慢性肺源性心脏病概述

慢性肺源性心脏病,1,肺源性心脏病的定义,是指由支气管肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压等多种因素的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。,2,慢性肺源性心脏病,流行病学： 患病率约为4，占15岁以上人群约7。占住院心脏病人的38.546。,3,病 因, 支气管、肺疾病：以COPD最多见，占8090； 胸廓运动障碍性疾病：较少见 肺血管疾病：甚少见 其他：包括原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合症等,4,病因及发病机制,肺功 气道感染病因 肺结构异常 低氧血症 肺血管阻力 1.肺高压 2.肺心病 3.全身器官改变,5,（一）肺高压形成 一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧： 体液因素： PaO2 肺血管痉挛肺循环阻力 缩血管物质舒血管物质 (血栓素A2) TXA2 PGI2(前列腺素F2) PGF2 PGE1 花生四烯酸环氧化酶产物(白三烯) LTS 脂氧化酶产物 组织胺 血管紧张素 PAF EDCF EDRF(内皮源性收缩/舒张因子),6,缺氧的直接作用: PaO2 Ca通透性 细胞内Ca含量 (平滑肌C膜) 肺血管收缩 肺循环阻力 PaCO2H+血管对缺氧收缩敏感性,7,二）肺血管阻力的解剖学因素：1、炎症血管炎 血管壁增厚、弹性 血管狭窄、闭塞 肺循环阻力 2、高压：肺气肿肺泡内压压迫肺泡毛细血管3、毁损：肺泡壁破裂毛细血管网毁损（70）4、重构：肺血管收缩 管壁细胞间质增生 血管壁张力 微硬化,8,三）血容量增加和血液粘稠度：慢性缺氧可引起： 促红素继发性红增多血液粘度循环阻力 醛固酮分泌钠水潴留血容量肺高压 肾血管收缩 肾血流,9,（二）心脏病变和心力衰竭：1、肺循环阻力右心后负荷右室肥厚心排量 右心扩大 右心衰2、心肌缺氧、H、能量合成 感染中毒性心肌损害 酸碱紊乱、电解质失衡,10,（三）其他重要器官的损害,可引起其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠、内分泌等系统及器官的功能障碍,11,临床表现,除原发疾病的表现外，主要逐步出现肺、心功能不全及其他器官损害的表现。可分为： 肺心功能代偿期（包括缓解期） 肺心功能失代偿期（包括急性加重期）,12,实验室及其他检查,1、X线检查：肺心病线表现 肺动脉高压征： 右下肺干增宽，横径15mm； 右下肺干与气管横径比值1.07； 肺段明显突出或其高度3mm； 右前斜位，肺园锥部突出7mm。 右心室增大征： 正位：心界向左扩大，心尖园隆上翘； 右前斜位：心前间隙缩小或闭塞。,13,实验室及其他检查,2、心电图检查：肺心病心电图诊断标准主要条件： 电轴右偏，额面平均电轴90； 重度顺钟向转位； 肺型波，波高度0.25mv； Rv1Sv51.05mv。次要条件： 右束支传导阻滞； 低电压。,14,15,16,3、心电向量图检查4、超声心动图检查5、肺阻抗血流图检查6、动脉血气分析7、血液检查8、其他：肺功能检查、痰检查,实验室及其他检查,17,诊 断,病史 体格检查 实验室检查,18,鉴别诊断,1、与冠心病鉴别2、与风湿性心脏病鉴别3、与原发性心肌病鉴别,19,治 疗,（一）急性加重期的治疗：1、控制感染：2、通畅呼吸道：3、控制心力衰竭： 利尿剂： 机理：心脏前负荷，减少血容量。 原则：作用轻，剂量小 副作用：电解质紊乱，痰液粘稠，血液浓缩,20,急性加重期的治疗, 强心：特点是两差一多（疗效差，耐受性差，心律失常多） 原则：小剂量：常规量 快速：作用快，代谢快。毒，西地兰 指征： 感染已控制，利尿效果不好 心衰表现为主，感染不明显 急性左心衰 注意：纠正缺氧，治疗低钾血症，考核指标。,21,急性加重期的治疗, 扩管： 机理：前后负荷，心肌耗氧量，心肌收缩力。4、控制心律失常5、加强护理工作,22,治 疗,二、缓解期的治疗三、营养疗法,23,（一）肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因（二）酸碱失衡和电解质紊乱（三）心律失常：各种心律失