重症医学科重点病种诊疗规范、急救预案及流程

1、.重症医学科重点病种诊疗规范、急救预案及流程心脏骤停与心源性猝死一、诊疗规范（一）概述心源性猝死是在急性症状发生后1小时内突然发生意识丧失的因心脏原因导致的自然死亡。冠心病是导致心源性猝死最主要的原因，尤其是心肌梗死后1年内。除冠心病外，心源性猝死的第二大病因是心肌病。此外，一些先天性或遗传性疾病导致的原发性心电异常也是猝死的原因，包括；长q-t综合征、brugada综合征、马凡综合征等。心源性猝死发生的主要病理机制是冠状动脉痉挛或微血栓所引起的急性心肌缺血进而产生严重心律失常，室颤是猝死的具体表现。产生室颤的电生理基础是心肌缺血使心电活动下稳定和心肌折返激动。（二）临床表现猝死的临床表现框架

2、分为4个组成部分：1、前驱症状 新的血管症状的出现或原有的症状加重，如胸闷或心前区不适、典型的心绞痛、心慌、气短或乏力等，发生在终末事件之前的数天、数周或数月，但这些症状既不敏感也缺乏特异性。2、终末事件的发生 急骤发生的心悸或心动过速、头晕、呼吸困难、软弱无力或胸痛。时间非常短暂，患者往往不能回忆起晕厥发生之前的症状。终末事件的发生代表了心脏的结构性异常与功能性影响之间的相互作用，其结果是易于产生心律失常及心肌代谢环境的改变。3、心脏骤停 由于脑血流量不足而致的意识突然丧失、呼吸停止和脉搏消失。其心电机制是室颤（6080）、缓慢心律失常或心脏停搏（2030）、持续vt（510）。其他少见机制

3、包括电机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流的急性机械性阻塞（大的肺动脉栓塞）以及大血管的急性事件（大动脉穿孔或破裂）等。精品.4、生物学死亡 如不进行治疗干预，持续46分钟的室颤引起不可逆的大脑损害。在猝死后4分钟内开始进行复苏术成活的可能性是很大的。8分钟内若缺乏生命支持治疗措施，即刻复苏和长时间存活几乎不可能。（三）诊断要点1、突然意识丧失伴有抽搐，多发生在心脏停跳后i0秒内。2、大动脉如颈动脉、股动脉搏动消失，血压测不到。3、心音消失。4、呼吸呈叹息样，随即停止。5、瞳孔散大，对光反应迟钝或消失，多在心脏停跳后3060秒后出现。（四）治疗方案及原则现场抢救心肺复苏（cpr）是提高存活率的关

4、键。1、开放气道（airway） 使用抬下颏一仰头法帮助无意识患者开放气道，在头颈部有损害时考虑使用托颌法；用指套或纱布保护手指去除患者口中分泌液体，清除固体物时可用另外一只手分开舌和下颏。2、人工呼吸（breath） 最初的口对口人工呼吸应缓慢吹气，时间应在2秒以上，判断吹气有效的直接方法是见胸部有抬高。如心肺复苏5分钟尚未见效，应及早做气管插管，连接人工呼吸器。3、人工循环（circulation） 心前叩击转复：在胸骨中部心前区拳击23次，如无复跳迅速做胸外按压；胸外心脏按压；按压部位为患者的胸骨下半部；按压频率100次分。无论单人操作还是双人操作，按压与通气的比率30：2（胸外按压30

5、次再行人工呼吸2次，周而复始）。精品.4、电除颤 凡有室颤者应立即电除颤，“盲目”除颤可使复苏率明显提高。仅进行1次双相波电击，以保持心脏按压的连续性。5、复苏药物 肾上腺素为一线用药，因能使室颤波变粗，有利于除颤；胺碘酮是复苏的首选抗心律失常药物；阿托品在心动过缓时用，如无效给予临时起搏；多巴胺、间羟胺在低血压时用。6、复苏后支持治疗 包括治疗原发病（如急性心肌梗死、心律失常、水电解质平衡紊乱等）；保护脑细胞，防止脑水肿（甘露醇脱水、低温疗法、激素的应用等）；纠正酸中毒（碳酸氢钠用于有高钾血症、酸中毒、三环类抗抑郁药过量以及长时间心脏停搏的患者）；维持有效循环（多巴胺、间羟胺。肾上腺素等，药

6、物无效可应用主动脉内气囊反搏术）；维持呼吸功能（给氧、机械通气、呼吸兴奋剂如洛贝林、尼可刹米、二甲弗林）；防治肾衰竭；防止继发感染等。二、急救预案（一）复苏方法：1、基础生命支持：（crp及除颤）（1）胸外按压及除颤：连续胸外心脏按压频率100次/min，呼吸与按压比为230，监测到心室颤动波予以360j一次电除颤（对儿童患者，推荐初始剂量为2j/kg），一次除颤后予以5组cpr。五个周期的cpr后，再次分析心律；不应中断胸部按压检查循环体征或反应，除非有特殊情况如气管插管或使用除颤器，胸部按压中断时间不超过10秒。cpr过程中不要搬动患者，每2分钟轮换胸部按压者，替换时间小于5秒。精品.（2

