ACS的急诊诊疗策略.ppt

1、1,急性冠脉综合征的急诊诊疗策略,广州医学院第一附属医院 苏雪娥 教授,2,急性冠脉综合征 ACS（Acute Coronary Syndrome）,急性冠脉综合征是以冠状动脉不稳定性斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征.,3,ACS分类,ST段抬高的ACS 发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠脉闭塞QMI(STEMI) 非ST段抬高的ACS 发生于富含血小板的白血栓所致的非完全性冠脉闭塞NQMI(NSTMI)或UAP ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB 正常上限的两倍） 不稳定心绞痛（ CK-MB正常或小于正常的二倍）,4,主要病理特点,冠状动脉粥样

2、硬化斑块不稳定斑块破裂，脂质胶原暴露plt粘附 激活TXA2 、 ADP、 凝血酶血小板聚集,5,plt（G P）b/a 与纤维蛋白原结合血栓形成+ 血管痉挛血管闭塞 心肌无灌注导致严重心肌缺血或原有缺血恶化或发生心肌梗死,6,定义,指由冠状动脉病变使血流急速减少或中断所致的一组临床综合征. ACS是以缺血性胸痛为主要症状的一组进展性心脏急症.,7,缺血性胸痛识别程序,症状 体征 心电图 心肌标记物 心肌酶,8,缺血性胸痛的识别症状,诱因 部位和放射 性质 持续时间 缓解方式,9,缺血性胸痛识别体征,面色、大汗 心率 心音 心律失常 血压,10,ST改变 ST-AMI（Q波型） ST AMI(

3、非Q波型、心内膜下、微小） UAP（不稳定型心绞痛） T波改变 心律失常：发生心脏性猝死,缺血性胸痛识别心电图,11,缺血性胸痛的识别心肌标记物,肌钙蛋白T/I（Troponin T/I） 肌红蛋白 心肌蛋白,12,缺血性胸痛的识别心肌酶,谷氨酸草酰乙酰转氨酶（AST）乳酸脱氢酶（LDH） 肌酸磷酸激酶（CK） 肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）,13,急性心肌梗死的急诊诊治,定义 心肌梗死(myocardial infarction)是心肌缺血性坏死。 是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久地急性缺血，引起心肌细胞坏死。,14,临床典型表现,突发而

4、持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌坏死生化标记物浓度升高以及心电图特征性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。,15,病 理,1 冠状动脉闭塞： 斑块下出血 粥样斑块破溃 管腔内血栓形成 2 心肌病变： 2030分钟 少数坏死 1小时以上 绝大部分凝固性坏死,16,心肌梗死示意图,17,病 理 生 理,心室舒张和收缩功能障碍. 严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。,18,时间：数秒后发生 面积： 8顺应性下降， 10心肌节段收缩异常EF下降 15肺淤血 25COSV 40心源性休克,19,急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭 Killip分级法： 级 无明显心衰； 级

5、 有左心衰表现； 级 有急性肺水肿； 级 有心源性休克,20,临 床 表 现,1 先兆 胸痛是最先出现的症状。 新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。 2 缺血性胸痛 （1）典型 压榨样胸骨后剧痛，可向左上臂、左肩、颌部放射 ，持续20分钟以上，伴烦躁不安、出汗、恐惧，休息和含服硝酸甘油不缓解，可伴心律失常、休克和心衰。,21,（2）不典型 1. 无痛 2. 首发表现 ： 休克 心衰 心律失常 昏厥 猝死 呼吸困难 上腹痛 胃肠道症状,22,3 体征（重视生命体征）非特异性 心率改变 血压不稳 心律失常、心衰、肺水肿的相应体征 S4心室舒张功能障碍 S1低钝收缩功能障碍,23,心电图诊断AMI优

