中药学专业毕业论文 [精品论文] 黄芩茎叶总黄酮抗高甘油三酯血清刺激的血管平滑肌细胞增殖的作用及机制研究

中药学专业毕业论文精品论文黄芩茎叶总黄酮抗高甘油三酯血清刺激的血管平滑肌细胞增殖的作用及机制研究关键词黄芩茎叶总黄酮高甘油三酯血清HO1/CO系统病理变化VSMCS增殖摘要目的1研究人单纯高甘油三酯HTG血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞VSMCS增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。2探讨血红素氧合酶1/氧化碳HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的保护作用及分子机制。3观察黄芩茎叶总黄酮SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。方法传代培养的大鼠胸主动脉VSMCS，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素HM，HO1诱导剂、锌原卟啉9ZNPPIX，HO1抑制剂以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组C组、高甘油三酯血清组HTG组、锌原卟啉组HTGZNP组、浓度梯度血红素组HTGHM组、单纯血红素组CH3组及浓度梯度药物组HTGTF组。采用四唑氮MTT比色法试验检测VSMCS增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白COHB的含量；通过WESTERNBLOT检测HO1及ERK/PERK蛋白的表达。结果1MTT结果显示，与C组相比，加入HTG吸光度值A值显著增高PLT001与HTG组比较，HTGZNP组A值显著增高PLT001，HTGHM组A值则显著降低PLT001，且呈时间剂量依赖性。而单加入最大浓度HM，与C组相比，CH3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖PLT001，呈时间剂量依赖性。2流式细胞术结果显示，加入HTG明显刺激VSMCS细胞周期进展。与C组比较，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高PLT001，PLT005；加入HTG同时加入ZNPPIX，更显著刺激细胞周期进展PLT001。相反，加入HTG同时加入浓度梯度的HM明显抑制细胞周期进展，与HTG组比较，G0/G1期VSMCS百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCS百分率显著减少，增殖指数也明显降低PLT005，PLT001，呈剂量依赖趋势。单加入最大浓度HM，细胞周期变化与C组相似PGT005；加入SSTF明显抑制VSMCS细胞周期进展PLT001，但HTGTF组对细胞周期的阻滞作用不及HTGH3组PLT005，PLT001。3透射电镜技术观察到正常血清组VSMCS细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规则形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。4与CONTROL组相比较，仅加入HTG时COHB含量无显著性变化PGT005，单加入HM时COHB含量却显著增加PLT001；与CONTROL组及HTG组比较，加入浓度梯度的HM后COHB含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系PLT001，而ZNPPIX则显著降低COHB含量PLT001。加入SSTF能明显提高VSMCSCOHB的生成PLT001，但HTGTF组细胞COHB的产量不及HTGH3组PLT001。5WESTERNBLOT结果显示，CONTROL组、HTG组及HTGTF组可见少量HO1蛋白的表达，两组间比较无显著差异PGT005，HTGZNP组完全抑制HO1蛋白的表达；与CONTROL组及HTG组相比，HM组HO1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势PLT001。另外，HTG组较CONTROL组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001。与HTG组比较，HTGZNP组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001相反，HM组ERK/PERK蛋白表达则明显减少，呈剂量依赖趋势PLT001；HTGTF组ERK/PERK蛋白表达也明显减少PLT001。结论1单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCS增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。2HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。3SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。正文内容目的1研究人单纯高甘油三酯HTG血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞VSMCS增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。2探讨血红素氧合酶1/氧化碳HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的保护作用及分子机制。3观察黄芩茎叶总黄酮SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。方法传代培养的大鼠胸主动脉VSMCS，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素HM，HO1诱导剂、锌原卟啉9ZNPPIX，HO1抑制剂以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组C组、高甘油三酯血清组HTG组、锌原卟啉组HTGZNP组、浓度梯度血红素组HTGHM组、单纯血红素组CH3组及浓度梯度药物组HTGTF组。采用四唑氮MTT比色法试验检测VSMCS增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白COHB的含量；通过WESTERNBLOT检测HO1及ERK/PERK蛋白的表达。结果1MTT结果显示，与C组相比，加入HTG吸光度值A值显著增高PLT001与HTG组比较，HTGZNP组A值显著增高PLT001，HTGHM组A值则显著降低PLT001，且呈时间剂量依赖性。而单加入最大浓度HM，与C组相比，CH3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖PLT001，呈时间剂量依赖性。2流式细胞术结果显示，加入HTG明显刺激VSMCS细胞周期进展。与C组比较，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高PLT001，PLT005；加入HTG同时加入ZNPPIX，更显著刺激细胞周期进展PLT001。相反，加入HTG同时加入浓度梯度的HM明显抑制细胞周期进展，与HTG组比较，G0/G1期VSMCS百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCS百分率显著减少，增殖指数也明显降低PLT005，PLT001，呈剂量依赖趋势。单加入最大浓度HM，细胞周期变化与C组相似PGT005；加入SSTF明显抑制VSMCS细胞周期进展PLT001，但HTGTF组对细胞周期的阻滞作用不及HTGH3组PLT005，PLT001。3透射电镜技术观察到正常血清组VSMCS细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规则形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。4与CONTROL组相比较，仅加入HTG时COHB含量无显著性变化PGT005，单加入HM时COHB含量却显著增加PLT001；与CONTROL组及HTG组比较，加入浓度梯度的HM后COHB含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系PLT001，而ZNPPIX则显著降低COHB含量PLT001。加入SSTF能明显提高VSMCSCOHB的生成PLT001，但HTGTF组细胞COHB的产量不及HTGH3组PLT001。