7、）呼吸支持：开放气道进行有效人工通气，气管插管人工机械通气（略）；（3）有条件应持续进行心电监测；（4）cpr成功标准：ecg显示心跳恢复，有效循环建立，瞳孔由大变小，面色逐渐转为红润；ecg显示心跳恢复，收缩压60mmhg，或者触摸到颈动脉搏动；ecg显示心跳恢复，自主呼吸、意识恢复。有上述三项之一维持到进入医院内或者持续时间30min判定为成功。（二）高级循环生命支持：1、升压药（1）肾上腺素：在成人心脏骤停，每35min经静脉或经骨给予1mg，特殊情况下使用较高剂量（-阻滞剂或钙通道阻滞剂过量）。静脉或骨通道不能建立，可经气管给予2.02.5mg（2）阿托品：在无收缩和无脉电活动时可考虑

8、使用阿托品。心脏骤停时阿托品的推荐剂量为1mg静推。如果无收缩持续存在，可每35min重复一次（最大总剂量为3剂或3mg）。室颤、无脉性室性心动过速患者不推荐使用阿托品。2、抗心律失常药物（1）胺碘酮：室颤或无脉搏室速对cpr、电击和血管收缩药物无反应时可给予胺碘酮。初始剂量300mg静推或经骨通路，继之可给150mg静推或经骨通路。（2）利多卡因：仅可考虑作为胺碘酮的替代治疗药物。精品.（3）硫酸镁：当室颤/无脉搏室速性心脏骤停与尖端扭转性室速有关时，急救者可给予硫酸镁12g经静脉或经骨推注，时间520min。3、不推荐治疗措施：（1）对无收缩性心脏骤停患者进行起搏治疗。（2）普鲁卡因酰胺（

9、3）去甲肾上腺素（4）室颤或无脉搏室速时心前区捶击（三）复苏后处理：复苏后的治疗迄今尚无特殊治疗，也无标准疗法。在复苏后，要准备维持心肌和脏器的功能，维持血压，调节体温（特别预防和治疗高热）和血糖浓度，以及避免常规通气过度。成人院外室颤性心脏骤停的患者，如果初始即昏迷，治疗性低体温能改善神经系统预后。三、抢救流程icu患者突然发生心脏骤停，对外界刺激无反应报告医生并通知相关临床科室进行急会诊迅速检查bp、p、r，评价生命体征，判断意识与循环情况（触摸颈动脉搏动，时间不超过10秒）摆放患者为复苏体位：去枕平卧，解上衣、腰带，使患者头、颈、躯干平直无弯曲，双臂放于躯干两侧胸外按压：双手叠加，手指翘

10、起，不可触及胸壁，双臂垂直于胸壁，肘关节伸直，用掌根按压30次，频率至少100次/分，深度最少5厘米精品.开放气道：观察口腔，侧头取异物或假牙，恢复原位，抢救者一手用小鱼际至患者前额，手掌用力向后压，使其头部后仰，另一手食指，中指抬下颌，畅通气道，下颌角与水平面成90简易呼吸气囊加压给氧，准备呼吸机，医生迅速进行气管插管，接呼吸机供氧给氧治疗并使用心电监护迅速建立至少两条静脉通道遵医嘱给药并准确记录时间及药物种类及时采取脑复苏，头部置冰袋或戴冰冒以保护脑细胞观察生命体征、神志和瞳孔的变化并做好记录继续进行下一步治疗做好有关抢救和观察的记录急性呼吸窘迫综合征（ards）一、诊疗规范（一）概念急性

11、呼吸窘迫综合征（ards）是急性肺损伤（ali）的最严重阶段，是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起的肺泡-毛细血管炎症损伤为主要表现的临床综合症，常并发多器官功能衰竭。精品.（二）诊断1、急性肺损伤（ali）诊断标准：（1）急性发病；（2）氧合障碍，氧合指数（pao2/fio2）300mmhg；（3）胸片可有或没有浸润性阴影；（4）肺毛楔压（pcwp）18mmhg或无左心衰的表现。2、ards诊断标准 除氧合指数200mmhg，余同ali。3、ards柏林定义（1）时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。（2）胸腔影像学改变：x线或ct扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结

12、节不能完全解释。（3）肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估（例如超声心动图）以排除流体静力型水肿。（4）氧合状态：轻度：pao2/fio2=201300mmhg，且呼气末正压（peep）或持续气道正压（cpap）5cmh2o中度：pao2/fio2=101200mmhg，且peep5cmh2o重度：pao2/fio2100mmhg，且peep10cmh2o如果海拔高于1000m，校正因子应计算为pao2/fio2（大气压力/760）。（三）处理治疗关键在于原发病因，如：处理好各种创伤、尽快控制感染、制止炎症反应对肺进一步损伤，更紧迫的

13、是要及时纠正患者的严重缺氧，赢得治疗原发病的时间。由于目前ards发病机制尚不十分清楚，故治疗主要是支持性措施。精品.1、病因治疗如充分引流感染病灶脓液，纠正休克、骨折的固定等；积极控制感染，联合使用抗生素，减少耐药菌株产生。2、肺外脏器功能的支持治疗ards病人多数有肺外脏器功能不全或衰竭，事实上ards患者多死于多脏器衰竭（mof），故肺外脏器功能支持非常重要。（1）循环支持：ards时肺间质和肺泡水虽然增加，但肺血管内和全身有效循环容量可能欠缺，过度限液可能对机体不利，液体平衡正负要以血流动力学监测结果为准。血流动力学稳定，液体出入要保持负平衡。早期以输入晶体液为主，血浆蛋白低于20g/