6、点与进展,24,心电图诊断AMI优点,无创性 操作简单, 可在床旁进行 重复性好，可作出诊断 早期诊断,动态观察 提示梗死部位 了解病程,25,心电图诊断AMI进展,80年代以前的分类方法 依据: 心电图是否出现病理性Q波 1. 急性心内膜下心肌梗死 2. 急性透壁性心肌梗死,26,心电图诊断AMI进展,80年代以后的分类方法 根据: 心电图有无病理性Q波 1. Q波型心梗 2. 无（非）Q波型心梗。,27,心电图诊断AMI进展,90年代末分类方法 根据: 心电图有无ST段抬高 1.ST段抬高型心梗（STEMI） 2.非ST段抬高型心梗（NSTEMI） 优点: 敏感性升高: 对治疗有指导作用:

7、 STEMI-采用溶栓治疗 NSTEM-采用抗栓治疗，溶栓治疗有害无益。,28,心 电 图,1 特征性改变 有Q波心肌梗死特点： （1） 病理Q波， 面向坏死区； （2） ST段抬高弓背向上， 面向损伤区； （3） T波倒置， 面向缺血区。 无Q波心肌梗死： 1. ST段普遍压低大于0.1mv 2.始终无Q波,29,急性前间壁心肌梗死 超急性期,30,(2) 动态演变过程: 开始 高大T 1小时 S-T抬高 46小时后 病理Q 数日2周 S-T回落基线、T低平 数周数月 T呈V型 （3）定位和定范围,31,心肌梗死的心电图定位诊断 导联 前间壁 局限 前侧壁 广泛 下壁 下间壁 下侧壁 高侧壁

8、 正后 前壁 前壁 壁 V1 + + + V2 + + + V3 + + + + V4 + + V5 + + + + V6 + + V7 + + + V8 + aVR aVL + - - - aVF + + + - + - - - + + + + - + + + -,32,心电图不典型时 注意发病至就诊相距的时间 反复检查EKG 2030min一次 新发的左束支传导阻滞加缺血性胸痛者，按AMI处理。,33,提高诊断的敏感性和特异性,1、进行系列心电图描记,对疑似AMI患者, 应多次 反复系列描记，要注意发病12-24小时可出现心 电图一过性伪正常化 2、增加描记导联,对急性胸痛患者,描记15导

9、联或18 导联，可使ST段抬高检出率增加12% 3、 认真细致地观察和前后对比 4、应熟悉AMI的不典型心电图表现,34,35,等位（同）性Q波的概念,一些AMI病例心电图出现不典型改变，为等位性Q波，因其与病理性Q波有等同的诊断价值。等位性Q波必须与临床、血清生化标志密切结合进行分析,36,等位（同）性Q波的概念（一）,V1、V2导连rS型波之前出现的小q波，如能排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁心梗,37,等位（同）性Q波的概念（二）,V3V6导联出现Q波，未达到病理性Q波诊断标准，但出现以下特点：Qv3Qv4或Qv4Qv5Qv6，多提示前壁心梗,38,等位（同）性Q波的概念（三）,

10、进展性Q波：发病开始Q波微小，但逐渐加宽和（或）逐级加深，称为进展性Q波，高度提示心梗，但必须电极位置固定，排除操作因素的影响,39,等位（同）性Q波的概念（四）,病理性Q波区：Q波虽未能达到病理性Q波的标准，但上下一个肋间或左右轻度偏移均能描记出Q波，反映病理性Q波区的存在，提示心梗,40,等位（同）性Q波的概念（五）,胸前导联R波逆向递增：如Rv3Rv4或Rv4Rv5，提示前壁心梗（见图）,41,等位（同）性Q波的概念（六）,急性胸痛患者R波振幅进行性降低，提示心梗存在，也应排除操作因素的影响,42,等位（同）性Q波的概念（七）,V4 V6导联R波起始部位出现0.5mm的负向波，与病理性Q

11、波有等同价值,43,44,2、现场诊断 典型急性缺血性胸痛 ST段抬高与直立T波融合形成单向曲线 有或无异常Q波 即可诊断 开始紧急处理,45,AMI 干预策略,段抬高的ACS 尽快，充分，持续开通“罪犯”血管 挽救心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命（要求：从发现到机械开通血管90分钟，3小时内溶栓效果等同于急诊PCI）,46,3、 现场处理,根据AMI治疗原则，因地制宜，采取措施减少心肌氧耗，增加心肌氧供 （1） 绝对休息（最适合体位） （2）吸氧。同时建立静脉通道，启动除颤仪作心电及生命体征及SpO2监测。,47,（3) 硝酸甘油片0.5mg舌下含服，5分钟可重复，（也可静脉滴入）

