急诊血气分析ppt课件

1、血气分析,吉林大学第一医院 心血管中心 王宇石,血气分析监测的原理,微量动脉血或混合静脉血注入血气分析仪,由pH,CO2和O2三个电极系统测定出pH,pCO2和pO2,再通过电子计算机显示其他血气和酸碱平衡参数,三个生理过程,肺泡通气 氧合状态 酸碱平衡,三个生理过程,肺泡通气 PaCO2方程式 氧合状态 肺泡气方程式氧含量方程式 酸碱平衡 Henderson-Hasselbalch方程式,通气功能评价,PaCO2与肺泡气体交换,PaCO2与肺泡气体交换,Q1.当PaCO2突然将到28mmHg时，表示： 高通气 对一定的CO2产生量，肺泡通气过度 呼吸增快 急性呼吸性碱中毒 达到一种新的气体交

2、换状态,PaCO2与肺泡气体交换,PaCO2VCO20.863/VA 其中VAVE-VD VCO2：代谢产生并运输到肺的CO2的量（mlCO2/min） VA：肺泡通气（L/min） VE：总通气量（呼吸频率潮气量） VD：死腔通气量（呼吸频率死腔量,PaCO2与肺泡气体交换,PaCO2上升的唯一原因是对于产生和运输到肺部的CO2量，肺泡通气水平是不足的 在无PaCO2数值时，不能在床边可靠地评价肺泡通气是否适当 开始的PaCO2越高，对于一定量的VA的减少，PaCO2升高的越多,PaCO2与肺泡气体交换,A1.当PaCO2突然将到28mmHg时，表示： 高通气 对一定的CO2产生量，肺泡通气

3、过度 呼吸增快 急性呼吸性碱中毒 达到一种新的气体交换状态,PaCO2与肺泡气体交换,CASE1.呼吸窘迫患者： RR24bpm、Vt300ml、Vd150ml、VCO2300ml/min VA24（300-150）/10003.6L/min PaCO2300ml/min0.863/3.6L/min 71.9mmHg 通气不足,换气功能评价,PAO2、PaO2和SaO2,PAO2和肺泡气体平衡,肺泡气体平衡方程式： PAO2PIO21.2PaCO2 PIO2FiO2（PBPH2O） PAO2FiO2（PBPH2O）-1.2PaCO2 PAO2：肺泡气氧分压 PIO2：吸入氧分压 PB：大气压

4、PH2O：水蒸气分压,PaO2和P(A-a)O2,影响PaO2数值的因素： PAO2 弥散功能 通气灌注比例,PaO2和P(A-a)O2,PaO2总是低于计算出的PAO2 P(A-a)O2是一个反映换气功能的参数，其主要影响因素为通气灌注比例 P(A-a)O2正常值： 5-15mmHg 青年到中年人，RA 15-25mmHg 老年人，RA 10-100mmHg 吸入纯氧时,A2.下面陈述正确的是,PaCO2与CO2产生量直接相关，与肺泡通气量反相关 如果PaCO2增高，吸入气氧分压或FiO2不变，PaO2将下降 即使PaCO2120mmHg，只要给予氧疗，维持正常的SaO2也是可能的 对于肺部

5、疾病的患者，床旁评价PaCO2高或低的指标是呼吸增快或神志改变 登上珠峰（大气压253mmHg）的幸存者，在未供氧的情况下，PaCO220mmHg,A3.PaO2在哪些情况会降低,贫血 低V-Q导致的通气灌注失衡 呼吸房间空气时PaCO2增加 CO中毒 增高海拔,A4.下列哪些说法是正确的,通气过度和通气不足是临床术语而不是通过血气分析来诊断的 P(A-a)O2随着年龄和FiO2的增加而增加 在海平面，P(A-a)O2不会大于100mmHg 持续性的P(A-a)O2负值与生命是矛盾的,Q5.下列陈述哪些是正确的,在无肺内分流的血液，PaO2仅仅是由PAO2及肺泡和肺毛细血管界面所决定的 PaO

6、2是SaO2唯一的决定因素 正常心肺功能的登山者，随海拔升高PaO2降低仅于大气压的下降有关 一杯开放于大气的水杯的PO2总是高于健康个体的PaO2,A5.下列陈述哪些是正确的,在无肺内分流的血液，PaO2仅仅是由PAO2及肺泡和肺毛细血管界面所决定的 PaO2是SaO2唯一的决定因素 正常心肺功能的登山者，随海拔升高PaO2降低仅于大气压的下降有关 一杯开放于大气的水杯的PO2总是高于健康个体的PaO2,SaO2,SaO2是PaO2和氧离曲线上某个位置的函数 多种生理因素影响SaO2 COHb对SaO2的影响： COHb增加可使氧解离曲线左移，即相同SaO2，P50下降 相同PaO2，SaO

7、2升高，也就是说CO可使氧与Hb亲和力增加 SpO2是通过检测指间血流中氧和血红蛋白与去氧血红蛋白的比值测得的，但无法区分碳氧血红蛋白与氧和血红蛋白，故CO中毒时SpO2可正常，但血气中COHb增加，SaO2降低 MetHb对SaO2的影响,通气与氧合小结,Q6.判断对错 PAO2总是高于PaO2 氧合HbCOHbMetHb从不超过100% 死腔量与潮气量比值从不超过1 自主呼吸患者的平均气压不超过大气压,通气与氧合小结,A6.判断对错 PAO2总是高于PaO2 氧合HbCOHbMetHb从不超过100% 死腔量与潮气量比值从不超过1 自主呼吸患者的平均气压不超过大气压,通气与氧合小结,Q7.

