急性肺血栓栓塞1例误诊分析课件

1、急性肺血栓栓塞1例误诊分析,患者一般资料,患者杨某，男，34岁，籍贯福建福安 职业 公务员 以“胸痛伴痰中带血3天”为主诉第一次入院于2011-11-30,患者一般资料,临床表现：缘于入院前3天无明显诱因出现左侧胸痛，呈持续性闷痛，吸气时疼痛加重，无向它处放射，晨起咳嗽时痰中带血丝，量少；无伴发热、午后低热、盗汗,无明显咳嗽、咳痰、气促等，无全身乏力、食欲减退，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无头痛、头晕，无胸闷、心悸，无尿频、尿急、尿痛，无大小便失禁、双下肢水肿等不适,曾自服“止痛药”（具体药名不详）后疼痛尚有缓解，但深吸气时仍疼痛，今为进一步诊治，求诊我院门诊，予查胸透提示“左肺下叶炎症”，门

2、诊拟“肺部感染”收住我科，发病以来、精神、睡眠、食欲好，大小便正常，体重无明显改变,患者一般资料,既往史:平素体健，否认“心、肝、肺、脾、肾”等重要脏器疾病史。否认结核、乙肝等传染病史，否认药物、食物过敏史，无输血、外伤、中毒及手术史。预防接种史不详。 个人史:出生生长于原籍，未到过疟疾、肺吸虫、血吸虫病等流行区。有吸烟10余年，每日约一包，否认有性病和冶游史。 婚育史:适龄结婚，育一子，配偶及子女体健。 家族史:父母健在，否认家族中有遗传病、传染病及类似病史,入院查体,体温:37脉搏:60次/分呼吸:19次/分压:120/80mmHg。神志清楚，胸廓对称，胸骨无压痛，双肺呼吸运动正常，触诊语

3、颤正常，无胸膜摩擦感，叩诊呈清音，听诊呼吸规整，呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动正常，触诊心尖搏动正常，叩诊心界无扩大。听诊心率60次/分，心律齐，心音正常，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无异常周围血管征。腹部视诊外形正常，未见胃、肠型及异常蠕动波。腹壁静脉无曲张，触诊腹肌软，无压痛，反跳痛。未扪及包块，肠鸣音3-5次/分，双下肢无浮肿，脊柱及四肢关节无畸形。神经系统检查：四肢肌力、肌张力正常，膝腱反射、跟腱反射对称存在，巴氏征、查多克征等病理征未引出,辅助检查,2011.11.30门诊胸透提示：左肺下叶炎症，入院急查胸部CT提示：左肺下叶及右肺中叶炎症，左侧胸腔少量积液

4、。 2011-12-01血液常规：白细胞8.4109/L；中性细胞比率65.5%；淋巴细胞比率23.8%；红细胞4.811012/L；血红蛋白142g/L；血小板162109/L； 快速C反应蛋白（免疫荧光法）22.34mg/L； 2011-12-12痰涂片镜检：检出酵母样真菌，连续3日痰图片镜检：未检出抗酸分枝杆菌； 2011-12-12 D-二聚体213ng/ml,患者入院后予“头孢甲肟” 及“莫西沙星”抗感染及化痰等对症治疗,2011-12-09 抗感染治疗10天复查CT,治疗20天复查CT,2012-08-05胸闷不适就诊,第二次住院,突发胸痛、咯血1天”入院于 2012-09-12

5、于疲劳后突发胸痛，疼痛位于左侧胸、背部，呈持续性闷痛，吸气时疼痛加重，无向它处放射，伴咯血，量少，无畏冷、发热，无全身乏力、食欲减退，无鼻塞、流涕，无心悸，无盗汗、咯血、气促，无恶心、呕吐，遂就诊我院急诊，查CT示“左肺及右肺下叶炎性病变，结核不排除，建议治疗后复查，左侧胸腔少量积液，左侧胸膜增厚”。拟“肺部感染”收住院 查体未见明显阳性体征,辅助检查,2012.9.12 KsCRP快速C反应蛋白 60.04 血培养7天无细菌生长阴性阴性 WBC 白细胞8.1109/L NEUT%中性细胞比率68.6% LYMPH%淋巴细胞比率23.1% RBC 红细胞 4.92 1012/L HGB 血红蛋