14、l，适当补充胶体液。（2）肾脏支持和纠正电解质酸碱紊乱：保证充足的心排量、血压和尿量，是肾脏功能最好的支持和维护。出现无尿型肾衰可给予血液净化治疗（cbp）。（3）营养支持：尽早实施肠内营养支持（en），肠道功能较差时，可给予肠外营养（pn），原则上要保证病人的营养及能量供给。不过分强调高热卡，碳水化合物所占热卡比例适当下调，脂肪比例增加，总热量摄取2040卡/kg/d，热氮比降至1001。可适当补充如谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。（4）肠道功能支持：保持钾代谢平衡，适当制酸，防治胃肠道应激性溃疡，肠蠕动差或有肠麻痹时，适当使用生大黄粉口服治疗。精品.（5）血液系统支持：不追求正常的血红

15、蛋白值，防止血液浓度及粘稠度增加，加强出凝血功能监测，防止dic和各种血栓形成。（6）严重肺水肿的治疗：连续性静-静脉血液滤过（cvvh）：通过超滤和/或液体置换清除多余的血管外肺水，并可通过清除多种炎症介质等综合作用，有效改善肺部的氧合功能，尤其对肺水较多和发生肺部渗漏综合症的病人有特效。3、呼吸支持（1）氧疗和无创通气 入科即给予氧疗，无效及时行无创通气，以能维持住病人的氧合为原则（动脉血氧分压大于60mmhg），应优先考虑。应尽可能保留患者的自主呼吸，必要时可应用镇静剂和肌松剂，以减少人机对抗、呼吸肌做功、氧耗增加等，改善肺顺应性。病情加重时一般需要有创通气支持。（2）有创通气 现在ar

16、ds的机械通气治疗策略较传统方式有较大不同：不追求正常的血气分析结果，一般pao2维持在60mmhg左右即可；强调“最佳”peep的应用（一般在“低拐点”上25cmh2o）“最佳”peep的选择：所谓“最佳”peep，是指在安全fio2下（一般低于50%），使pao260mmhg，同时又不使心指数（ci）及氧输送（do2）下降的peep值，临床上较为实用的是根据病人的spo2、血气分析结果、血压及全身灌注综合判断而定（过高的peep会影响循环，需增加液体输入量和镇静剂的用量）；强调小潮气量，如48ml/kg，适当时机的肺泡复张的“肺开放”策略，气道峰压控制在3035cmh2o以下；允许性高碳酸

17、血症（phc）通气策略的应用：限制气道峰压，低通气量，导致paco2上升，ph值下降，显示有利于氧合及肺顺应性的改善，但对患有copd、颅脑损伤、代谢性酸中毒者不宜使用，主要目的是为了改善氧合，减少机械通气相关性肺损伤。精品.（3）俯卧位通气（prone position）：ards的肺不张具有不均一性的特点，改变体位有利于重力依赖区的肺复张，从而改善氧合。但实施此法需要较多的人力和增加镇静剂及液体的用量，有时患者不能耐受，一般间断性应用，最好在白天。（4）其他措施：部分液体通气（plv）；表面活性物质的应用；吸入一氧化氮；气管内气体吹入法；体外膜氧合（ecmo）；体外co2去除及静脉内氧交换

18、（ivox）。4、皮质激素的应用有争议。原发病因不同，激素治疗效果不同，应区别对待：（1）脂肪栓塞综合征、误吸、呼吸道刺激性气体（含高浓度氧）损伤、烧伤、脓毒性休克、急性重症胰腺炎并发的ards主张应用激素治疗；（2）败血症、严重呼吸道感染并发ards忌用激素。（3）在ards整个病程中使用小剂量的激素（甲强龙2mg/kg/d，口服1个月），可改善氧合并减轻后期肺部纤维化，多数人主张应用。二、急救预案（一）诊断要点：1、高危因素：（1）直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有害气体，淹溺，氧中毒；精品.（2）间接肺损伤因素：脓毒血症，严重的肺胸部损伤，重症胰腺炎，大量输血，体外

19、循环，弥散性血管内凝血等。2、急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3、低氧血症时氧合指数（pao2fio2）200mmhg。4、胸部x线检查两肺浸润性阴影。5、肺毛细血管楔压（pcwp）18mmhg或临床上除外心源性肺水肿。符合以上5项可诊断为ards。（二）抢救措施：1、针对原发病进行治疗。2、呼气末正压呼吸（peep），压力在+5+10cmh2o左右，持续给予，并观察血压及血流动力改变。3、在无禁忌证情况下，可早期应用肾上腺皮质激素，如：氢化可的松200400mg/d，或泼尼松（强的松）2080mg/d，必要时可大剂量激素冲击治疗35d。4、控制晶体液输入量，适当给予胶体液并利尿剂，以消除

