脑ET在精神科的应用

1、脑ET在精神科的应用,张理义 主任医师，我国著名心理学家 世界中医药联合会睡眠医学分会副 会长 中国心理卫生协会心理评估学专业委员会副主任委员 国家卫生部心理咨询专家组成员 全军心理疾病防治中心主任 第二军医大学博士生导师,全国百名科技之星 享受国务院特殊津贴 共著书32部，发表论文360余篇，获科技进步奖32项,一、脑ET在精神疾病诊断与治疗中的应用,目前，精神疾病的诊断尚无可靠的生物学检查手段，仍停留在症状学的诊断，治疗也仅根据临床症状来进行，具有一定的局限性。 研究发现，精神疾病与神经递质关系密切。 为此，能否依据神经递质异常的分布图，进行精神疾病的辅助诊断和治疗方案的制定，是一值得尝试

2、的途径,2、EEG的特点与不足,2.脑ET技术简介,台式脑ET系统：用于入院病人检查,便携式脑ET系统：适合对行动不便病人的检查,脑ET技术起源 (Encephalofluctuograph Technology,1、化学振荡现象： 在一个装有搅拌器的烧杯内， 将丙二酸和硝酸铈铵溶于硫酸 中。开始溶液呈黄色，几分钟 后变清。 溶液变清之后加入溴酸钠，溶 液的颜色就会在黄色和无色之间 振荡，振荡周期约为1分钟,脑ET技术起源 (Encephalofluctuograph Technology,上图是由实验得到的典型有关铈离子和溴离子浓度的振荡曲线（Ce4+、Ce3+为铈离子，Br-为溴离子,2、

3、生物代谢振荡 生命过程从分子、细胞到机体、 群体的不同水平上，可呈现出时 间周期行为。 新陈代谢过程中的糖酵解振荡 反应是目前了解得较为详细的 生物振荡反应。应,脑ET技术起源 (Encephalofluctuograph Technology,实验发现：在某些条件下，糖酵解反应所有的中间化合物（以及某些酶）的浓度会随时间振荡，振荡周期一般为分钟量级。 注：F6P代表6-磷酸果糖，PYP酮酸，PEP代表磷酸烯醇丙酮酸，FDP代表1,6-二磷酸果糖,3、脑电超慢涨落理论：该理 论以化学振荡和生物代谢振荡为 基础。 各种神经化学介质通过对脑电 信号的调控与制约，影响脑电活 动，不是直接将某一频率的

4、信号 加到原有的脑电图上。 实验发现脑电超慢涨落图的谱 线系对不同神经介质具有高度选 择性和敏感性，为从正常人脑检 测神经化学活动提供了可能性,脑ET技术起源 (Encephalofluctuograph Technology,脑ET技术原理,信号采集原理： 根据 “脑电超慢涨落理论”，在脑电波中隐含着频率极低(毫赫兹级)的超慢涨落的信号，不同频率的超慢涨落对应着不同的神经化学介质的活动情况，即通过基频S谱线展示脑内神经化学递质振荡反应，获得有关脑内神经化学递质活动的信号,S系统（supra-slow system）： 脑波涨落受脑内超慢过程所支配，脑内超慢过程支配着大量神经元的协同活动。采用

5、计算机对脑波进行优势频率扫描，可以分离出优势超慢成分，这些成分组成超慢涨落系统,S系统包含不同的频率成分，其范围在0.93-238mHz之间，对应谱线依次为S1、S2、S3、S255共255条，称之为超慢谱（S谱），见下图,3、脑ET的应用领域,A 临床实践,B 科研实践,儿童脑发育评价 记忆力功能评价 智力障碍的评价 老年化 老年痴呆和脑萎缩 精神分裂症 心境障碍 神经症 失眠症,药物作用研究 新药开发 抗衰老研究 脑疗技术研究 特殊人才选拔,A 临床实践,B 科研领域,脑ET的应用,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,1、抑郁症,抑