6、白 142.0g/L PLT 血小板173109/L 革兰氏染色：未检出致病菌 抗酸染色：未检出抗酸分枝杆菌 TB-Ab活动性结核抗体（胶体金法）阴性 基础生化（,辅助检查,2012.09.15 抗酸染色：未检出抗酸分枝杆菌 2012.09.17 KsCRP快速C反应蛋白70.6 PT凝血酶原时间11.98.9-12.5秒 INR国际标准化比值(PT)1.090.84-1.15 APTT活化部分凝血活酶时间 27.023.3-38.1秒 FIB纤维蛋白原6.242-4g/L TT凝血酶时间12.111-17.8秒DDD-二聚体8200-255ng/ml,辅助检查,气管镜检查：左肺下叶支气管管腔

7、通畅，管腔内可见少量白色分泌物，右肺下叶支气管管腔通畅，管腔内可见少量血性分泌物，未见新生物 09.17支气管分泌物检查：一般细菌培养结果：正常菌群生长； 涂片镜检：未检出真菌； 革兰氏染色：未检出致病菌； 抗酸染色：未检出抗酸分枝杆菌。 TB-DNA阴性； 血气：pH(T)7.44；pCO2(T)32mmHg；pO2(T)74mmHg；sO295.4%；BNP5.0pg/ml,2012-09-12 入院时胸部CT,患者入院后予“头孢曲松他唑巴坦”+“左氧”抗感染等治疗，患者于2012-09-16凌晨突发右侧胸背部疼痛，较剧烈不能忍受，急予复查胸部CT,2012-09-19肺部CT增强扫描,增

8、强CT报告,1、右肺下叶动脉栓塞2、右肺下叶及左肺炎性病变，较前进展，建 议治疗后复查3、双侧胸腔积液4、双侧胸膜增厚,2012/09/19 心脏彩超：TV1示二尖瓣环E/A1。 双下肢深静脉彩超：1.左侧股浅静脉下段至腘静脉上段血栓形成2.右侧下肢深静脉及静脉瓣功能未见明显异常,讨论,为什么漏诊、误诊， 认识不够？ 不典型,急性肺血栓栓塞诊治进展,流行病学情况,美国的发病率约305/10万，发病以5060岁最高，每年患病人数超过65万。 每年有近10万人死于肺栓塞，是全美第3位的死亡原因。 病死率达3338，其中10的患者于发病后1h内死亡，另有20的患者在随后的病程中死亡,历史,2000年

9、欧洲心脏病学会推出第一版急性肺血栓栓塞症（急性肺栓塞）诊断和治疗指南 2006年国际血管联盟(IUA)发布了静脉血栓栓塞症(VTE)的治疗和预防指南 2007年美国医师学会(ACP)和美国家庭医师学会(AAFP)发布了静脉血栓栓塞症的诊断、治疗和预防的临床实践指南 2008年欧洲心脏病学会(ESC)急性肺栓塞诊疗指南。 2009 年中国急性肺血栓栓塞症诊断治疗专家共识,ESC2008指南与2000指南区别,新版指南更实用，临床可操作性强。 取消2000版临床分型，强调危险分层，根据不同危险患者采取相应治疗策略。 诊断策略更加清晰。 Eur Heart J ,2000,21:1301-1336

10、Eur Heart J ,2008, 29, 22762315,基本概念,肺血栓栓塞症(pulmonary thrombo embolism, PTE,深静脉血栓形成d(eep venous thrombosis,DVT,肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis,静脉血栓栓塞症)venous thrombolism,VTE,肺梗死（pulmonary infarction,PI,肺栓塞(pulmonary embolism, PE,二）肺栓塞的名词与定义,1. 肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称

11、，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等,2. 肺血栓栓塞症（Pulmonary Thrombo-embolism，PTE）：为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征,PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE,引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis， DVT）。PTE常为DVT的并发症,3. 肺梗死（Pulmonary Infarction，PI）：是指肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生出血、坏死，称为肺梗死,肺栓塞接踵发

