精神病学：第7章 精神分裂症

1、第七章 精神分裂症,几个概念,精神障碍 精神疾病 精神病 重性精神障碍-轻性精神障碍 精神病性障碍-神经症性障碍,主要内容,第一节 精神分裂症 第二节 妄想性障碍 第三节 急性短暂性精神障碍,精神分裂症,第一节 精神分裂症,基本概念 流行病学 病因及发病机制 临床表现 临床分型 诊断与鉴别诊断 病程与预后 治疗与康复,精神分裂症,精神分裂症（schizophrenia,是一组病因未明的精神疾病，具有思维、情感、行为等多方面的障碍，以精神活动和环境不协调为特征。 通常意识清晰，智能尚好，部分病人可出现认知功能损害。 多起病于青壮年，常缓慢起病，病程迁延，有慢性化倾向和衰退的可能，但部分病人可保持

2、痊愈状态,精神分裂症,概念起源发展,现代精神病学的奠基人，Emil Kraepelin（1896）第一次对精神疾病进行了分类。 躁狂抑郁症 将慢性精神病中的青春型，紧张型和偏执型这三种慢性精神病合其来称为“早发性痴呆,精神分裂症,1911年，Eugen Bleuler 他认为许多病例并未出现逐渐衰退的现象，中年期发病的病例也不支持这种说法，本病的特点是人格（精神）分裂。 因此，将这一疾病命名为“精神分裂症,精神分裂症,描述了许多 四A“基本症状” Apathy；情感淡漠 Abnormal association；联想障碍 Ambivalence；矛盾意向 Autism；内向性,精神分裂症,流行

3、病学 在成年人口中的终生患病率为1左右。 1993年中国（不含港、澳、台）的SCH流行病学发病率为6.55 。 精神分裂症的发病高峰：男性为1525岁，女性稍晚，预后相对较好。 国内约780万患者。 易共患物质依赖、躯体疾病。平均寿命减少8-16年,二、病因及发病机制,病因是多基因和多因素，素质因素和环境因素共同作用结果。 目前，尚不完全清楚,精神分裂症,1. 遗传因素,1）家系调查 血缘关系越近患病的机率越高， 如父母一方为精神分裂症患者，则子女的患病率为16.4%左右。 而父母亲双方均为精神分裂症患者，则子女的患病机率可高达35-68%之间,2020/12/9,中南大学湘雅二医院 李凌江,

4、12,健康者,侧脑室 第三脑室,精神分裂症预后不佳“ 预后良好, 丘脑体积,Staal et al., Am J Psychiatry 2001,2020/12/9,中南大学湘雅二医院 李凌江,13,MRI或有助于预测精神病高危个体的转化,Koutsouleris及其同事使用支持向量机分析了66名ARMS个体的MRI数据。研究者希望，通过使用这种多变量模式的识别方法，他们能够发现前额叶、颞叶及皮质下脑区的变化，进而鉴别“真假”高危个体。 结果显示，日后转化为精神病的个体双侧前额叶皮质灰质体积减少，而右半球外侧裂及颞叶灰质体积增加。另外，皮质下结构包括苍白球及小脑蚓/小叶体积同样有所增加。 根据

5、上述发现，研究者对ARMS个体进行了鉴别，准确率达到了80.3%（敏感性75.8%，特异性84.8%）。 （Schizophr Bull. 2014 Jun 9.,2. 神经病理学异常,CT、MRI、PET等研究发现精神分裂症患者并非“功能性”精神病，脑部存在异常。 发现有部分病人有脑室（尤其是）扩大和脑皮质萎缩。 PET研究发现精神分裂症患者出现幻听时，丘脑投射区有激活现象，表明病人丘脑的感觉滤过作用受到损害。 正常人在进行心理测试时，前额叶、丘脑、小脑均被激活，而精神分裂症患者无激活现象,精神分裂症,3. 神经生化方面的异常,1）多巴胺（DA）假说： 苯丙胺 氯丙嗪偶尔被发现具有抗精神病的

