检验呼吸第二讲《生理》.ppt

1、第七章呼 吸（Respiration,呼吸,皮膜呼吸 ：水蛭、蚯蚓、变形虫 肠呼吸 ：泥鳅、海蛤蝓 气管呼吸 ：昆虫 鳃呼吸：鱼、乌贼，虾 肺呼吸-两栖纲青蛙、蟾蜍，爬行纲龟、蛇、蜥蜴和鳄，鸟纲/哺乳纲,机体 气体(O2 CO2,目的与要求,熟悉呼吸的概念及呼吸的基本过程。 了解呼吸器官的结构特点及功能意义。 掌握肺内压的变化，胸膜腔负压的形成及意义，肺表面活性物质的来源及意义，用力呼气量及肺泡通气量的概念及意义。 掌握肺换气的原理和影响因素，肺通气/血流比值的概念和意义。 熟悉气体运输的形式，掌握氧与Hb结合的特征、氧解离曲线的概念及影响因素。 熟悉呼吸中枢的概念和部位，掌握化学感受器的种类

2、和化学性因素调节的途径。 熟悉肺牵张反射的概念及意义,呼吸（Respiration）：机体与外界环境之间的气体交换过程,三个相互衔接并同时进行的过程,1.外呼吸：包括肺通气和肺换气 2.气体在血液中的运输 3.内呼吸：组织细胞与组织毛细血管之间 的气体交换以及组织细胞内的生物氧化过程,第一节 呼吸器官的结构特点及功能 第二节 肺通气第三节 呼吸气体的交换第四节 气体在血液中的运输第五节 呼吸运动的调节,目 录,第一节 呼吸道和肺的结构与功能,呼吸道,上呼吸道,下呼吸道,呼吸道：具有加温、加湿、过滤和清洁作用,一、呼吸道,Airway,呼吸道的平滑肌受神经、体液因素的调节 植物神经系统：副交感神

3、经使呼吸道平滑肌收缩 交感神经使呼吸道平滑肌舒张,收缩：组织胺、 5-HT 、内皮素、缓激肽,舒张：儿茶酚胺、PGE2、氨茶碱,化学因素,肺泡上皮细胞,型细胞,型细胞,二、肺泡,三、胸廓,第二节 肺 通 气 （pulmonary ventilation,肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换,肺通气的直接动力： 肺内压与大气压之间的压力差,肺通气的原动力：呼吸运动 (respiratory movement,呼吸运动（原动力） 胸内压变化（间接动力） 肺内压与大气压差变化（直接动力） 肺通气,一、肺通气的动力,吸气肌 收缩 （呼气肌） 舒张,呼吸肌,呼气肌,呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸

4、廓节律性扩张与缩小,吸气肌,腹壁肌,肋间内肌,肋间外肌,膈肌,一）呼吸运动 (respiration movement,平静呼吸(eupnea)：安静状态下平稳而均匀的自然呼吸。 吸气：主动过程 呼气：被动过程 用力呼吸(forced breathing)：加深加快的呼吸。 呼气：主动过程 吸气：主动过程,根据参与呼吸运动的肌群不同分为,腹式呼吸(abdominal breathing) : 以膈肌舒缩活 动为主的呼吸运动。 胸式呼吸(thoracic breathing) : 以肋间外肌舒缩 活动为主的呼吸运动。 混合式呼吸,呼吸暂停、声带开放、呼吸道通畅时： 肺内压大气压 呼吸运动过程中肺

5、内压的周期性交替升降 肺内压和大气压之间的压力差 推动气体进出肺的直接动力,1. 肺内压(intrapulmonary pressure) 肺泡内的压力,二）呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化,吸气初：肺内压 大气压 呼气开始 呼气末：肺内压 = 大气压 呼气停止,1）胸膜腔：位于两层胸膜之间的潜在、密闭的腔隙， 其内仅少量浆液,2. 胸膜腔内压(intrapleural pressure,2）胸膜腔内压 ：胸膜腔内的压力,测量：直接法 间接法,2. 胸膜腔内压 (intrapleural pressure,肺回缩,以胸膜腔密闭且含浆液为条件 胸廓生长肺生长 胸廓容积肺容积 胸廓将肺拉大 肺回缩

