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文档简介

1、第十章 发热(fever),内容,发热的原因与机制 发热的实相和热代谢特点 发热时机体的代谢与功能变化,目的与要求,熟悉发热的概念、原因和发病机制,熟悉发热的实相和热代谢特点。 了解发热时机体的变化。,发热的概念,发热是在致热源的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当超过正常体温0.5时,称发热。,发热的概念,第一节 发热的原因和机制,一、发热激活物,概念:来自体外或体内刺激机体产生内生致热源(endogenous pyrogen, EP)的物质,统称发热激活物(pyrogenic ctivator), 又称EP诱导物。,一、发热激活物, 外致热源 细菌: 革兰氏阴性细菌与

2、内毒素:大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。其致热源包括全菌体、 胞壁中的肽聚糖、及脂多糖(LPS)。LPS又称内毒素(ET),是最常见的致热源,难以清除,需160/2h才能灭活。,一、发热激活物, 外致热源 细菌: 革兰氏阳性菌与外毒素:葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌等。其致热源包括全菌体及其释放的外毒素。 分支杆菌:代表结核杆菌。全菌体、细胞壁中的肽聚糖、多糖和蛋白质均可致热。,一、发热激活物, 外致热源 病毒:流感、麻疹、柯萨奇病毒等。其致热源是全病毒体和所含的血凝素。 真菌:白色念珠球菌等。其致热源是全菌体和菌体内的荚膜多糖及蛋白质。 其他:如疟原虫致高热。,一、发热激活物

3、, 体内产物 致热性类固醇:本胆烷醇酮,一种类固醇的终末代谢产物,有致热作用。 抗原抗体复合物,一、发热激活物, 体内产物 致炎因子:如尿酸结晶、硅酸结晶等。 组织损伤和坏死产物:严重创伤、烧伤等情况,组织细胞大面积坏死,其蛋白分解产物有致热作用。,二、内生致热源,概念:在发热激活物的作用下,体内某些细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源(EP)。,二、内生致热源, 内生致热源的来源 单核巨噬细胞类:包括血单核细胞和组织巨噬细胞是主要的产生和释放EP的细胞。 肿瘤细胞:霍奇金淋巴瘤、白血病细胞等。 其他细胞:如淋巴细胞、成纤维细胞等。,二、内生致热源, 内生致热源的种类 白细胞介素-

4、1(IL-1):由单核巨噬细胞合成释放,致热性极强。 肿瘤坏死因子(TNF):由淋巴细胞、巨噬细胞合成释放。,二、内生致热源, 内生致热源的种类 干扰素(IFN):IFN和 IFN 可以致热。 白细胞介素-6(IL-6):单核细胞合成释放,致热作用弱于IL-1和TNF。 其他:IL-2、IL-8等。,二、内生致热源, 内生致热源的产生和释放 外界信息传递发热激活物与产EP细胞结合产EP细胞的激活基因调控EP的产生、释放。,三、发热时体温调节机制, 体温调节中枢 正调节中枢:视前区-下丘脑前部(POAH)含温度敏感神经元,对外周和深部温度息进行整合。 负调节中枢:中杏仁核、腹中膈、弓状核。,三、

5、发热时体温调节机制, 致热信号进入中枢的可能机制 EP通过下丘脑终板血管器进入脑内 EP经血脑屏障直接进入 EP通过迷走神经将信号传入中枢,三、发热时体温调节机制, 发热中枢调节介质 体温的正调节介质 前列腺素E(PGE) 环磷腺苷(cAMP),三、发热时体温调节机制, 发热中枢调节介质 体温的正调节介质 Na+/Ca2+比值:EP下丘脑Na+/Ca2+比值 cAMP 调定点上移,此为多种致热源引起发热的重要途径。 其他:如促肾上腺皮质激素释放激素、一氧化氮等。,三、发热时体温调节机制, 发热中枢调节介质 体温的负调节介质 精氨酸加压素 黑素细胞刺激素 脂皮质蛋白-1 其他:尿中的一些发热抑制

6、成分等。,PGE,Na+/Ca2+,发热发病学基本环节模式图,第二节 发热的实相及热代谢特点,一、体温上升期(寒战期),体温调定点上移,中心温度低于调定点水平引起的调温反应。 热代谢特点:原来的正常温度成为冷刺激,皮肤血管收缩、血量减少;同时寒战和物质代谢增强,使产热散热。 临床表现:畏寒、寒战、鸡皮样皮肤。,二、高温持续期(热稽留期/高峰期),皮肤血管由收缩转为舒张;增加散热。 热代谢特点:中心温度与体温调定点水平适应,产热与散热在较高水平上平衡。 临床表现:皮肤发红、口唇干燥、酷热感。,三、体温下降期(出汗期),发热激活物被控制或消失,EP及增多的中枢发热介质被清除,体温调定点下移。 热代谢特点:中心温度高于体温调定点水平,皮肤血管舒张,大量出汗,散热产热。 临床表现:大量出汗、皮肤潮湿。,第三节 发热时机体的代谢与功能变化,一、代谢变化,糖代谢 交感神经+糖原分解加强,储备减少; 糖酵解增强大量乳酸产生,肌肉酸痛;,一、代谢变化,脂肪代谢 摄入不足、消耗增加机体动员脂肪储备消瘦、酮血症。 蛋白质代谢 蛋白质分解增强尿素氮增加,负氮平衡。,二、功能变化,中枢神经系统变化 头痛、嗜睡等,小儿甚至嗜睡。 循环系统

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