6、作用，其主要作用于DA。 （2）氨基酸类神经递质假说： 中枢谷氨酸功能不足 （3）5-羟色胺（5-HT）假说 患者在急性期血液、脑脊液中的5-HT含量偏低，随着精神症状的改善和病情好转，5-HT的含量逐渐恢复正常,精神分裂症,4. 子宫内感染与产伤 CRP 5. 神经发育病因学假说 新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。 6. 社会心理因素 精神分裂症与社会阶层、经济状况有关，病前性格多表现为内向、孤僻、敏感多疑,其他因素,临床表现,前驱期症状,常见表现： 情绪改变：抑郁，焦虑，情绪波动，易激惹等； 认知改变：古怪或异常观念，白日梦，可表现为学习或工作

7、能力受损； 感知改变：对自我和外界的感知改变； 行为改变：如社会活动退缩或丧失兴趣，多疑，孤僻； 躯体改变：睡眠和食欲改变，乏力等,显症期表现 （一）感知觉障碍 精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻听最为常见（议论性、评论性）。 （二）思维及思维联想障碍 妄想 被动体验 思维联想障碍 （思维散漫、思维破裂、语词新作） 思维贫乏,三）情感障碍 主要表现为情感迟钝或平淡。少数病人有情感倒错。可有抑郁与焦虑情绪。 （四）意志与行为障碍 1. 意志减退、缺乏 2. 紧张综合征 3. 意向倒错,显症期症状,1、阳性症状 幻觉 妄想 言语行为紊乱（瓦解症状群） 紧张症 2、阴性症状 3、焦虑抑郁 4、

8、激越症状 5、认知症状,临床分型,单纯型,青春型,紧张型,偏执型,懒,乱,呆,疑,案例,杨某，男，岁，言行怪异、出现幻觉妄想年。患者自小少语寡言，交往少，脾气暴躁，年前因父亲病故和失恋，开始失眠、呆滞、郁郁不乐，说：“我活不了几天了，我有罪”，听到火车鸣响就害怕，见到鸡鸣狗叫也恐慌，见到公安人员就称“我有罪”，回家后就问家人：“公安局的人和你们谈过话吗?为什么我想的事别人都知道,案例,看见小汽车就恐惧地问他人：“那是不是来逮捕我的?”患者记忆智能无障碍，只是孤独离群；生活懒散，时而恐惧、激越，时而自语自笑、凝神倾听。一次，突然对电风扇下跪，说听到电风扇里有一男声责骂他是“叛徒和内奸”。认为自己

9、脑子想的事被别人知道，“监视器就是邻居家的录音机和自己的手表”。问患者为什么时哭时笑?患者回答：“我脑子被一死者控制，我哭笑不受自己支配。”该病例诊断为精神分裂症,1.偏执型精神分裂症 此型最常见。 以妄想为主要表现，常伴有幻觉，思维过程和情绪常相对完好，在妄想未被暴露时，患者常被认为“正常,精神分裂症,病例 女，30岁，已婚，工人。病前性格：温和、胆怯、寡言。体健，无重病史。无精神病家族史。家庭和睦。 入院前三个月，无明显精神刺激因素，突然失眠，变得特别沉默，一天讲不到三句话，整日呆坐，保持一个姿势，饮食被动，生活需人照料。晚上夜深人静时则起身把橱中饭菜吞吃一空，自语，痴笑。近周来变得不言不

10、动，不哭不笑，推她不动，喂她不食，口腔内积着大量唾液不肯吐出，膀胱胀满不肯排泄。 躯体检查与神经系统检查无特殊发现。 精神检查：表情刻板，缄默不语，僵卧不动，对被动运动有抗拒，有蜡样屈曲及空气枕头，间或出现模枋言语及模枋动作。 诊断：精神分裂症，紧张型木僵,精神分裂症,2.紧张型： 此型较以往少见 以运动障碍为主要特征，表现为紧张性兴奋和紧张性抑制（木僵、肌肉强劲、奇怪的姿势） 可交替出现紧张性木僵与紧张性兴奋，或自动性顺从与违拗,精神分裂症,病例,女，17岁高中生。平素身体健康。病前性格：喜沉思，寡交友，胆怯腼碘，不苟言笑。无恋爱史。其母曾因“精神分裂症”住院，父患“神经衰弱”常就诊于精神科