6、胸内负压,胸膜腔负压的形成,胸膜腔内压 = 肺内压 肺回缩力 在吸气末或呼气末 胸膜腔内压 = 大气压 肺回缩力 以大气压为0，胸膜腔内压=肺回缩力 （负压是指其低于大气压） 呼气末：-3 -5mmHg； 吸气末：-5 -10 mmHg,为什么平静呼气末胸膜腔内压仍然为负,胸膜腔负压及其生理意义,维持肺泡的扩张状态，有利于肺的扩张 有利于静脉血及淋巴液的回流,气胸,气胸 脏层 / 壁层,弹性阻力（肺和胸廓） 平静呼吸时约占总通气阻力的70% 非弹性阻力 平静呼吸时约占总通气阻力的30% （气道阻力、惯性阻力与粘滞阻力,二、肺通气的阻力,一）弹性阻力与顺应性,弹性阻力( R )：物体对抗外力作用

7、所引起变形的力。包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。 顺应性( C )：在外力作用下弹性组织的可扩张性,顺应性（C ）=容积变化 / 压力变化(L/cmH2O,顺应性（C ）= 1/R,1. 肺的弹性阻力与顺应性(compliance) 肺在被牵张时的弹性回缩力是吸气的阻力,跨肺压的变化（P,肺容量的变化（ V,肺的弹性阻力,肺组织的弹性回缩力,肺泡内液-气界面的表面张力,1）肺泡表面张力和肺表面活性物质,肺泡表面张力(surface tension) 肺泡的内表面覆盖一薄层液体，与肺泡内气体形成液-气界面，使液体表面尽量缩小的力,阻碍肺泡扩张，增加吸气的阻力，降低肺顺应性； 使相通的大小肺泡内压不

8、稳定； 促进肺部组织液生成，使肺泡内液体积聚,肺泡表面张力,根据Laplace定律: P(N/cm) 肺泡内压力(P): 与表面张力(T)成正比, 与肺泡半径(r)成反比,肺泡表面张力的作用： a.肺泡回缩肺通气（吸气）阻力 b.肺泡内压不稳定肺泡破裂或萎缩 c.促肺泡内液生成产生肺水肿,2T(N/cm,r(cm,肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant) 由肺泡型细胞产生的二棕榈酰卵磷脂 作用：降低肺泡的表面张力 生理意义： 有助于维持肺泡的稳定性 减少肺间质和肺泡内的组 织液生成，防止肺水肿发生 降低吸气阻力，增加肺的 顺应性,肺表面活性物质减少 肺不张 肺弹性阻力增加，

9、顺应性降低 吸气困难 肺弹性阻力减小，顺应性增大 呼气困难,正常及几种异常情况下顺应性曲线,跨肺压(cmH2O) （肺内压-胸内压,正常,肺气肿（emphysema,肺纤维化(fibrosis,肺不张(atelectasis,2. 胸廓弹性阻力和顺应性(compliance) 胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成 胸廓处于自然位置时(肺容量67)，不表现有弹性回缩力； 胸廓缩小时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力； 胸廓扩大时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力,肺容量变化(P) 胸廓顺应性 = 0.2L/cmH2O 跨壁压(P,肺容量占

10、肺总容量百分比,胸廓弹性回位力,胸廓容积,67（自然位置） （平静吸气末,无,自然容积,67（ 自然位置） （深吸气状态,向内 （吸气阻力,大于自然容积, 67 （ 自然位置） （平静呼气末,向外 （吸气动力,小于自然容积,二）非弹性阻力 包括：气道阻力、惯性阻力、粘滞阻力 气道阻力：非弹性阻力的 80%90%，由气流流速、气流形式和气道管径 决定,为什么支气管哮喘病人呼气比吸气困难,潮气量（tidal volume，TV）： 400600 ml 补吸气量（inspiratory reserve volume，IRV）： 15002000 ml 补呼气量（expiratory reserve

11、volume，ERV） ： 900 1200 ml 残气量（residual volume，RV）： 1000 1500 ml,三、肺通气功能的评价 (evaluation of function of pulmonary ventilation,一）肺容积,肺容积 (pulmonary olume,肺所容纳的气体量,1、深吸气量（inspiratory capacity，IC）： TV+IRV，最大通气能力 2、功能残气量（functional residual capacity，FRC） ： ERV+RV 缓冲呼吸过程中肺泡气O2、CO2分压的过度变化,二）肺容量,机能余气量：余气量补呼气