8、肺气肿患者，RR 23bpm， ABG如下： PH/PaCO2/PaO27.35/65/45 FiO2=21% 、SaO2=78%、Hb 100g/L 哪些能够合理解释影响患者氧合的原因？ A.V/Q失衡 B.贫血 C.过量CO D.高碳酸血症 E.氧离曲线左移,通气与氧合小结,A7.肺气肿患者，RR 23bpm， ABG如下： PH/PaCO2/PaO27.35/65/45 FiO2=21% 、SaO2=78%、Hb 100g/L 哪些能够合理解释影响患者氧合的原因？ A.V/Q失衡 B.贫血 C.过量CO D.高碳酸血症 E.氧离曲线左移,酸碱判读,酸碱平衡,Henderson-Hasse

9、lbalch方程式 PH=pK+lgHCO3/（0.03PaCO2） pK6.1（碳酸解离常数的负对数,酸碱平衡,酸血症：PH7.45 碱中毒：单独发生的有导致碱血症趋势的原发性病理生理过程 原发性酸碱紊乱：是PaCO2或HCO3原发性改变所导致的四种任一酸碱平衡紊乱,单纯酸碱平衡失调,代谢性酸中毒（代酸） 代谢性碱中毒（代碱） 急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸） 急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱,单纯酸碱平衡失调,PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.32/8/112/14 PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.52/20/96/14 PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.51/49/

10、82/38,混合性酸碱平衡,单一的酸碱失衡不会产生正常的PH 正常的PH和显著不正常的PaCO2及HCO3始终说明两种或更多原发性酸碱失衡 e.g. 败血症患者ABG：7.40/20/98/12,阴离子间隙（AG,血清中未测定阴离子（UA）和未测定阳离子（UC）的差值。即AG=UA-UC AG=Na+-(HCO3-+Cl-) 正常波动范围为122mmol/L AG升高最常见的原因是体内存在过多的UA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。目前多以AG16mmol/L作为判断是否有AG增高代酸的界限,酸碱失衡的诊断,病因,病程,实验室指标,综合分析,酸碱平衡三要素,pH、PaCO2、BE,常用酸

11、碱失衡预计代偿公式,原发失衡 原发化 代偿 预计代偿公式 代偿极限 学变化 反应 代 酸 HCO3- PaCO2 PaCO2=1.5 HCO3- +82 10mmHg 代 碱 HCO3- PaCO2 PaCO2=0.9 HCO3- +5 55mmHg 呼 酸 PaCO2 HCO3- 急性：代偿引起HCO3- 升高 34mmHg 30mmol/L 慢性： HCO3- =0.35 4245 PaCO2 +5.58 mmol/L 呼 碱 PaCO2 HCO3- 急性： HCO3- =0.2 18mmol/L PaCO2 +2.5 慢性： HCO3- =0.49 1215 PaCO2 +1.72 mm

12、ol/L,例1 pH=7.31 PaCO2=70mmHg BE5=+8mmol/L,结合原发病及病程:如原发病程较长，肾功能良好，符合代偿速率：单纯型慢性呼酸或呼酸伴代偿性高碱血症 如病人病程较短，肾未及代偿：呼酸合并代碱,例2 pH=7.31 PaCO2=30mmHg BE5=-10mmol/L,酸血症,代酸伴代偿性低CO2血症,填写申请单时注意,除常规项目外，必须填写： 病人抽血时的体温； 血红蛋白浓度； 吸入气氧浓度或自主呼吸新鲜空气（FiO2=0.21,血气分析,对动脉血不同类型气体和酸碱物质的分析 氧合指标 二氧化碳指标 酸碱物质 理论上动脉血的总压与大气压是相同的，但实际上由于饱和

13、水蒸汽被血液吸收，动脉血气体总压比肺泡气略低即760-47=713mmHg,如何判断原来PaCO2水平,PH=PK+log HCO3-/0.03(PaCO2,动脉与静脉血气的区别,PH=7.27 PaCO2=50 HCO3=22 PH=7.56 PaCO2=30 HCO3=26,PH7.52 PaCO2 41 PaO2 93 HCO3-36,用代碱的公式，每增加1mmol/L的HCO3-, PaCO2可增加0.75,最大代偿到60 故上血气中，3624120.75=9 PaCO2应为40+94924751，均在代偿范围内，本病人为41，说明存在代碱合并呼碱,PH7.55 PaCO2 56 HC