11、门诊。 患者学习成绩良好，系班中优秀生。三个月前无明显原因出现失眠、上课时注意不集中，主动要家长给介绍男朋友，二个月前发展到不去读书，在街上闲游，住院前一月常半夜高歌、自言自语、扮丑脸、做怪动作、照镜子、痴笑，有时头插鲜花，甚至赤身裸体、将家中玻璃窗打碎、喝痰盂中小便、自打耳光、哭笑无常、讲话前言不对后语，无故咒骂老母，言语粗鲁。 精神检查：意识清，定向好，蓬头垢面，不断傻笑，有时又歌又舞，然歌曲内容支离破碎，舞步杂乱无章。言语散乱如“今天的甜密，我要传给下一代，也就是喜欢熊猫的人，吃巧克力就是猪虼，黄岩密橘就是炎皇子孙，未代皇帝走的时候，把我当熊猫一样抬到日本。”无自知力,精神分裂症,3.

12、青春型： 目前较少见 多在青春期起病，以思维联想障碍、情感不协调、缺乏系统性的妄想为特征 常伴有一些幼稚愚蠢行为、意向亢进或倒错病情常呈波动性,4. 单纯型,约2%的病人可诊断为此型 其临床特点为：隐袭性起病，逐步出现一些奇怪的行为、回避社交、社会功能减退等。逐步出现“三基”症状（即思维贫乏、情感淡漠、意向缺乏）突出，趋向精神衰退 常缺乏明确的精神病性症状 病程至少 2 年 此型常难于确诊,精神分裂症,此型第二常见 妄想和幻觉都突出，常伴有思维联想障碍和行为紊乱 不符合以上各型的诊断,精神分裂症,未分化型,病期在3年以上 最近1年以阴性症状为主 社会功能严重受损 成为精神残疾,精神分裂症,衰退

13、型,临床分型分裂症残留期,患精神分裂症至少 2 年未彻底缓解 精神症状明显改进，但仍表现至少以下 1 项： 个别阳性症状 个别阴性症状 人格改变 社会功能和自知力损害，但不严重 症状相对稳定至少 1 年,精神分裂症,临床分型分裂症后抑郁,在过去 1 年诊断为精神分裂症，抑郁症状发生在精神症状部分缓解后 明显的抑郁症状持续至少 2 周，且伴随有残留的精神症状 排除抑郁症和分裂情感障碍,精神分裂症,临床分型分裂样精神病,除病程外，符合精神分裂症的诊断标准 持续病程不到 1 个月 如为多次发作，每次病程不到 1 个月即完全缓解，则始终维持诊断不变。只要其中一次病程超过 1 个月，即可确诊为精神分裂症

14、,精神分裂症,临床分型 I/II型分类,精神分裂症,1980年由英国学者Crow提出 型精神分裂症的特点 急性起病 阳性症状 缓解后社会功能良好 对药物治疗反应良好 多巴胺功能亢进,临床分型 I/II型分类,型精神分裂症的特点 阴性症状为主 预后不良 对药物治疗反应不佳 无多巴胺功能亢进的证据 病前适应不良，起病年龄较早 有脑结构异常,精神分裂症,五、诊断与鉴别诊断 （一）精神分裂症诊断中必须考虑的因素 起病 前驱期症状： 典型症状： 争论性、评论性幻听； 持久的妄想 思维形式障碍； 被动体验； 紧张性症状； 阴性症状,二）鉴别诊断,1.器质性精神病 有躯体症状及体征， 检查有异常发现 器质性