20、肺泡及间隙水肿。5、改善微循环，可使用654-2，1050mg静注，每14h重复1次；在监测凝血功能前下，早期使用肝素50100mg/d，持续静滴；有条件亦可使用前列腺素e1（pge1）100-200u/d静滴。6、乌司他丁60120win、大剂量维生素c 26g、谷胱甘肽0.61.8g静滴，以抗系统性炎性反应。三、抢救流程精品.评估患者临床症状。咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色、温湿度。患者取舒适卧位（半卧位），高浓度甚至纯氧给氧，使pao2较快提高到安全水平（6070mmhg）。备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。接监护仪，进行心电

21、、血压、呼吸和血氧饱和度监测。建立静脉通路，遵医嘱用药，急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。扣背、协助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。严密观察病情，做好抢救记录。严重多发伤一、诊疗规范（一）定义同一致伤因素导致2个或2个以上解剖部位或脏器受到损伤，至少一个部位的损伤是严重伤。具备下列伤情2条以上者可定为多发伤：1、头颅：骨折、昏迷、颅内血肿、脑挫裂伤、颌面骨折；2、颈部：外伤伴有大血管损伤、血肿、颈椎损伤；3、胸部：多发肋骨骨折、血气胸、肺挫伤、纵膈、心脏、大血管和气管损伤，膈肌破裂；精品.4、腹部： 腹腔内出血、内脏损伤、腹膜后血肿；5、泌尿生殖系：肾破裂、膀胱破裂、子宫破裂、尿道

22、断裂、阴道破裂；6、骨盆：骨折伴有休克；7、脊柱：骨折伴有神经系统损伤；8、肩胛骨骨折：上肢长骨干骨折；9、下肢长骨干骨折；10四肢广泛撕脱伤。（二）严重多发伤的检查与救治程序1、crash plan顺序：c（cardiac，心脏），r（respiratory，呼吸），a（abdomen，腹部），s（spine，脊柱），h（head，头部），p（pelvis，骨盆），l（limb，肢体），a（arteries，动脉），n（nerves，神经）。按此顺序进行伤情检查。2、vipcoin程序 v（ventilation，通气），i（infusion，输液），p（pulsation，搏动），c（co

23、ntrol bleeding，控制出血），o（opration，手术），i（icu），n（nurse，护理）。按此顺序进行急诊救治。（三）处理1、颅脑外伤为主的严重多发伤（1）严密监护循环、呼吸、血氧饱合度、血压、体温、意识、瞳孔、反射、颅内压、运动、感觉、脑血流灌注等变化，发现异常随时调整治疗方案。（2）术后血肿 最多发生于手术后68h内，也可发生于术后2448h内，以脑内和硬膜外血肿多见（原因：创面渗血、血压波动、颅压增高、硬膜与颅骨硬板分离、凝血机制障碍等）。术后应常规复查脑ct 12次，必要时再次手术清除血肿。精品.（3）术后脑水肿 脑水肿一般在35天达到高峰（原因：广泛脑挫裂伤、长时

24、间低血压状态、脑严重缺氧、中央沟静脉受损、侧裂血管痉挛鞍上或丘脑下部损伤等）。处理以控制输液量（15002000ml/d）和使用脱水利尿剂（甘露醇、速尿、甘油果糖）为主，辅以抬高床头（血压正常的病人）、钙离子拮抗剂、大剂量激素（有争议）、抑制脑脊液分泌药物、亚低温32-35度（有争议）等措施。过度通气疗法已证明其降低颅压效果有限。（4）应激性溃疡 发生率高达90%左右。在颅脑损伤早期，胃粘膜保护剂和胃酸分泌抑制剂应作为常规用药，发生出血后，应及时给予胃肠减压、凝血酶冰盐水或去甲肾上腺素冰盐水胃内灌注，全身使用止血剂，可同时使用善宁或施他宁，停用激素。（5）术后颅内感染 易发生于开放性颅脑损伤、

25、术前伤口污染、内开放性颅脑损伤逆行感染、手术时间过长、脑室引流时间过长（大于7天）等，csf常规及csf培养可明确诊断。应及时选用有效抗生素全身使用，必要时鞘内给药。 2、胸部损伤为主的严重多发伤 主要监测、发现和治疗呼吸衰竭（1）多发肋骨骨折、单侧或双侧血气胸 胸腔闭式引流至关重要。一般保留57天，引流量少于50ml/d，应及时拔管。（2）双侧多发段肋骨骨折或出现连枷胸 出现ards应及时使用机械通气，正确调整各项通气参数。3、腹部为主的严重多发伤 精品.分开放性和闭合性两大类，进入icu的患者大多是剖腹探查术后的状态，监测腹压、控制腹压在25cmh2o以下，观察腹腔引流物，不定期做ct或b