12、量 肺总容量：肺活量余气量 肺活量：补吸气量潮气量补呼气量 时间肺活量：用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。 注：时间肺活量是评价肺通气功能较好指标,1) VC = TV+IRV+ERV 单次肺通气的最大能力 男性：3 500 ml 女性：2 500 ml (2) FVC：尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出 的最大气量 (3) FEV：尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气量，通常以它所占FVC的百分数来表示，反映呼吸阻力的变化。 正常：FEV1/FVC%约80% (第一秒,3. 肺活量和用力呼气量,用力呼气量（forced expiratory volum

13、e，FEV,最大吸气后以最快速度用力呼气，在一定（单位）时间内所能呼出的最大气量,第1秒末: 83% 第2秒末: 96% 第3秒末: 99,测定方法： 作一次深吸气后，以最快的速度用力呼气，同时分别记录第1，2，3秒末所呼出的气量，计算其所占肺活量的百分比,用力肺活量和用力呼气量,生理情况下,气道狭窄时,4. 肺总量（total lung capacity，TLC）： 肺所能容纳的最大气量,肺总量VCRV,三）肺通气量,2. 肺泡通气量(alveolar ventilation)每分钟吸入肺泡的新鲜空气量 =（TV 无效腔气量) 呼吸频率,肺泡无效腔( 接近于零,生理无效腔,解剖无效腔(150

14、ml,支气管扩张 解剖无效腔 肺A部分梗塞 肺泡无效腔,呼吸形式,肺泡通气量 (毫升/分,呼吸频率 (次/分,肺通气量 (毫升/分,潮气量 (毫升,正常安静,16,8000,500,5600,不同呼吸频率、潮气量时的肺通气量及肺泡通气量,在一定的呼吸频率范围内 深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效,结论,课前复习 1.呼吸运动包括哪三个过程？ (1)外呼吸：包括肺通气和肺换气 (2)气体在血液中的运输 (3)内呼吸：组织细胞与组织毛细血管之间的气体交换以及组织细胞内的生物氧化过程,2.胸膜腔负压的生理意义有哪些？ (1)维持肺泡的扩张状态，有利于 肺的扩张 (2)有利于静脉血及淋巴液的回流,3.

15、肺表面活性物质的作用和生理意义有哪些？ 作用：降低肺泡的表面张力 生理意义： 有助于维持肺泡的稳定性 减少肺间质和肺泡内的组织液生成， 防止肺水肿发生 降低吸气阻力，增加肺的顺应性,第三节 呼吸气体的交换,肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间气体交换,从高分压点 流向低分压点,组织换气：组织细 胞与组织毛细血管血液之间的气体交换,一、气体交换的原理,1.形式：肺泡气与血液之间气体交换通过扩散. 2.动力：气体分压差 分压：混合气体中，每种气体分子运动所产生的压力称为该气体的分压 例如，O2在空气中占20.84，760mmHg,则O2构成的压力为158.4，即为O2分压,3.气体扩散速率（Diffu

16、sion rate，D）：单位时间内气体扩散的容积,几种气体在海平面时的分压（空气在海平面的压力为760mmHg,血液及组织中的气体分压kPa（mmHg,二、肺换气,结构基础：呼吸膜 厚度0.6m，面积70平方米 动力：气体的分压差,静脉血 动脉血,一）肺换气过程,O2,CO2,CO2和O2的扩散仅需0.3秒即达到平衡 血液流经肺毛细血管耗时0.7秒,二）影响肺换气的因素 1. 呼吸膜的厚度：肺泡 毛细血管膜,由六层组成，约0.6m,肺纤维化与肺水肿均 可使呼吸膜变厚,呼吸膜厚度气体交换,2. 呼吸膜的面积,1)气体扩散率与膜面积呈正相关 (2)毛细血管开放数量及开放程度与扩散面积有关 (3)

17、双侧肺呼吸膜的总面积 70平方米 平静呼吸 = 40平方米 贮备面积 30平方米 肺实变、肺气肿及肺不张导致呼吸膜面积下降,3. 通气/血流比值(Ventilation/perfusion ratio,每分肺泡通气量（VA)与每分肺血流量(Q)之间的比值(VA/Q,VA/Q,dead space) 肺泡无效腔,VA/Q（肺血管栓塞,VA/Q（支气管痉挛,VA/Q,考题：肺炎球菌肺炎出现呼吸困难的主要原因 A.气道阻塞 B.PaC02 升高 C.限制性通气障碍 D.高热 E.VA/Q比例失调,原因肺炎链球菌感染时，细菌在肺泡繁殖并引起炎症浸润和渗出。受炎症影响的肺泡通气功能下降，VA/Q比值降低