15、常见的症状：意识障碍、记忆障碍等 器质性疾病与精神症状的相关性,精神分裂症,2.物质所致精神障碍,物质或药物接触史，以及时间的相关性 大多起病急，缓解快 症状不太相同：意识障碍，幻视,3.躁狂发作,急性起病并表现兴奋躁动的精神分裂症病人，外观上可以与躁狂病人很相似，两者的情感反应以及与周围的接触明显不同。 情绪异常不同 妄想特点不同 协调性（内在、外在） 病程、预后不同,4. 抑郁发作,紧张型木僵须与抑郁症性木僵鉴别。抑郁症病人活动减少，反应迟滞，严重是可以达到亚木僵或木僵状态。此时病人思维活动困难，动作极度缓慢，情感低沉忧愁，与精神分裂症紧张型十分相似 精神分裂症木僵表情呆板，情感淡漠，与周

16、围环境协调性较差，但两者的情感障碍和与环境的接触困难有本质的区别,精神分裂症,5.强迫性神经症,某些精神分裂症的早期阶段以强迫症状为主，需要与强迫性神经症相鉴别 精神分裂症强迫状态具有内容离奇、荒谬和不可理解的特点。 自知力一般不完善， 病人摆脱强迫症状的愿望不强烈，为强迫症状纠缠的痛苦体验也不深刻，这些都与强迫性神经官能症不同 随着病程的进展，缺乏痛苦体验和求治的愿望逐渐出现明显的精神分裂症特征性症状,精神分裂症,6.人格障碍,持久的固定的行为模式 可有片段的幻觉、妄想 如偏执型、分裂型、分裂样,六、病程与预后,病程多慢性化，易复发。 预后总的分三种情况： 一是经过治疗后得到彻底的缓解， 二

17、是经过治疗，症状得到部分控制，残留下部分症状，社会功能受到部分损害， 三是病情恶化，患者走向衰退和精神残疾。 据国外学者观察，以上三种结局各占患者总数的三分之一,精神分裂症,治疗,原则： 精神分裂症的治疗应采取综合治疗的原则，根据疾病的不同临床症状和处于不同阶段选择相应的治疗方法。 药物治疗 心理治疗 康复治疗,精神分裂症,治疗目标,急性期： 消除主要症状，争取临床缓解； 预防自杀和冲动行为的发生； 将药物不良反应降到最低，防止严重不良反应的发生； 为恢复社会功能、回归社会作准备,精神分裂症,巩固稳定期： 防止症状复燃； 控制精神分裂症后抑郁或强迫症状； 预防自杀； 控制和预防长期药物不良反应

18、； 促进回归社会。 预防复发的维持期： 预防病情复发和恶化； 提高患者对治疗的依从性； 恢复社会功能； 增强应对躯体疾病、心理应激的能力,精神分裂症,一）急性期治疗（6-8周,1、口服药选择 要根据疾病的首发和复发、不同临床症状、对药物敏感性考虑用药。 原则是在一周内渐进加至治疗量，但在加量过程中，遇有明显的药物副反应出现需立即停用,精神分裂症,传统抗精神药物的应用,氯丙嗪（冬眠灵）400-600mg/天 氟哌啶醇： 20-30mg/天 奋乃静： 40mg-50mg/天 三氟拉嗪： 30mg-40mg/天 氯氮平： 400mg-600mg/天 甲硫达嗪 （利达新） 400mg-500mg/ 天

19、 舒必利： 800mg-1400mg/天 五氟利多： 40mg-80mg/周(长效口服剂,精神分裂症,非典型抗精神病药物的应用,选择性5-羟色胺，多巴胺受体拮抗剂） 维思通（利培酮）： 1mg/片；2mg/片。推荐剂量 4mg-6mg/天； 奥氮平（奥兰扎平）：5mg/片。推荐剂量10mg-20mg 奎硫平（思瑞康）：100-200mg/片。推荐剂量300mg-750mg 齐哌西酮 80-160mg/d 阿立哌唑 10-30mg/d,精神分裂症,二）恢复期治疗,精神症状稳定后，一般维持时间应在46个月，剂量原则上同治疗量。 然后进入巩固期，用量可适当减少如急性期治疗量的1/2剂量。 维持期一般3-5年。 并需要加强心理社会支持因素，预防疾病复发