病理学课件：传染性疾病与寄生虫病

1、传染性疾病与寄生虫病,神经系统的感染性疾病,急性化脓性脑膜炎（suppurative meningitis）：软脑膜和蛛网膜的化脓性炎症。 临床分型： 流行性脑脊髓膜炎 败血症性脑膜炎,神经系统的感染性疾病,急性化脓性脑膜炎（suppurative meningitis）：软脑膜和蛛网膜的化脓性炎症。 临床分型： 流行性脑脊髓膜炎 败血症性脑膜炎,流行性脑脊髓膜炎 （ epidemic cerebrospinal meningitis，流脑） 病因病机： 脑膜炎双球菌引起， 在冬春季可引起流行， 多见于儿童和青少年。,病理变化： 肉眼： 脑脊膜血管高度扩张充血，表面充满灰黄色脓液，脓液沿血管分

2、布,病理变化： LM：脑脊膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中大量NBC渗出， 脑实质一般无损伤,临床病理联系： 除一般化脓性炎的全身症状外，常伴神经症状 脑膜刺激症状：颈项强直 颅内压增高症状：头痛、喷射性呕吐 颅神经麻痹 脑脊液变化,并发症： 及时应用抗生素，预后大多较好 未及时治疗，留下后遗症：脑积水、颅神经麻痹、脑缺血和梗死 华佛氏综合征,华佛氏综合征： 暴发性脑膜炎球菌性败血症时（多见于儿童），患者脑膜病变轻微，主要表现为中毒性休克和皮肤大片紫癜，同时两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭。其发病机制多为脑膜炎球菌的LPS引起DIC。,流行性乙型脑炎（epidemic encep

3、halitis B） 病因病机： 乙脑病毒感染引起的急性传染病。由蚊为传播媒介，多发于夏秋季节，多见于儿童。 病毒可通过激发体液免疫和细胞免疫，导致损伤。,病理变化：本病广泛累及整个中枢神经系统灰质，主要是大脑皮质及基底核。 肉眼：脑水肿明显，脑回宽脑沟窄。 切面灰质部可见粟粒或针尖大小的半透明软化灶,LM： 血管套袖现象 卫星现象和噬神经细胞现象 软化灶形成 胶质细胞增生,LM： 血管套袖现象： 血管扩张充血，血管周围间隙增宽，周围炎细胞围绕形成 炎细胞以淋巴细胞、单核细胞、浆细胞为主,LM： 血管套袖现象 卫星现象和噬神经细胞现象： 卫星现象：神经细胞变性坏死，周围少突胶质细胞环绕 噬神经

4、细胞现象：神经细胞坏死，周围小胶质细胞环绕吞噬,LM： 血管套袖现象： 卫星现象和噬神经细胞现象： 软化灶形成：具诊断意义 灶性神经组织的液化性坏死，形成镂空筛状软化灶,LM： 血管套袖现象 卫星现象和噬神经细胞现象 软化灶形成 胶质细胞增生 小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节 少突胶质细胞增生也明显 星形胶质细胞增生多见于亚急性或慢性病例,临床病理联系： 经治疗大多在急性期后痊愈，少数留下后遗症 嗜睡和昏迷：最早出现，是神经元广泛受累所致 颅内压增高，脑疝形成 不同中枢系统损伤的表现,结核病,概述： 结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的一种肉芽肿性炎,病因病机： 结核分枝

5、杆菌，G阳性菌，有荚膜，专性需氧菌。细胞壁内含大量分枝菌酸，具抗酸性，抗酸染色为红色。一般呼吸道传播，少数消化道传播。,结核杆菌的致病物质：非内外毒素 脂质（索状因子、蜡质D） 结核菌素蛋白：与蜡质D等共同引发型超敏反应 荚膜：与补体结合，被巨噬细胞吞噬，但能保护细菌不被降解 ,郭霍氏现象：,原发性结核0-3周,原发性结核3周后,原发性结核3周后,再次感染（继发性结核）,初次感染： 初次感染引起特异性细胞免疫一般需30-50天 易发生淋巴道转移、血道转移,再次感染： 反应更快、抗菌作用强， 机体预后较好，通常无淋巴道转移,由结核杆菌引起的细胞免疫和 型超敏反应是导致组织破坏和机 体抵抗细菌并进

6、行修复的基础。,基本病变： 由于机体的反应性不同，菌量、毒力不同，病变组织特性不一，病变类型也不同 以渗出为主 以增生为主 以坏死为主,以渗出为主： 发生条件：炎症早期或机体免疫力低下、菌量多、毒力强，或变态反应较强时 病变特性：浆液性或浆液纤维素性炎， 疾病转归：可完全吸收而愈，也可转化为其它类型,以增生为主： 发生条件：机体免疫力较强、菌量少、毒力较弱时 病变特性：肉芽肿性炎， 疾病转归：可纤维化、钙化而愈， 也可转化为其它类型,以坏死为主： 发生条件：机体免疫力低下、菌量多、毒力强，或变态反应过强时 病变特性：干酪样坏死，坏死物中含大量结核杆菌 疾病转归：可纤维化、钙化、液化排出 也可转