12、。 或硝酸异山梨醇 气雾剂舌下喷雾。2喷/次 ；注意低血压和心跳加快。,48,(4)抗血小板：阿斯匹林0.3g嚼碎服氯吡格雷300mg口服。 (5)止痛：吗啡35mg iv 5分钟后，可追加1 2mg；或杜冷丁1520mg iv。 (6)止吐：胃复安10mg im。 (7) 血压高;止痛效果不好可用美托洛尔2.55mg iv。开搏通6.25 mg 口服，2小时后，用12.5mg ; 12.5mg tid.,49,(8) 发生心律失常、心跳骤停应作相应处理,胸外按压、除颤等。 (9)生命体征稳定才搬运病人，并电告急诊科准备。 (10) 搬运体位视心功能而定. (11）途中密切观察生命体征，出现不

13、稳定应就地抢救，请上级医师到位指挥，协助抢救.,50,特殊情况处理,1 、有休克，严重肺水肿的高危患者，立即争取对症处理，预先电告导管室，应直接送至最近的有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。 2 、距离医院路程30分钟以上，可选择院前（现场或救护车上）静脉溶拴。,51,4、急诊科抢救室救治,抢救室必备: 心电图机 心电监护除颤仪 复苏囊 临时起搏器 呼吸机 一般抢救设备 人员到位： 12名有经验的医生、2名护士在场抢救,52,时间就是心肌： 10分钟作出诊断和危险度评估； 30分钟开始溶拴治疗； 或90分钟开始直接急诊经皮冠状动脉腔 内成形术（PTCA）。 目的： 让病人尽早恢复心肌血流灌注。

14、,53,诊 断 要 点,1、AMI的诊断标准： 必须具备下列三条标准中的两条： 缺血性胸痛的临床病史； 心电图的动态演变； 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,54,1.临床症状,（1）注意起始症状和体征的诊断价值： 压榨性胸痛伴有苍白、大汗是AMI最常见的起始症状； 突然昏厥，血压不稳常见合并窦缓、高度AVB； 呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰、肺部罗音、S1低钝、S4由泵衰竭引起；,55,休克常由多因素造成（AMI的疼痛、出汗、泵衰竭Killip 级）； 猝死于现场多为AMI致室颤、心跳骤停 胃肠道症状，注意是AMI导致植物神经功能失调表现； 胸痛伴有脑卒中为心脑综合征,56,急性缺血性

15、胸痛鉴别诊断 ： 剧烈持续胸痛： 肺动脉栓塞 急性主动脉夹层 急性心包炎 急性胸膜炎 脊珠网膜下腔出血 上腹胀痛 ： 胃肠炎 急性胆囊炎 胰腺炎,57,2.心电图： 初始18导联心电图可用以决定处理方案，典型的特征性心电图:相邻两个导联ST段抬高是冠脉闭塞强有力的证据。,58,不要遗漏AMI不典型EKG： 超急期的“高大T波” S-T普遍压低 V1-6 R波规律失常 新左束支传导阻滞（LBB） 原为倒置的T波突然变直立（伪性改善） 右室梗死 RV35 后壁梗死V1、V79,59,3.二维超声心动图,心室壁缺血损伤数分钟内即可发现节段性室壁运动障碍。 超声微泡造影了解心肌微循环和心肌存活情况。

16、正电子发射断层仪（DET） 心肌声学造影（MCG）,60,4.实验室检查,血清心肌损伤生化标记物： 包括 心肌结构蛋白及其分解产物、 心肌酶 1 肌红蛋白 早期指标 . 心肌、骨骼肌中的低分子色素蛋白， . 迅速从梗死心肌释放， . 敏感性高，特异性低， . 早期检出后，应再通过“确定指标”证实,61,肌钙蛋白T、I（cTnT、cTnI） 确定指标（金指标） . 损伤心肌释出的心肌结构蛋白轻链； . 迅速释放，持续时间长； . 敏感性、特异性都最高， . 快速床旁试条可用来半定量快速诊断，但阳性结果要以定量法确认。 . 诊断标准值超过参考组的99%。,62,3 磷酸肌酸激酶同工酶（ CK-MB

