眩晕课件

眩 晕（vertigo）,1,眩 晕,眩晕的诊断,眩晕的分类,眩晕的解剖基础,眩晕的定义,眩晕的治疗,眩晕病人的临床评估的临床评估,2,一、眩晕的定义,眩晕是一种对自己及外界物体的运动幻觉或空间位象体会错误病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、直线、升降及倾斜临床工作中须与头晕和头昏相鉴别,3,头 晕,头晕常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。不伴.常见而重要的有： 1、眼性头晕 2、深感觉性头晕 3、小脑性头晕,4,头 昏,头昏（dizziness）常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重不伴.系由神经症或慢性躯体性疾病等所致,5,二、眩晕的解剖基础,平衡三联,视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系,深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉,前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度,6,眩晕的解剖基础-前庭系统,中枢联系,迷路,前庭系统,7,眩晕的解剖基础-迷路,椭圆囊球囊半规管：为外（水平）、上（垂直）、后（垂直）半规管，头前倾30度 外半规管,8,眩晕的解剖基础-迷路,9,眩晕的解剖基础-迷路,囊斑 支柱细胞和毛细胞组成耳石膜:此膜系有多层以碳酸钙结晶为主的颗粒即耳石和蛋白质凝和而成,10,眩晕的解剖基础-半规管,三个半规管 壶腹脊感受器水平半规管水平旋转上半规管-前后矢状位后半规管-左右额状位,11,眩晕的解剖基础:前庭神经复合核,前庭神经 脑干，第四脑室底，到复合核和小脑上核外侧核内侧核下核,12,前庭神经核的核上联系,某些脑运动神经内侧纵束：上升纤维至3、4、6对脑神经，下降纤维到第11对脑神经核及颈髓的前角运动神经元调节眼外肌及颈肌的协调运动,13,前庭神经核的核上联系,与小脑的联系：前庭小脑束 传入 小脑前庭束分为： 顶核延髓直束 顶核延髓钩束 眼外肌和颈肌协调，维持身体平衡,14,前庭神经核的核上联系,前庭脊髓束：止于同侧脊髓前角 调整姿势、保持平衡与网状结构的联系：通过网状结构与脑神经内脏运动核（迷走神经背核、泌涎核等）相连，故可引起面色苍白、出汗、恶心、呕吐等植物神经症状。与丘脑、皮质的联系：大脑皮层的前庭中枢在颞上回后上部、颞顶交界区和岛叶上部。中枢受损可引起眩晕性癫痫,15,16,眩晕的伴随症状,眼球震颤,倾倒,自主神经症状,17,眼球震颤,眼球震颤：双侧眼球，不随意的、有节律的同向往返运动慢相：先向一侧缓慢移动缘由：因前庭系统受刺激引起的一种反射性运动快相：快相后眼球急速返回缘由：大脑皮质兴奋后对眼球位置的矫正动作。,18,眼球震颤,眼震慢相神经传导通路（左向右）,19,眼球震颤的方向、分级和类型,眼球震颤的方向： 依其快相而定眼球震颤的分度： I、II、III眼球震颤的类型： 水平型 多见于耳性、前庭神经性和核性病变，持续时间较短 垂直型或旋转型 多见于中枢神经系统病变，持续时间较长，甚至可长期存在,20,倾 倒,倾倒系因眩晕和眼球震颤导致病人对外物和自身体位（向眼震快相侧）倾倒的幻觉，大脑受此幻觉影响所引起的体位向眼震慢相侧倾斜或倾倒的错误矫正所致。,21,自主神经症状,常有恶心、呕吐、心动过缓、血压低下、肠蠕动亢进、便意感频繁等自律神经症状，重症病例甚至可出现低血糖和休克等，系因前庭迷走神经反射亢进所致。,22,三、眩晕的分类,依据：病变部位及眩晕的性质不同系统性眩晕：前庭系统病变，有眼震、平衡、听力障碍。 据病变部位分为：中枢性和周围性非系统性眩晕：与全身系统疾病有关：眼疾、高血压、贫血、冠心病、中毒等 表现： 轻度头晕、站立不稳 无眩晕、自主神经症状,23,周围性眩晕和中枢性眩晕鉴别,24,冷热水试验,冷水：20热水：42,25,四、眩晕病人的临床评估,采集一个好的病史，包括过去史、家族史、过敏史、药物史、饮食和吸烟史。,26,（一）症状特点,（1）眩晕是阵发性或持续性。（2）发病：首次发作日期和发作频率。（3）持续时间和严重程度：首次发作与 现在发作有无改变，何时改变。（4）加重和缓解因素：是否与坐、躺、 站、运动、翻身、进食、用药、焦 虑、压力等有关。 （5）眩晕相伴的其它症状和体征。（6）既往的诊治史。,27,（二）神经系统和前庭功能检查,(1)颅神经：III、V、VI、VII、VIII、IX、X(2)脑干 ：交感、交瘫(3)小脑：共济(4)脑膜刺激征后颅窝压力增高可出现(5)眼球震颤 (6)姿势反射 闭目直立试验 闭目行走试验 步态试验：宽基步态,28,(三）实验室检查,据情选用 （1）血 液 （2）影像学 乳突、颞骨岩部、颞骨岩部螺旋 CT（骨迷路）、内耳迷路MRI及其水成像（膜迷路)等。（3）电生理 电测听、听觉诱发电位、眼震电图脑脊液及中耳液细胞学和免疫学检查,29,(三）实验室检查,内听道平片听神经瘤颈椎片颈性眩晕脑电图眩晕性癫痫腰椎穿刺脑部感染性疾病CT、MRI占位、脑血管病脑干诱发电位肿瘤、脱鞘、脑血管病血液检查贫血血糖低血糖,30,五、眩晕的诊断,1、眩晕的定位诊断 视觉系统 深感觉系统 前庭系统2、眩晕的病因（定性）诊断,31,眩晕的定位诊断前庭系统,（1)耳源性梅尼埃病急性迷路炎内耳损伤：前庭震荡前庭出血 石损伤 外淋巴瘘鼓膜内陷或受压 ；耳石和前庭终未感受器病变：见于颅脑外伤、噪音性损伤、老年或椎-基底动脉缺血引起半规管的退行性变等；良性发作性位置性眩晕；动晕病、耳硬化症和非外伤性内耳出血等,32,眩晕的定位诊断前庭系统,（2）前庭神经病变药物中毒：见于使用氨基糖甙类抗生素、苯妥英钠、酒石酸水杨酸等时，双侧受累，眩晕轻而平衡失调较重。