤可被误认为STEAMI。 既往、心电图动态观察、心肌损伤标志物和超声心动图可辅助诊断,室壁瘤：一般背景,既往心梗后持续ST段抬高的患者可存在胸痛，可被误诊为AMI，并不 恰当的给与溶栓治疗。 心梗后持续ST段抬高与解剖室壁瘤相关，但影像学发现也可能与收缩运动障碍、无运动或大面积心肌梗死有关，可不存在解剖学室壁瘤。 超声可明确解剖学室壁瘤，但是收缩运动障碍、无运动和低运动可见于两种情况，尽管收缩运动障碍提示为非AMI。 室壁瘤患者可有胸痛、呼吸困难、栓塞和室性心律失常,室壁瘤的ECG特征,ST段抬高的特点 多见于V1-V3导联，一般3mm，几乎全部4mm。 多次E

60、CG相对稳定，除非新部位梗死或心率或血压有显著变化。 T波平直或倒置，无高尖T波。 Q波较深且形态固定 前壁室壁瘤：QS波出现在V1-V3，V4可能为QR波。 下壁室壁瘤：常见QR波，QS波少见；aVL导联可出现对应性ST段压低,AMI的ST段抬高特点,几乎都有R波存在（R波或QR波）除非为亚急性心肌梗死。 若存在Q波，很可能为窄、浅形态。 T波高和 或尖，但除外亚急性MI。 V1-V3导联的QS波可能因RBBB而变为QR（或左前分支阻滞，在aVL上变为QR形式）。 在下壁导联出现伴ST段抬高的QR波，很可能 存在室壁瘤，但无以前的ECG或其他资料参考，应考虑AMI的可能。 室壁瘤的慢性ST段