17、） 确定指标 . 心肌酶 . 迅速溢出，持续时间短 . 特异性仅次于肌钙蛋白 . 诊断标准：连续二次测定值超过参考 组的99% 或测得最高值大于正常上 限的两倍。,63,表1 AMI的血清心肌标记物,肌红蛋白 肌钙蛋白 CK-MB cTnI cTnT 出现时间（h） 1-2 2-4 3-4 100%敏感（h） 4-8 8-12 8-12 峰值时间（h） 4-8 10-24 10-24 持续时间（d） 0.5-1.0 5-10 5-14 2-4,64,*血清心肌标记物测定注意点 . 根据相距发病时间选择项目 . 多项组合提高诊断阳性率 . 高度可疑、EKG无决定意义时用血清心肌标记物监测 . 推

18、荐：即刻、24h、69h、1224h采血 . 疑再梗死查CK-MB,65,5.危险性评估,尽量识别AMI高危患者： (1) 休克 (2) 肺水肿 (3)致命性的心律失常,66,(4) 伴有下列任何一项属高危患者： 女性 大于70岁 既往心梗史 房颤 前壁心梗 肺部罗音 糖尿病 窦性心动过速（ 100次/min ） 低血压 （收缩压 100mHg） (5) S-T抬高的导联数多,67,6.AMI患者的死因 泵衰竭 致命性心律失常 心脏破裂,68,急诊科治疗,1.加强监护 启动除颤仪、心电监护 生命体征 持续脉搏血氧饱和度SpO2 血流动力学监测,69,2.一般治疗 立即缓解疼痛、气促和焦虑 AM

19、I 疼痛 交感兴奋循环高动力心脏负荷 耗氧 气促、焦虑、 PaO2 恶性循环 梗死面积扩大 吸O2 吗啡 -受体阻滞剂,70,-阻滞剂在AMI中的作用 抑制心肌收缩力BP心率耗O 2 有效改善梗死心肌氧供需平衡 显著缓解心绞痛,71,对抗儿茶酚胺分解脂肪,血中游离脂肪酸浓度 耗O2 室颤及室性心律失常、梗死面积缩小 从ISIS-1研究证实：可预防AMI 早期心脏破裂及电-机械分离。,72,AMI时治疗策略,用药最佳时间窗：起病4 小时内。 无禁忌时愈早愈好。 适应症：心率70次/分、BP110mmHg，应 监测BP与心电 序贯疗法：先静脉迅速起效后改口服，维持有效血浓度,73,用法：美托洛尔5

20、mg(5ml) iv(1ml/min)，2分钟后重复共3次15mg。15分钟后病人血流动力学稳定后改口服50mgq6h共2天后100mgbid持续治疗。,74,3.早期溶栓治疗 效益： 促进心肌愈合 室壁瘤 心律失常 保护心肌 心脏扩大 心腔内血栓 舒缩功能 心脏破裂,75,临床多中心试验结果 小于6小时溶栓减少死亡3 612小时溶栓减少死亡2 1218小时溶栓减少死亡1 迟1小时溶栓死亡数增加1.60.6,76,心肌坏死的数量是决定患者预后最主要的因素。 限制、减少梗塞范围的途径和方法成为近10多年的研究热点，并取得突破性的成果。,77,2、溶栓药物作用机制： 溶栓药物是一种蛋白酶， 可直接

21、或间接溶解血栓成分纤维蛋白，称为纤溶酶原激活剂,78,血栓溶解机制示意图,血栓中的纤溶酶原,激活,t-PA rt-PA,纤溶酶,UK r-SK,激活,血液中的纤溶酶原,冠脉内血栓中 的纤维蛋白原,可溶物质 （血栓溶解）,冠脉再通,79,3、适应症： 缺血性胸痛持续 30分钟，含硝酸甘油不能缓解。 至少两个相邻导联 ST段抬高（胸导0.2mv，肢导 0.1mv）；或提示AMI病史伴LBB。 距起病12小时，最好3小时,80,4、病人选择： 年龄：一般75岁根据病人体重;不单纯以年龄为除外标准。 注意脑卒中危险因素如高血压、 TIA、脑 血管意外史。 另溶栓药物选择及剂量加以考虑。,81,溶栓禁忌