7、化为其它类型,基本病变： 以渗出为主 以增生为主 以坏死为主,三者之间可相互转化,结核病基本病理变化的转化规律： 转向愈合： 吸收消散：见于渗出性病变 纤维化、钙化：见于增生性病变和小的干酪样坏死灶,转向恶化： 浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死 溶解播散：干酪样坏死发生液化排出，使局部形成空洞 干酪样坏死物中含大量结核杆菌，可随坏死物播散疾病,肺结核病,原发性肺结核：（儿童型肺结核） 继发性肺结核：（成人型肺结核）,局灶型肺结核 浸润型肺结核 干酪性肺炎,慢性纤维空洞性肺结核 结核球 结核性胸膜炎,原发性肺结核： 好发部位：右肺多见，通常单发 多在上叶下部或下叶

8、上部近胸膜处 肉眼：1-1.5左右灰白，实性病灶 LM：结核性肉芽肿，中央多干酪样坏死,原发综合征 结核杆菌侵入淋巴管引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和干酪样坏死肺的原发综合征。 X线检查：哑铃状阴影,原发性肺结核： 症状体征：多不明显，可自愈。 播散途径：少见。 抵抗力低下时发生淋巴道、血道播散或肺内播散,继发性肺结核： 与原发性肺结核的区别： 多起始于肺尖部，超敏反应强，病变多样，易发生支气管播散。病程长，需长期治疗。,局灶型肺结核 好发部位：肺尖下2-4处， 肉眼：单或多个，d 0.5-1，境界清楚，有纤维包裹 LM：以增生为主，形成肉芽肿。 X线检查：单或多个境界清楚

9、的阴影,局灶型肺结核（无活动性肺结核） 症状体征：常无明显症状 转归：常可自愈。 免疫力低下时，进展为浸润性结核,浸润型肺结核： 临床最常见的活动性、继发性肺结核 好发部位：肺尖下 病理变化：以渗出为主，中央干酪样坏死，周围有炎症包绕,浸润型肺结核： X线检查：锁骨下云絮状阴影，边缘模糊 症状体征：咳嗽、咯血、午后低热、盗汗、消瘦,浸润型肺结核： 播散途径： 浸润进展期病灶随渗出的发展，干酪样坏死范围扩大 溶解播散期坏死物液化，经支气管播散，引起干酪样肺炎,浸润型肺结核： 转归： 急性空洞经有效治疗后经不完全修复，形成瘢痕组织而愈合； 经久不愈，可发展为慢性纤维空洞性肺结核。,干酪性肺炎： 好

10、发部位：小叶性或大叶性，可累及一或几个肺叶 病理变化：广泛干酪样坏死，坏死物液化排出可形成急性空洞 周围肺泡大量浆液纤维素性渗出,干酪性肺炎： X线检查：似大叶或小叶性肺炎 症状体征：起病急，病情危重，中毒症状明显。百日痨、奔马痨,慢性纤维空洞型肺结核： 慢性肺结核的常见类型，继发性肺结核的晚期表现 好发部位：多见于肺上叶 病理变化：一或多个厚壁空洞,慢性纤维空洞型肺结核： 病理变化：一或多个厚壁空洞 洞壁分三层： 干酪样坏死物， 结核性肉芽组织， 外围纤维结缔组织,慢性纤维空洞性肺结核： 病理变化 后期肺组织严重破坏，广泛纤维化，胸膜增厚或粘连 症状体征： 低热、咳嗽等反复发作，历时多年，严

11、重者影响肺功能；其它如大咯血、气胸、脓气胸,慢性纤维空洞型肺结核： 播散途径：支气管播散； 喉结核、肠结核 转归：经积极治疗，小空洞不完全修复，机化收缩而闭合；大空洞开放性愈合 长期不愈，反复纤维化，可导致肺动脉高压，肺心病。,结核球：（结核瘤） 好发部位：肺上叶，单或多个 病理变化：d 2-5，孤立的境界清楚的干酪样坏死病灶，周围纤维包裹。 X线检查：需与周围型肺癌相区别,结核球： 症状体征： 临床多无症状，相对静止 转归： 恶化进展时，可扩大、液化，经支气管播散，或形成空洞。需手术摘除,结核性胸膜炎： 湿性（渗出性）结核性胸膜炎： 浆液纤维素性炎，多见于年青人。经适当治疗多可吸收，否则可因机化使胸膜增厚粘连 干性（增殖性）结核性胸膜炎： 以增生性改变为主，局限性病变，多累及肺尖。一般通过纤维化而愈合。,血源播散性结核病,原发或继发性肺结核恶化进展，血道播散引发 急性全身性粟粒性结核病 慢性全身性粟粒性结核病 急性肺粟粒性结核病 慢性肺粟粒性结核病,急性全身性粟粒性结核病：肝、肺、脾、肾、脑膜 肉眼：大小一致、分布均匀、境界清楚、灰白或灰黄色粟粒样病灶。 LM：以增生性病变为主,急性全身性粟粒性结核病： 临床：病情危重，高热、全身衰竭、盗汗等明显中毒