18、，相当于动静脉短路。 VA/Q比值增大提示通气过度或血流不足（相当于肺泡无效腔增大）； VA/Q比值降低提示通气下降或血流过多（相当于动静脉短路）。 无论VA/Q比值增大或减小，均导致机体缺O2和CO2潴留，以缺O2为重,导致VA/Q发生改变的一些疾病 VA/Q比例降低 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺萎缩和肺水肿等，均可引起病变部位肺泡通气不足，但流 经该部位的毛细血管血流并未减少，导致VA/Q比例降低。流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。 VA/Q比例增高 肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血、肺血管收缩等均可使部分肺泡血流减少，而肺泡通气量无变化，导致VA/Q

19、比例增高。由于病变部位肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气,4.气体分压差及气体扩散系数,分压差越大，气体扩散速度越快 吸氧,组织中气体交换的原理与在肺中交换相似，但该处交换在液相中进行，且扩散膜两侧的O2、CO2分压差随细胞内氧化代谢强度和组织血流量而异,三、组织换气,血液与组织细胞之间的气体交换过程,结构基础：毛细血管壁、细胞膜,动力：气体的分 压差,静脉血 动脉血,第四节 气体在血液中的运输 运输形式: （一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。 特征:量小； 溶解量与分压呈正比： （二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 特征:量大,主要运输形式,化学结合,动态平衡

20、,物理溶解,一、氧的运输 (一)物理溶解：(3.0%) (二)化学结合:(97.0%) O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2,当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志,PO2(氧合,PO2(氧离,HbO2,鲜红色,暗红色,1分子Hb可与4分子O2可逆结合 Hb+O2结合的最大量氧容量 100ml血 Hb+O2结合的实际量氧含量 氧含量氧容量的%氧饱和度,2. O2与Hb结合的特征: 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； 是氧合(oxygenation)，非氧化(oxidation,PO2 (氧合,PO2 (氧离,Hb+O2的结合或解离曲

21、线呈S形,机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） R型的亲O2力为T型的数百倍,即当Hb某亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O2力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征,氧解离曲线（oxygen dissociation curve)：S型 氧离曲线是显示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线,三）氧离曲线特征 及生理意义 1.上段:坡度较平坦。 （Hb与O2结合部分） 表明：PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大（只要PO2不低于8.0kPa（60mmHg），Hb氧饱和度仍维持在90%以上） 意义:保证低氧分压时的高载氧能力。（高原、高空等

22、）,2.中段: 坡度较陡。 （HbO2释放O2的部分） PO2降低能促进大量氧离 意义:维持安静时组织氧供,3.下段: 坡度更陡。 （是HbO2与O2解离的部分） PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。 意义:维持活动时组织氧供,上,中,下,1) Pco2 PH Pco2PH氧离曲线右移 Pco2PH氧离曲线左移,A. H+促进Hb盐键形成Hb构型变为T型Hb与o2亲和力氧离曲线右移氧离易（组织） B. H+ 促进Hb盐键断裂Hb构型变为R型Hb与 o2亲和力氧离曲线左移氧合易（肺） 这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr effect)，其意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离

23、,3. 影响氧解离曲线的因素,2)温度,A.TH+的活度 Hb与o2亲和力Hb释放o2 Hb构型变为R型氧离曲线右移氧离易 如：组织代谢局部 T+CO2H+曲线右移氧离易 B.TH+的活度Hb与o2亲和力Hb结合o2 Hb构型变为T型氧离曲线左移氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺o2 冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤,3) 2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG） (1)高原缺氧 RBC无氧代谢 DPG氧离曲线右移氧离易 注：这一效应是机体对低o2适应的重要机制； 但此时肺泡Po2，RBC无氧代谢产生过多的DPG， 也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论,2)大量输入冷冻血DPG氧离