26、超等检查，严密观察生命体征的变化，防止术后病发症的发生是icu的主要工作。二、急救预案（一）抢救措施1、保持呼吸道通畅及充分给氧（1）在开放气道的基础之上，保证患者有充分的氧气吸入，以改善气体交换，必要时上呼吸机辅助通气。（2）吸除口腔异物。如病人呼吸频率大于每分钟30次/分，或有呼吸困难，应尽快行气管插管的准备。（3）如气管插管后呼吸困难仍不缓解，则可能有严重气胸、或血气胸，应做好胸腔穿刺的准备与配合。2、迅速止血（1）开放性出血伤口：无菌敷料覆盖，加压包扎，压迫止血，变开放性伤口位闭合伤口。（2）骨盆骨折出血、软组织广泛出血，可使用抗休克方案，压迫止血，固定骨折，提高血压，提高全身血液供应

27、。（3）配血 护士在静脉穿刺成功后，应立即常规采集血液标本，以便及时做交叉配血及生化、肾功能等化验检查。（4）抬高伤肢，增加回心血量。（5）体内脏器大出血，在抗休克的同时，做好术前准备。精品.（6）备好各种夹板，固定骨折，控制休克，防止继发性损伤，如血管损伤。3、输液、输血扩充血容量及细胞外液（1）迅速建立有效的静脉通路：迅速建立23条静脉通路，以防伤员休克失三代偿后血压下降，静脉萎缩，而导致穿刺困难。静脉通道应选择上肢静脉、颈外静脉、锁骨下静脉等较大的静脉，以利于提高静脉输液速度，疑有骨盆骨折、腹部内脏出血损伤时不能从下肢静脉输液，不能再受伤肢体的远端输液。目前临床上多采用18号静脉套管针进

28、行静脉穿刺，此法操作简单，穿刺速度快，容易固定，管径粗，或者给予深静脉置管术，迅速达到补充血容量的目的。（2）选择液体：晶体液和胶体液兼补为宜。一般用平衡液和万汶。4、尿管、胸腔引流管的留置（1）抢救中一般均需留置尿管，观察尿液颜色、性质和量，目的是了解有效循环血量有效情况及有无泌尿系统损伤和损伤程度。（2）患者合并气胸，请普外科会诊后，给予胸腔闭式引流术，应及时协助医生行胸腔闭式引流术，引流出20ml左右血性液体，目的是减轻胸腔压力，改善肺气体交换功能，并严密观察引流液颜色及量。置管后要妥善固定，确保通畅。5、重要脏器的功能监测（1）循环系统的监测：传统的循环动力学监测指标，如观察意识、皮肤

29、、触摸周围的动脉搏动，测量血压。（2）呼吸系统的监测：包括观察呼吸的频率、节律、幅度、口唇、末梢有无紫绀，连续监测血氧饱和度，定时做动脉血气分析。精品.7、心理护理（1）在抢救中几乎所有伤员均有不同程度的恐惧心理，迫切要求得到最佳治疗和护理。造成多发伤事件对患者是一负性刺激，外伤、出血、疼痛、呼吸困难等症状以及各种监护和抢救仪器的使用都会导致伤员恐惧和焦虑不安。因此，对意识清醒的患者，心理护理应贯穿在整个急救护理中。（2）主动关心，同情患者，紧迫处理做到稳、准、轻、快，沉着冷静，让患者有安全感。树立时间就是生命的观念，尽快采取相应的急救措施。（3）做好说服开导工作，解除其恐惧的心理。（4）护士

30、对患者的焦虑行为应善于忍耐和克制，不计较伤员的过激言行，使患者能配合各种急救措施，早日康复。（二）改变诊疗模式伤后60分钟的处理是决定伤员生命的关键时刻，称之为“黄金时间”故要集中精力抢救。做特殊检查的必要条件：危机生命的原因暂时得到控制、抢救工作获得一定成效、伤情相对稳定，搬动不会加剧伤情恶化，检查很有必要性又有可行性。三、抢救流程随时备好各种抢救物品及药品多发伤患者，按轻重缓急优先处理危重急患者对心跳呼吸骤停者，立即行心肺复苏，保持呼吸道通畅密切监测生命体征、神志、瞳孔变化，发现异常及时处理，精品.专科问题及时请相关专科会诊开放性气胸应用大块敷料封闭创口，对于闭合性气胸或血胸请求专科行胸腔

31、闭式引流控制外出血，出血处加压包扎，遇有肢体大血管撕裂，要用止血带绑扎，注意定时收放，以免肢体坏死，凝有内脏出血者要协助专科医生进行胸腹腔穿刺，采取有效的治疗措施对于开放性骨折，用无菌辅料包扎，闭合性骨折用夹板固定按医嘱给予补液、止痛、镇静等药物在搬运中要保持患者呼吸道通畅和恰当的体位，以免加重损伤准确记录抢救过程弥散性血管内凝血（dic）一、诊疗规范（一）概念dic是一种获得性凝血障碍综合症，表现为凝血因子消耗、纤溶蛋白系统激活、微血栓形成和出血倾向。1、病因：（1）感染：占dic发病30%，革兰氏阴性杆菌感染最常见；（2）产科意外：占dic发病820%左右，以羊水栓塞最常见；（3）外科手术