12、生肺梗塞不足10，原因是肺有肺A和支气管A双重血供，而且肺组织可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换 。肺梗死三联征- -呼吸困难、胸痛 、咯血,高危因素,Virchows 三要素 & 血栓形成,All aspects of this triad can be disrupted in: 获得性危险因素 遗传性危险因素,血流淤滞,高凝状态,血管壁损伤,1856年Virchow提出血栓形成三要素,肺栓塞危险因素,静脉血栓栓塞易患因素,来源 最常见-髂静脉、股静脉、盆腔静脉 较少见-上肢静脉、右心房、右心室 分布 血栓一旦进入静脉循环,约65%可分布于两肺,20%分布于右肺,10 %分布于左肺 双

13、肺下叶受累的机会为上叶的4倍,血栓的来源和分布,如何进行 危险分层,2000年ESC急性肺栓塞临床分型,大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。 非大面积肺栓塞（non-massive PTE)：不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。 次大面积肺栓塞（submassive PTE)：非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能不全的表现,2008年新版指南取消临床分型，代之以危险分层。原因： 急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、大小，分布和血栓

14、量的多少不呈平行关系。 急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞相关的早期（住院或发病后30天）死亡风险密切相关,2008年急性肺栓塞危险分层主要指标,a：低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压,早期死亡风险危险分层指标推荐治疗 临床表现右心室功能不全心肌损伤 （休克或低血压） 高危+ a a 溶栓或栓子切除术 (15%) 中危 + + (3-15) + 住院治疗 + 低危 (1%) 早期出院或院外治疗,非高危,a:当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况,2008年急性肺栓塞危险分层方法,急性肺栓塞综合征分类,如何诊断,一）症状,

15、1) 呼吸困难及气促（8090）：是最常见 的症状，尤以活动后明显。 (2) 胸痛：包括胸膜炎性胸痛（4070）或心绞 痛样疼痛（412）。 (4)晕厥(1120)：可为PTE的唯一或首发症状,5) 烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55）。 (6) 咯血(11%30)：常为小量咯血，大咯血少见。 (7) 咳嗽(20%37)。 (8) 心悸(10%18,二）体征,1) 呼吸急促（70）：呼吸频率20次/min， 是最常见的体征。 (2) 心动过速（30% 40）。 (3) 血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。 (4) 紫绀（11% 16）。 (5) 发热（43）：多为低热，少数患者可有中度以上的发

16、热（7,6) 颈静脉充盈或搏动（12）。 (7) 肺部可闻及哮鸣音（5）和（或）细湿罗音(18%51)，偶可闻及血管杂音。 (8) 胸腔积液的相应体征（24% 30）。 (9) 肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23）， P2A2，三尖瓣区收缩期杂音,三）深V血栓的症状与体征,下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周经增粗、疼痛或压痛、浅V扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。 约半数以上无明显症状和体征,肺栓塞临床预测规则：日内瓦评分(Geneva score,临床诊断评价评分表,4分为高度可疑，4分为低度可疑,辅 助 检 查,白细胞数、 血沉、血清胆红素、谷草转氨酶、LDH,一）一般实验室检查

17、,是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性纤溶过程标记物。血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解，D二聚体浓度,二）血浆D一二聚体,D二聚体对急性PTE，敏感性达92 100；但特异性较低，仅为40%43。其含量500g/L可基本排除PTE。 手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等均可使D二聚体升高,V1V4的T波改变和ST段异常。 部分病例可出现S、Q 、 T 征（急性肺原性心脏病图形）。 右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏。 ECG改变即刻出现，随病情发展呈动态变化,三）ECG,1. 区域性肺血管纹理变细、稀距和消失,肺野透亮度(多有异常表现，但缺乏特异性)。 2. 局部浸润性阴

18、影。 3. 尖端指向肺门的楔形阴影。 4. 右下肺A干增宽或伴截断征,四）胸部X线平片,5. 肺A段膨隆及右心室扩大征。 6. 患侧横膈抬高。（4060） 7. 少中量积液。（30） 8. 肺不张或膨胀不全。(原无心肺疾患者异常所见约占80，X线征象多在1236h或数天内出现,低氧、低碳酸血症、P(A-a)O2增大。部分患者结果可以正常,五）血气分析,肺通气/灌注扫描是拟诊PTE的第一线检查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，如果扫描结果正常，则通常无需再作进一步检查,六）肺核素扫描,美国国家心肺血液研究所的前瞻性研究认为，肺通气/灌注扫描提示一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好