24、曲线左移氧离难 （冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止，DPG） 故：应注意缺氧,4) Pco Pco曲线左移氧离难 co与Hb亲和力 o2与Hb亲和力 250 倍； co与Hb的结合位点与o2相同； co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个 亚基对o2的亲和力,煤气中毒,5) Hb本身的性质 Hb的Fe2+ Fe3+ : Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐） 异常Hb：Hb的运o2能力（如地中海贫血） 胎儿Hb：与o2亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的,pH 或 Pco2 ，温度 ，2,3-DPG浓度 ，氧解离曲线左移（A图,pH 或 Pco2 ，温度，2,3-DPG浓度，氧解离曲线右

25、移（C图,正常（B图,二、CO2的运输,一）物理溶解 CO2的溶解的量约占CO2的总运输量的5,二）化学结合,碳酸氢盐,氨基甲酸Hb,1. 碳酸氢盐 红细胞：CO2 + H2O H2CO3 HCO3+H+ 快速、可逆、碳酸酐酶能加速反应5000倍 氯转移： HCO-3 Cl-载体将Cl- 从血浆移入红细胞 2. 氨基甲酸Hb Hb（NH2）O2 + H+ + CO2 HHbNHCOOH + O2,CO2的运输,碳酸酐酶,三）CO2的解离曲线 非S型、呈线性关系、无饱和点,Haldane氏效应：O2与Hb结合促进CO2释放的效应。 去氧Hb 较易与CO2 结合形成HbNHCOOH，去氧Hb的酸性

26、弱于HbO2，也易与H+结合，促进反应向左侧进行,四）Hb氧合作用对CO2运输的影响,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,一）呼吸中枢 中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经细胞群，称为呼吸中枢(Respiratory center)。分布在脊髓、延髓、脑桥、间脑、大脑皮质等部位。 1. 脊髓：联系高位脑与呼吸肌的中继站、整合某些呼吸反射的初级中枢 膈肌颈35；肋间肌和腹肌胸段,第五节 呼吸运动的调节,A平面：在中脑和脑桥之间横切，呼吸无明显变化 D平面：在延髓和脊髓之间横切，呼吸运动停止 B平面：在脑桥上、中部之间横切，呼吸将变慢变 深，如切断双侧迷走神经，则出现长吸式 呼吸 C平面：脑桥和延髓

27、之间横切，长吸式呼吸消失， 出现喘息样呼吸 三级呼吸中枢理论：脑桥上部有呼吸调整中枢，中下部有长吸中枢，延髓有呼吸节律基本中枢。但目前尚未证实存在结构上特定的长吸中枢,a,b,c,d,迷走神经完整,切断双侧迷走神经,PBKF,背侧呼吸组（DRG）： 在孤束核的腹外侧部，通过脊髓支配膈肌 腹侧呼吸组（VRG）： 疑核、后疑核及面神经后核附近的包钦格复合体，通过脊髓支配肋间内、外肌及腹肌,2. 延髓呼吸中枢,3. 脑桥呼吸调整中枢 PBKF复合体（臂旁核与Klliker-Fuse核） 与延脑呼吸核团有双向联系 破坏PBKF及切断迷走神经 长吸式呼吸 抑制吸气的呼吸调节中枢位于PBKF 4. 高位脑

28、大脑皮层、边缘系统、下丘脑 大脑皮层：随意呼吸调节系统 下位脑干：不随意的自主呼吸节律调节系统,二）呼吸节律的形成,神经元网络学说 中枢吸气活动发生器与吸气切断机制(Inspiratory off-switch mechanism,一）化学感受性反射,二、呼吸的反射性调节,1）外周化学感受器（peripheral chemorecptor,动脉PO2 、PCO2 、pH 刺激颈动脉体和主动脉体 化学感受器（+） 延髓呼吸中枢（+） 呼吸加深加快 颈动脉体主要调节呼吸,2）中枢化学感受器 （central chemorecptor,1. CO2、H+、 缺O2 对呼吸运动的调节,CO2对维持呼吸和呼吸中枢兴奋性是必要的，是调呼吸活动的生理性因素，是经常起作用的重要化学刺激,但CO2 过度积聚，压抑中枢神经系统，出现呼吸困难、头昏，甚至昏迷，称为CO2 麻醉,颈动脉体 灌流液,人工 脑脊液,分 析,CO2 的 两 条 作 用 途 径,动脉血中H+ 呼吸加深加快 肺通气量增多