32、及创伤：占dic1215%，烧伤、脑外伤、挤压综合症、蛇咬伤、骨折及胰腺、前列腺、子宫、肺、心、胃、肝及肾脏手术；精品.（4）恶性肿瘤及各种白血病：大多表现为慢性型为主；（5）输血反应和溶血性输液、严重肝病、血管疾病、重症胰腺炎（胰蛋白酶可直接激活凝血酶元等凝血因子）。2、分期：（1）高凝期（2）消耗性低凝期（3）继发性纤溶期3、分型：急性型和慢性型（二）诊断1、临床表现（1）存在原发疾病；（2）有下列两项以上临床表现：多发出血倾向；不易用原发病解释的微循环衰竭和休克；多发微血管栓塞的症状体征如皮肤皮下和粘膜栓塞坏死及早期出现的肾肺脑等器官的功能障碍。2、实验室指标：主要指标同时有以下三个异常

33、（1）血小板100109/l或进行下降（肝病可以50109/l）或有下述两项以上血小板活化产物增高：血小板球蛋白；pf4；txa2（血栓素a2）；gmp（颗粒膜蛋白）-140。（2）fg4g（白血病、肿瘤1.8g/l，肝病 20mg/l（肝病 60mg/l）或d-d二聚体升高。精品.（4）pt延长或缩短3秒以上或呈动态变化（肝病延长5秒以上）。（5）纤溶酶原含量和活性降低。（6）at-含量及活性降低。（7）血浆fv:c活性低于50%（肝病患者为必备项目）。3、疑难病例应有以下一项以上异常：（1）f-v:c降低，vwf:ag升高，f-v:c/vwf:ag比值降低；（2）血浆凝血酶-抗凝血酶复合物

34、（tat）浓度升高或f1+2水平升高；（3）血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物浓度升高；（4）血（尿）fpa水平升高。总之，目前缺乏统一的特异性试验室指标，各项指标可信性依次为：凝血酶原片断1+2（f1+2）d-d二聚体at-（抗凝血酶-）fpa（纤维蛋白肽a）血小板第四因子（pf4）fdp（纤维蛋白降解产物）血小板计数3p试验tt（凝血酶时间）fg（纤维蛋白原）ptaptt。（三）处理1、常规icu及凝血功能监测。2、原发病治疗 去除病因是治疗dic成功的关键，原发病不能控制往往是治疗失败的根本原因。3、替代治疗 主要目的补充fg。首选新鲜冰冻血浆（ffp）。此外，可选冷沉淀（轻度出血：1020u/

35、kg、中度：2030u/kg、重度：3040u/kg，1ml为1u）、凝血酶原复合物。每单位冷沉淀含0.25gfg，输入3g/kg，可使成年人血浆fg升高1g/l，至少应维持fg在11.5g/l。补充血浆时应同时补充少量肝素，一般按200ml：1020mg，以防输入血浆导致血栓形成。pc20109/l，pao260mmhg，血钙10mmol/l，血ldh600u/l，血bun16mmol/l等。精品.3、影像学检查：超声、ct显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴留等。动态增强ct检查是目前sap诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准确的影像学方法。4、严重程度评分ranson评分（11个

36、危险因素） （1）年龄55岁；（2）wbc1.6万/m3；（3）血糖11.2mmol/l（200mg/dl）；（4）ldh350u/l；（5）ast（谷草）250u/l。（此5项为入院时资料）（6）pao28kpa（60mmhg）；（7）血ca+10%；（9）bun升高1.79mmol/l（5mg/dl）（10）碱缺乏4mmol/l；（11）失液量6l。以上指标30kg/m2有一定危险性，40kg/m2危险性更高；胸部：有无胸腔积液；增强ct：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良；apache评分：是否8；是否存在器官衰竭。（2）24小时评估：临床评估；glasgow评分；crp150ml/l

37、；有否器官衰竭。（3）48小时评估：临床评估；glasgow评分；crp；有否器官衰竭。（三）处理1、非手术治疗（1）进入icu给予各项生命体征严密监护，重点监测血流动力学、呼吸功能、肾功能、水电酸碱平衡、出入量、出凝血功能等。（2）纠正水电酸碱代谢紊乱，及时有效容量复苏（常用胶体如鲜血、血浆、代血浆、白蛋白和晶体液如平衡液、生理盐水），此项在治疗初期为关键措施。（3）止痛 度冷丁50100mg，肌注，忌用吗啡。（4）特殊治疗，抑制或减少胰液分泌。 禁食、胃肠减压；应用抑制胰腺分泌药物如胆碱能受体阻断剂654-2，最大用至1000mg/d；一、二、三代h2受体阻断剂；生长抑素如施他宁：250u

38、g，静注，随后250ug/h静滴,疗程视病情而定；善宁：0.30.6mg/d，分次或持续静脉泵入；蛋白酶抑制剂如抑肽酶：早用、大剂量，第一天5万u/h，总量1025万u，随后12万u/h，疗程12周；加贝脂：300mg，静滴qd3d，随后100mg/d710天；细胞毒性药物如5-fu、6-mp（上述各种特殊药物治疗对sap并发症发生率和死亡率的影响，目前尚无最后结论）。精品.（5）抗生素治疗 可选用碳青酶烯类、环丙沙星、氧氟沙星、灭滴灵等。（6）腹腔灌洗 全腹灌洗、局部灌洗、经腹腔镜灌洗，可减少胰酶和毒素的吸收，应用时机、疗程长短及疗效，目前各家报道不一。（7）其他治疗：中药 生大黄粉有一定疗

