感染性休克----罗霞

1、感染性休克,09 级护理系助产二班,罗霞、肖丽萍、彭丹红、刘婷、杨明建、殷霞、 罗园、杨黎,Page 2,目 录,Page 3,细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭，病死率40。 多脏器功能不全(multiple organ dysfunction,定 义,Page 4,感染性休克又称中毒性休克或败血症性休克，是由病原微生物（细菌、病毒、立克次体、原虫与真菌等）及其代谢产物（内毒素、外毒素、抗原抗体复合物）在机体内引起微循环障碍及细胞与器官代谢和功能损害的全身反应性综合

2、征,Page 5,主要原因,G杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 G球菌：暖休克 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染,Page 6,主要原因,病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；医学敎育网整理脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克,Pag

3、e 7,主要原因,宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生,Page 8,主要原因,特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（toxicshocksyndrome，TSS）TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起,Page 9,临床表现,临床表现,一、休克代偿期：脏器低灌注神经系统、呼吸系统、心

4、血管、肾脏、皮肤实验室：高乳酸血症、低氧血症,二、休克失代偿期：脏器功能不全皮肤、肛肢温度、毛细血、 管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降,三、难治性休克：多脏器功能衰竭治疗困难,四、多脏器功能不全综合(MODS)速发型：原发性，直接导致迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、继发感染等,Page 10,临床表现,早期：寒战、体温骤升或骤降、血压正常或稍偏低、脉压差小，面色苍白，唇轻度发绀、呼吸深而快、尿量减少；医学敎育网整理中期：低血压（收缩压在10.7KPA以下）和酸中毒，呼吸浅快，心率快，心音低钝，烦躁不安、嗜睡。晚期：血压持续偏低或测不出，可发生弥漫性血管内凝血，表现为皮肤、粘膜和内脏

5、出血，常同时出现肺、肾、心、肝、脑等多器官功能损害、衰竭,Page 11,难治性休克：多脏器功能衰竭,多脏器功能不全综合征(MODS,诊断依据,脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、低氧、血症、难于解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速,失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、呼吸浅速,诊断依据,Page 12,感染性休克-诊断,感染的依据，白细胞增高常153010的9次方/L，并有核左移，大多数可找到感染病源,休克的诊断，体温骤升骤降、神志的改变、皮肤的改变、血压低于10.7/6.7KP,Page 13,血管活性药物-治疗,交感肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂 血管收缩剂不主张：具动静脉短路 血容量充足 剂量要足，减量要慢？ 多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾 上腺素、莨菪碱,Page 14,心功能的保护：治 疗,心功能的保护： 感染性休克后期均存在心功能不全 根据CVPPCWPABP处理 大量吸氧、氨茶碱 强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农 利尿剂 激素 吗啡禁用,Page 15,感染性休克-治疗,感染性休克 控制感染，早期、足量、联合地静脉应用有效的抗生素，积极处理原发感染源； 补充血容量； 纠正酸中毒； 血管活性药物的应用； 肾上腺皮质激素的应用； 保护重要脏