小脑桥脑角肿瘤或蛛网膜炎：、脑神经和锥体束等症状。前庭神经外伤：颅底或岩骨横行骨折引起。,33,眩晕的定位诊断前庭系统,（3）脑干病变（延髓、脑桥） 血管性和肿瘤性病变，脑干脑炎，延髓空洞症，多发性硬化，前庭神经元炎，第四脑室肿瘤及囊肿；（4）小脑病变 小脑蚓部肿瘤、外伤、脓肿；（5）大脑病变 颞叶肿瘤、血管病变，颞叶癫痫；（6）颈椎病 颈椎肥大性改变或颈椎间盘突出；,34,眩晕的病因（定性）诊断,感染性：耳部感染、前庭神经元炎、脑炎、脑膜炎 血管性：椎动脉、小脑后下动脉等外伤性：颅脑或/和耳部外伤史 中毒性：病史及相关化验占位性：小脑脚的听神经瘤、胆脂瘤 代谢障碍 ：糖尿病、尿毒症先天性 扁平颅底、Amold-Chari畸形其它 ：变性、癫痫、其他躯体性疾病,35,36,六、眩晕的治疗,发作期的治疗1、发作期的一般治疗2、发作期的对症治疗间歇期的治疗,37,（一）发作期的一般治疗,1.注意防止摔倒、跌伤；2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；3.低盐低脂饮食；4.可低流量吸氧；5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路的水肿；,38,（二）发作期的对症治疗,1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次日，敏使朗 6mg、眩晕停2550mg、3次/日，也可安定（10 mg）或非那根（2550 mg）、鲁米那（0.1g）im。2. 止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物12次，需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗； 需要时予抗抑郁治疗如喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。,39,（三）间歇期的治疗,查找病因：病因明确者积极防治。防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒。危险因素：防止血压过高和过低；避免头 位剧烈变动等。,40,（四）常用药物及治疗机制,改善血循环类镇静剂 抗胆碱能制剂利尿剂 其他辅助治疗,41,盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡； 可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量。剂量10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）QN，应在控制症状后及时停药，初次2个月。治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。,改善血循环类(1),42,改善血循环类(2),敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。机制 内耳性眩晕有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。用法敏使朗612mg；一日3次 1015 d为一疗程。,43,前庭神经镇静剂,地西泮(安定) 机制：可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量：2.5 5.0mg口服，12次日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。剂量：可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。,44,抗胆碱能制剂,机制 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。,45,东莨菪碱副交感神经阻滞剂，0.3 0.5mg口服、肌注或稀释于5葡萄糖溶液10ml静注。 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。,46,利尿剂(1),乙酰唑胺(Diamox) 机制为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；动物试验证明静注乙酰唑胺后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。剂量250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续68h。急性发作疗效较好，长期服用，同时用氯化钾缓释片 0.5g tid 。,47,利尿剂(2),双氢克尿噻(HCT) 机制直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。剂量口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；2550mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。,48,其他（1）,低分子右旋糖酐 机制 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变