39、效，尤其对腹胀、胃肠道出血病人，剂量：320g/次，q8h口服；血液滤过治疗有积极意义和肯定疗效。（8）营养支持 使用原则：肠道功能未恢复时-肠外营养；而在肠道可用时-应全部或部分采用肠内营养。目前在欧洲更趋向于对sap病人早期肠内营养，一般在病程的4天左右，经鼻或内镜或手术放置空肠导管（距屈氏韧带以下20cm以上，肠内营养物浓度大致为1kca/ml）。使用方法：早期：热量20kcal/kg/d，糖：脂=5：5，氮量0.2g/kg/d；进展期：热量2530kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0.20.3g/d；此期应肠内、肠外营养结合应用，以肠外营养为主；恢复期：热量3035kcal/kg

40、/d，糖：脂=6：4，氮量0.20.3g/d，此期营养剂应主要从肠道给予；以上三期中均可适当补充谷氨酰胺、胰岛素、生长激素等。根据ranson指标调整：ranson指标7项，肠外营养维持2月以上；ranson指标56项，维持一月左右；ranson指标4项；可转为肠内营养。2、内镜治疗精品.主要用于胆源性胰腺炎的治疗。如紧急oddi氏括约肌切开术、取出梗阻的胆石、降低胆胰管的压力。3、手术治疗（1）目前选择手术时机的原则是：个体化治疗与病情发展相结合；发病一周内严格掌握手术指征；有明确手术指征者，应尽早进行手术；避免入院12小时内急诊手术。（2）手术指征：梗阻性胆源性胰腺炎；胰腺坏死继发严重腹腔

41、感染；胰周脓肿或假囊肿；诊断未定，疑有肠坏死、肠穿孔或外伤急腹症胰腺外伤者；腹压持续大于35mmhg，应及时手术减压。4、并发mods的治疗（1）主要是休克、ards、急性肾衰、dic、脓毒症的治疗。（2）治疗原则：综合全盘考虑，均衡细致治疗。以抢救治疗危及生命的器官衰竭为重点。（3）治疗方法有：液体复苏、血管活性药物应用、机械通气、肾替代、肝素和抗感染等。二、急救预案（一）阻断细胞因子，消除炎症介质全身炎症反应综合症（sirs）是sap并发多脏器功能衰竭（mods）的重要病理基础。而mods则是sap的最常见死亡原因，故消除炎症介质成为近年来sap研究的主攻方向之一）1、血液虑过：早期（72

42、h内）应用，越早越好。2、腹腔引流灌洗：可使腹腔减压，同时可清除胰腺及周围坏死组织，有效中止sap急性期内全身中毒反应，使患者存活率显着提高。精品.3、经皮引流；对极度衰弱者。4、中医中药（二）抑制胰酶分泌生长抑素（ss）及其类似物对sap治疗效果明确。ss和生长激素联合应用可多水平阻止胰腺外分泌，松弛oddi括约肌，减少炎症介质释放，纠正负氮平衡。加贝酯虽不能降低病死率，但可以减少并发症的发生，与奥曲肽联合应用效果更佳。（三）改善胰腺微循环胰腺微循环障碍是sap的启动因素之一，例如血管通透性增加、血流减少、血管内血栓形成等。丹参、低右可降低血液粘稠度，改善血供多巴胺、纳络酮、磷脂酶可改善血液

43、流变学和增加胰组织灌注。血管活性物质，直接改善细胞功能等的研究尚处试验阶段。（四）营养支持治疗根据病情发展和转归，分阶段选择营养途径和方式：第一阶段为强化全胃肠外营养（tpn）阶段：一般710d；待病情稳定可逐步过度到第二阶段，即tpnen（肠内营养）阶段：持续23周。此期间逐渐减少tpn用量，增加en用量；随胃肠适应性提高，由en代替tpn，进入第三阶段（ten）。只要病情许可，en尽早实施。早期空肠置管一定要到达treitz韧带以下。鼻肠管可长期实施en。（五）全身抗感染治疗初选抗生素要有足够的抗菌覆盖面，并根据细菌培养及药敏结果，尽快降低抗菌谱的覆盖面，转入目标性治疗。目前认为，三代头孢

44、、哌拉西林、亚胺培南、四代喹喏酮对sap的抗感染有较好效果。精品.碳青酶烯类在治疗sap方面效果优于喹喏酮，甲硝唑是目前公认的辅助性抗炎药，可与前两种药物合用并发深部真菌感染是sap致死致残的主要原因，将抗生素使用限制在57d可避免此类并发症。肠道细菌移位是sap继发感染的主要原因，应用肠道去污剂谷氨酰胺、微生态调节剂益生菌、抗氧化剂对维护肠道黏膜屏障功能，防止细菌移位有积极意义。（六）内镜治疗胆源性胰腺炎（abp）首选内镜治疗。包括急诊ercp乳头括约肌切开术（est）或鼻胆引流（enbd）可迅速缓解症状，安全有效。（七）关于手术治疗在sap早期，手术创伤会增加患者死亡率，但以下情况应考虑外