19、，或X线胸片无异常（高度可能），其对PTE诊断的特异性可达97。但敏感性仅40。 如有可能，应在肺A造影前进行通气灌注扫描，以指导造影注射和选择检查的部位。除非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和/或心原性休克，这时需行急诊肺动脉造影,对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或CT结果，对PTE诊断的特异性为96,能够发现段以上肺A的栓子，是PTE的确诊手段之一,七）螺旋CT,直接征象：肺A内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，远端血管不显影(敏感性50 80；特异性80 100)。 间接征

20、象：肺野楔形密度增高影；条带状的高密度或盘状肺不张；中心肺A扩张及远端血管分支减少或消失,对段以上肺A内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，与肺血管造影相比，患者更容接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提供依据,八）MRI,在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。 严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。 室间隔左移和运动异常。 近端肺A扩张，三尖瓣返流加快。 如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义,九）超声心动图,直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断。为PTE诊断的经典及参比方法，其敏感性为98%，特异性为95%

21、 98%。 手术操作过程中并发症和致死性并发症的发生率分别24和0.1%0.2%，故应严格掌握适应证。如果无创性检查能够确诊PTE，则不必行此检查,十） 肺动脉造影,超声技术 MRI 肢体阻抗容积图 放射性核素静脉造影 静脉造影,十一）深静脉血栓的辅助检查,可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克,是否具备立即进行肺动脉增强MDCT检 否 是 超声心动图 右心负荷 增强CT检查 不增加 增加 阳性 阴性 具备增强CT检查条件 且病情稳定 按肺栓塞治疗 寻找其他病因 寻找其他病因 缺乏其他检查 考虑溶栓或血栓切除 或病情不稳定 诊断策略1 可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程,可疑非高危急性肺栓塞患者（

22、不伴低血压或休克） 评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则） 低度或中度可能 高度可能 D二聚体 增强MDCT 阴性 阳性 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 增强MDCT 不治疗 治疗 或进一步寻找其他原因 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 治疗 诊断策略2 可疑非高危急性肺栓塞诊断流程,鉴别诊断,肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别,如何治疗,急性肺栓塞治疗目的,渡过危险期 缩小或消除肺内和静脉内血栓 缓解栓塞引起的心肺功能紊乱 防止复发,溶栓治疗,2008年指南建议 心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患

23、者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。(1A) 低危患者不推荐溶栓治疗。 (IIIB) 中危患者有以下情况还应积极溶栓： 增强CT发现主肺及左右动脉近端大量新鲜血栓 既往存在栓塞性肺动脉高压，再发急性肺栓塞 发病时间短，右心负荷明显增加者,其他治疗,2008年指南建议 血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺 (IIa-B） 扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量控制在500ml内。（IIIB,发病后头2天最危险，患者应收入ICU连续监测血压、呼吸、心率、ECG、中心血压、血气。 1. 一般处理：安静、吸氧、镇静、止痛。 2. 缓解迷走神

24、经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛：阿托品0.51.0mg IV，必要时追加罂粟碱30mg，皮下或肌注,急救措施,3. 呼吸循环功能支持 (1) 合并有严重呼衰时，可采用机械通气（无创）、避免气管切开。 (2) 右心功能不全、心排量，在维持血压的前提下，可应用一些血管扩张剂及正性肌力的作用。 (3) 控制进液量，以免加重右心扩张，进一步影响心排出血,1. 目的 迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，减少病死率和复发率,三）溶栓治疗,2. 适应证 大面积PTE病例(即出现因栓塞所致休克和/或低血压的病例)、次大面积PTE（即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退或临床出现右心功能不全的病例）

25、。 对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓,1) 全身性静脉注射溶栓 尿激酶：负荷量4,400IU/kg，静脉注射10分钟，随后以2,200 IUkg1h1持续静脉滴注12小时，另可考虑2小时溶栓方案，20,000 IU/kg持续静脉滴注2小时。 链激酶：负荷量250,000IU，静脉注射30分钟，随后以100,000IU/h持续静脉滴注24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌肉注射苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：50100mg持续静脉滴注2小时,3. 方法,肺动脉导管溶栓,4. 禁忌证 绝对禁忌证：活动性内出血，近期自发性颅内出血。 相对禁忌证：2周内的大手术、分娩，2个月内的缺血性中风，10天内的胃肠道出血，15天内的严重创伤等。 5. 并发症 出血，发生率约为57，致死性出