14、O3-48,也用前面代碱的公式算 4824240.75=18 40+18=582=56-60 该患为56，在代偿范围内，属单纯代碱,PH7.1 PaCO2 48 HCO3-12,代酸公式HCO3-每下降1mmol/L, PCO2应下降1.25mmHg 24-12=121.25=15 40-15=252=23-27 故该患不在代偿范围之内，属代酸合并呼酸 或也可用另一公式 预计PaCO2=1.5HCO3+82,动脉血氧分压PaO2,PaO2：动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压 力，正常值为80100 mmHg （100 年龄 0.33 ） PaO2 80 mmHg 正常 PaO2 80 mmHg

15、 低氧血症 PaO2 60 mmHg 呼吸衰竭 PaO2 50 mmHg 发绀 PaO2 40 mmHg 重度缺氧 PaO2 20 mmHg 组织摄取氧障碍,氧合指数（PaO2/FiO2,正常值：350450mmHg（FiO20.21） 轻度呼衰：190280mmHg 中度呼衰：150190mmHg 重度呼衰：150mmHg ARDS治疗后200mmHg，预后较好， 150mmHg预后极差 PaO2/FiO2，AaDO2：换气功能障碍 PaO2/FiO2，AaDO2：通气功能障碍,肺泡PO2（PAO2,由于O2通过扩散进入肺毛细血管血中，PAO2必定是肺毛细血管和动脉PO2主要决定因素。 PA

16、O2决定PaO2上限 当氧气扩散入血时，PaO2不可能高于PAO2 PAO2=FIO2（PB-47）-1.2PaCO2,肺泡PO2（PAO2,PAO2与PaO2的差值决定于几个因素，其中最重要的是在成千上万个肺泡-毛细血管单位中通气对灌注的关系。 正常值为5-15mmHg，青年到中年人，呼吸空气时 15-25mmHg，老年人，FIO2为0.21 10-110mmHg,呼吸100%氧气,肺泡PO2（PAO2,一位27岁妇女来到急诊室主诉胸膜痛。她曾经吃避孕药。胸片和体格检查正常，动脉血气表明PH7.45 PaCO2 31 HCO3-21, PaO2 83(FIO2 0.21; PB747)。 病

17、毒性胸膜痛是可能的诊断，开了止痛药回家,PIO2=0.21(747-47)=147 PAO2=147-1.2(31)=110 PAO2-PaO2=110-83=27 PaO2正常，差值增大，表明气体运输不正常，她第二天因相似的主诉返回，做肺CT扫描显示肺栓塞高度可能性,服用过量催眠药的35岁女性PaCO2 65mmHg，大气压760mmHg，吸空气 P（A-a）O2应是多少,PAO2=0.21(713)-1.2(65)=72 72-60=12 正常 通气不足是由于药物过量，但其肺没有氧交换障碍 正常的P（A-a）O2表明按气体交换条件肺功能正常，问题是中枢神经系统抑制所致通气不足,如PaO2为

18、40mmHg，P（A-a）O2为,P（A-a）O2=72-40=32 存在气体交换障碍 吸入性肺炎或肺水肿,首先看PH值，以与PH值同向变化者为原发酸碱失衡,原发为代谢性酸中毒 是否同时合并有呼碱 如PaCO230（28）则认为有原发的呼碱，而非代偿性的,PH7.12 PaCO2 88 HCO3-28,原发为呼吸性酸中毒 是否同时合并有代碱 急性呼酸，如HCO3-30，则认为有原发代碱 慢性呼酸，如HCO3-45（36），则认为有原发代碱,PH7.5 PaCO2 38 HCO3- 31,原发为代谢性碱中毒 是否同时合并有呼吸性酸中毒 如PaCO255则认为有原发的呼酸,PH7.48 PaCO2

19、 25 HCO3- 18,原发为呼吸性碱中毒 是否同时合并有代酸 急性呼碱，如HCO3-20，则认为有原发代酸 慢性呼碱，如HCO3-15，则认为有原发代酸,AG正常在12mmol/L左右 AG酸中毒-有机酸或无机酸 AG正常性酸中毒-Na+过低或Cl-过高,阴离子间隙是指血清中所测定的阳离子总和与阴离子总和之差,算AG AG20则认为有原发AG性代酸，不管PH及HCO3- 早年间有人找44个病人测有机酸，发现AG高则出现代谢性酸中毒机率高, AG20 人中76%有代酸,AG,AG-12）+实测HCO3 27则有代碱 22则有AG正常型代酸,比较血浆Na与Cl浓度、AG与HCO3-浓度和Cl与HCO3-浓度,AG,AG,AG,HCO3,HCO3,HCO3,Na,Na,Na,Cl,Cl,Cl,正常,高氯代酸,高AG代酸,AG,PH7.5 PaCO2 20 HCO3- 15