6、郁症患者有中枢5-HT, NE, DA活动降低，ACh活动增加，同时，其中枢-氨基丁酸降低。 血浆NE浓度增高，血浆5-HT浓度降低，提示抑郁症患者存在血浆单胺类神经递质异常,7、智力障碍,精神科临床,抑郁障碍的ET 图1,研究结果表明：心境障碍患者S4系（5-HT）降低，兼有S7系（NE）下降者出现抑郁症状,抑郁障碍的ET 图2,研究结果表明：去甲肾上腺素明显降低，可与抑郁有关,另一项研究结果：发现心境障碍患者5-HT降低，在此基础 上兼有NE下降者出现抑郁症状,抑郁障碍的ET 图3,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,2、躁狂症,躁

7、狂患者可能有 NE活动增加，5-HT,ACh活动减低。 心境障碍患者5-HT降低兼有NE上升者出现躁狂症状; 赛乐特治疗抑郁症可使NE和5-HT增高，但过度时向躁狂转变,7、智力障碍,躁狂症的脑ET 图1,躁狂症的脑ET 图2,研究结果表明：心境障碍患者S4系（5-HT） 降低，兼有S7系（NE） 上升者出现躁狂症状,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,3、精神分裂症,精神分裂症的发病机制是由于脑内DA过多。也有研究表明精神分裂症具有NE、DA的双重障碍，即NE低下、DA增加。 精神分裂症阳性症状者中枢NE较正常对照和阴性精神分裂症减少

8、，5-HT较阴性精神分裂症增多,7、智力障碍,精神分裂症的ET 图1,研究结果表明：关于精神分裂症的发病机制，有中枢NE通路功能障碍假说和DA活动过度假说。DA假说是一个主导的理论。对精神分裂症的ET特征分析，可看到S7系（NE）低下和S11系（DA）活动的明显增高,精神分裂症的ET 图2,研究结果表明：关于精神分裂症的发病机制，有中枢NE通路功能障碍假说和DA 活动过度假说。DA假说是一个主导的理论。对精神分裂症的ET特征分析，可看 到S7系（NE）低下和S11系（DA）活动的明显增高,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,4、老年痴呆

9、症,老年痴呆反映ACh活动衰减。 GABA、ACh等神经递质减少，5-HT、NE增高；特别是乙酰胆碱的减少可引起脑功能障碍、记忆力降低、认知功能异常,7、智力障碍,老年性痴呆的脑ET 图1,研究结果表明：其中S1、S2、S5低于正常，S4高于正常，S3在正常范围，说明其脑内GABA、GA、ACh等神经递质减少，5-HT增高,老年性痴呆的脑ET 图2,研究结果表明：其中S1、S2、S5低于正常，S3、S4在正常范围，说明其脑内GABA、GA、ACh等神经递质减少，5-HT增高,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,5、发作性头疼,在头痛发作

10、期，GA和ACh活动增强， 间歇期GABA活动增强,7、智力障碍,发作性头痛的ET特征 图1,研究结果表明：在头痛发作期，GA和ACh活动增强，间歇期GABA活动增强,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,6、失眠症,通过与健康对照组配对比较，结果S1和S2显著降低，S3,S4,S5,S7,Sll无明显差异，提示慢性 失眠病人脑内神经递质GABA和GA活动存在异常，GABA对中枢神经元的普遍抑制扩散过程难以完成。 GA不足易兴奋睡眠中枢，这种递质紊乱导致脑内睡眠启动的电活动紊乱,7、智力障碍,失眠症的脑ET 图1,研究结果表明： S1（-

11、氨基丁酸）和S2（谷氨酸）降低，提示其脑内GABA和GA活动存在异常，GABA对中枢神经元的活动抑制作用减弱，GA不足易激发睡眠中枢,失眠症的脑ET 图1,研究结果表明： S1（-氨基丁酸）和S2（谷氨酸）降低，提示其脑内GABA和GA活动存在异常，GABA对中枢神经元的活动抑制作用减弱，GA不足易激发睡眠中枢,临床应用,1、抑郁症,2、躁狂症,3、精神分裂症,4、老年痴呆症,5、发作性头疼,6、失眠症,7、智力障碍,弱智GABA和胶质细胞衰减。 严重弱智可导致与记忆有关的神经递质（如Ach）减弱,7、智力障碍,图八、智力障碍的ET特征,上图为一名7岁弱智儿童的ET结果：可见除S1（GABA），S2（GA）降低外，S5（Ach）也明显下降,脑ET的其它应用,脑ET的其