45、科手术治疗：1、腹腔高压及腹腔间室综合征减压及引流；2、暴发性sap经内科积极治疗48h无好转，器官功能损伤进行性加重；3、abp因胆石嵌顿，经内镜治疗失败；4；胰腺及胰外组织坏死后感染、脓肿形成或囊肿感染需行病灶清除引流。三、抢救流程评估：腹痛，腹膜刺激，恶心呕吐绝对卧床休息，通知医生精品.禁食、吸氧、建立静脉通道、心电监护、胃肠减压、镇痛准备抢救药物及器械遵医嘱急查血气分析、血尿淀粉酶、出凝血时间、血型、生化全套根据病人情况确定采取内科治疗或者外科手术治疗密切观察病情变化，及时发现并发症，及时处理心理护理，健康指导记录救治经过休克一、诊疗规范（一）概念以突然发生的系统低灌注导致广泛的细胞缺

46、氧和重要器官功能严重障碍为特征的一种临床综合征。（二）分类1、低容量性休克 特点：循环血容量减少（血及血浆丢失），心输出量降低，血流动力学呈低排高阻（由于外周血管收缩和低灌注，末梢皮肤湿冷，又称冷休克）。原因：内外失血、脱水、大面积烧伤、腹泻呕吐、多发创伤及重症胰腺炎早期。2、心源性休克 特点：心肌收缩力减弱，心脏泵功能衰竭，心输出量降低。原因：急性心梗、严重心律失常或心力衰竭等。精品.3、心外梗阻性休克 特点：心脏血流通道受阻，心排量降低。原因：心包填塞、巨块型肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。4、分布型休克 特点：小动脉和小静脉过度扩张，周围阻力极度下降，血容量相对不足，高排低阻；原因：脓毒性休克

47、、过敏性休克、神经元性、内分泌性休克及药物过量（麻醉）。其中脓毒性休克主要由于动脉血管张力和反应性降低所致。（三）休克诊断1、低血压（成人map小于60mmhg，原有高血压者，map较前下降40mmhg、慢性低血压者map小于50mmhg）；2、心动过速（无特异性，同时伴有直立性低血压，提示休克）。3、肾上腺素能反应（病人出汗、焦虑不安）。4、外周组织低灌注状态（四肢皮肤湿冷、网状青斑、脉搏细弱无力等）。5、精神改变（随休克发展，依次为焦虑不安、精神紊乱、表情冷淡、嗜睡、昏迷，由大脑血流灌注减少所致）。休克严重程度判断：1、轻度休克 无精神状态改变，尿量轻度减少，无或仅有轻度代酸。2、中度休克

48、 重要器官（肝肾、胃肠道）出现低灌注，出现少尿（尿量少于0.5ml/kg/h）和代酸表现，神志尚无变化。3、重度休克 除严重少尿和代酸外，出现心脑低灌注表现，如精神异常、心肌缺血和心律失常。（四）处理精品.1、低容量性休克（1）严重程度判断：轻度：收缩压8090mmhg，脉压2030mmhg，失血量7501500ml；中度：收缩压6080mmhg，脉压1020mmhg，失血量15002500ml；重度：收缩压2500ml。休克指数si（脉搏/收缩压）：正常0.45；si=1，失血量为1000ml；si=2，失血量为2000ml。（2）治疗原则：恢复有效循环血容量。几个要点：迅速恢复血容量比苛求

49、液体种类更重要；所用液体量不能拘泥于失血量评估，应遵循“需要多少，给多少”的原则；复苏时机：在创伤出血未充分手术止血以前，应遵循低压、延迟复苏的原则。（3）液体复苏 补充三个量：失血量、扩张的血管内容积、丢失的功能性细胞外液。 液体的质a.晶体：以平衡液最常用，主要补充细胞外组织间液（晶体输入后2小时，80%漏到血管外，可达到此目的）。b.胶体：常用的有白蛋白、羟基淀粉和右旋糖酐，分子量不同在血管内停留的时间不同。用量过大可使组织液丢失，发生出血现象，故输入胶体一般不超过15002000ml，重度休克应输一部分全血。c.高渗溶液：有3%、5%、7.5%盐水ns，如7.5% ns 4ml/kg，

50、10分钟可使血压上升，维持30分钟。精品.液体的量 一般为失血量的24倍，晶胶比为3：1，血球压积小于25%或血红蛋白低于60g/l，应补充全血。液体的速度 第一个半小时，可给平衡液1500ml，胶体500ml，bp上升，可放慢速度，血压不升，可再输平衡液1000ml，无反应，可给全血600800ml，其余液体在68h输完。（4）其它治疗 见分布性休克。（5）复苏终点标准：传统标准：恢复血压、心率及尿量，现认为这些指标常导致病人死亡，在代偿期根本不能反应组织灌注和氧合情况。新标准：氧供和氧耗、乳酸与碱缺失、胃粘膜phi，复苏目标是在24h内恢复这些反应组织灌注的指标达到常水平，具体如下：a.氧供（do2）和氧耗（vo2）超常值复苏（现临床上不太实用） 标准：ci2.53.5l/min/m2，do2600ml/min/m2（520720），vo2170ml/min/m2（110180）。有人统计两组病人，超常复苏组存活率为96%，常规组67%，也有人结果不一致，故认为超常复苏标准作为结果预测是有用