22、证,近期（2周内）有活动性出血（消化道、呼吸道）、手术史、外伤史； 妊娠或近期（周内）分娩史； 脑血管意外 3个月内； 出血性疾病，严重的肝肾功能障碍，恶性肿瘤； 对治疗反应不良的休克； 心肺复苏术10分钟； 严重的未控制的高血压(200/120mmHg); 用过SK或有SK过敏史者。,82,常用溶栓药物和治疗方案,尿激酶（UK） 150万单位， 30分钟静脉滴注 加速用药方案(弹丸注射+静脉滴注) 大剂量方法(300万单位),83,常用溶栓药物和治疗方案,链激酶（SK） 150万单位，60分钟静脉滴注 加速给药方案(30分钟),84,常用溶栓药物和治疗方案,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-P

23、A) 总剂量为100mg，首先10mg 2分钟静脉注射，之后小时滴注50mg，此后小时再滴注40mg，用药时间为小时。 小剂量方法（5075mg） 加速用药方案（90分钟）,85,溶栓的辅助治疗(一）,阿斯匹林 首剂负荷量300mg (溶栓前嚼服)，以后每天100200mg长期使用。 抵克力得0.5或波力维300-600mg嚼服，以后前者0.25，后者75mg QD。,86,溶栓的辅助治疗(二）,肝 素 rt-PA溶栓前5000IU iv.，溶栓开始后600800 IU/h连续滴注48小时，随后应用低分子肝素, 共57天。,87,9、溶栓疗效评价方法,直接指征冠脉造影TIMI分级： 0 级 完

24、全闭塞， 级 部分闭塞， 级 灌注不完全， 级 灌注充分。,88,间接指征 临床评价再通标准： 心电图抬高的ST段 于2h内回降50%； 胸痛2h内基本消失； 2h内出现再灌注心律失常； 血清CKMB峰值前移至发病14h内。 具备2项或以上者考虑再通；2、3组合不算；第1项最有价值。,89,90,10、溶栓并发症,过敏 低血压 出血 心律失常：再灌注心律失常有血流动力学改变的要处理。,91,*泵衰竭合并心源性休克 主动脉内球囊反搏 药物： 多巴胺： 去甲肾上腺素： 多巴酚丁胺：,92,(一）经皮冠脉介入治疗（PCI）,直接PCI 药物溶栓联合PCI 补救PCI,93,经皮冠状动脉腔内成型术(P

25、TCA),94,经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后,95,(二）冠状动脉搭桥术(CABG),适应症： PCI失败 心导管术中突然冠脉闭塞 室间隔缺损修补 乳头肌断裂修补,96,非ST抬高急性冠脉综合征的处理,目的：早期发现不典型AMI 不漏诊AMI 预防发展为AMI 措施： EKG、血清标记物监测 抗凝+抗血小板凝集及抗心绞痛 冠脉造影/PTCA/支架/搭桥,97,血小板聚集 形成血栓,血小板的粘附和激活,血流中的正常血小板,血小板粘附于损伤 的内皮表面并被激活,血小板,内皮细胞 内皮下腔,血小板粘附到内 皮下腔,血小板血栓,98,抗血小板疗法,抗血小板药： Asprin 波立维 血小板GP b/a受体拮抗剂 推荐用法: 氯吡格雷(波立维)口服吸收快.2小时开始吸收,首次负荷量300mg(3小时抑制血小板聚集率70%).此后75mg qd持续912个月 联合阿司匹林300mg.qd3。 此后Asprine100mg qd,99,抗凝疗法,. 抗凝药： 肝素 低分子肝素 例：低危 Asprine 波立维 高危低分子肝素+波立维,100,抗缺血治疗,静滴硝酸甘油 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 调脂,101,静滴硝酸甘油,用法：1