5WESTERNBLOT结果显示，CONTROL组、HTG组及HTGTF组可见少量HO1蛋白的表达，两组间比较无显著差异PGT005，HTGZNP组完全抑制HO1蛋白的表达；与CONTROL组及HTG组相比，HM组HO1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势PLT001。另外，HTG组较CONTROL组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001。与HTG组比较，HTGZNP组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001相反，HM组ERK/PERK蛋白表达则明显减少，呈剂量依赖趋势PLT001；HTGTF组ERK/PERK蛋白表达也明显减少PLT001。结论1单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCS增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。2HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。3SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的1研究人单纯高甘油三酯HTG血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞VSMCS增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。2探讨血红素氧合酶1/氧化碳HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的保护作用及分子机制。3观察黄芩茎叶总黄酮SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。方法传代培养的大鼠胸主动脉VSMCS，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素HM，HO1诱导剂、锌原卟啉9ZNPPIX，HO1抑制剂以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组C组、高甘油三酯血清组HTG组、锌原卟啉组HTGZNP组、浓度梯度血红素组HTGHM组、单纯血红素组CH3组及浓度梯度药物组HTGTF组。采用四唑氮MTT比色法试验检测VSMCS增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白COHB的含量；通过WESTERNBLOT检测HO1及ERK/PERK蛋白的表达。结果1MTT结果显示，与C组相比，加入HTG吸光度值A值显著增高PLT001与HTG组比较，HTGZNP组A值显著增高PLT001，HTGHM组A值则显著降低PLT001，且呈时间剂量依赖性。而单加入最大浓度HM，与C组相比，CH3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖PLT001，呈时间剂量依赖性。2流式细胞术结果显示，加入HTG明显刺激VSMCS细胞周期进展。与C组比较，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高PLT001，PLT005；加入HTG同时加入ZNPPIX，更显著刺激细胞周期进展PLT001。相反，加入HTG同时加入浓度梯度的HM明显抑制细胞周期进展，与HTG组比较，G0/G1期VSMCS百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCS百分率显著减少，增殖指数也明显降低PLT005，PLT001，呈剂量依赖趋势。单加入最大浓度HM，细胞周期变化与C组相似PGT005；加入SSTF明显抑制VSMCS细胞周期进展PLT001，但HTGTF组对细胞周期的阻滞作用不及HTGH3组PLT005，PLT001。3透射电镜技术观察到正常血清组VSMCS细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规则形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。4与CONTROL组相比较，仅加入HTG时COHB含量无显著性变化PGT005，单加入HM时COHB含量却显著增加PLT001；与CONTROL组及HTG组比较，加入浓度梯度的HM后COHB含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系PLT001，而ZNPPIX则显著降低COHB含量PLT001。加入SSTF能明显提高VSMCSCOHB的生成PLT001，但HTGTF组细胞COHB的产量不及HTGH3组PLT001。5WESTERNBLOT结果显示，CONTROL组、HTG组及HTGTF组可见少量HO1蛋白的表达，两组间比较无显著差异PGT005，HTGZNP组完全抑制HO1蛋白的表达；与CONTROL组及HTG组相比，HM组HO1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势PLT001。另外，HTG组较CONTROL组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001。与HTG组比较，HTGZNP组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001相反，HM组ERK/PERK蛋白表达则明显减少，呈剂量依赖趋势PLT001；HTGTF组ERK/PERK蛋白表达也明显减少PLT001。结论1单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCS增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。2HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。3SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的1研究人单纯高甘油三酯HTG血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞VSMCS增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。2探讨血红素氧合酶1/氧化碳HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的保护作用及分子机制。3观察黄芩茎叶总黄酮SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。方法传代培养的大鼠胸主动脉VSMCS，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素HM，HO1诱导剂、锌原卟啉9ZNPPIX，HO1抑制剂以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组C组、高甘油三酯血清组HTG组、锌原卟啉组HTGZNP组、浓度梯度血红素组HTGHM组、单纯血红素组CH3组及浓度梯度药物组HTGTF组。采用四唑氮MTT比色法试验检测VSMCS增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白COHB的含量；通过WESTERNBLOT检测HO1及ERK/PERK蛋白的表达。结果1MTT结果显示，与C组相比，加入HTG吸光度值A值显著增高PLT001与HTG组比较，HTGZNP组A值显著增高PLT001，HTGHM组A值则显著降低PLT001，且呈时间剂量依赖性。而单加入最大浓度HM，与C组相比，CH3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖PLT001，呈时间剂量依赖性。2流式细胞术结果显示，加入HTG明显刺激VSMCS细胞周期进展。与C组比较，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高PLT001，PLT005；加入HTG同时加入ZNPPIX，更显著刺激细胞周期进展PLT001。相反，加入HTG同时加入浓度梯度的HM明显抑制细胞周期进展，与HTG组比较，G0/G1期VSMCS百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCS百分率显著减少，增殖指数也明显降低PLT005，PLT001，呈剂量依赖趋势。单加入最大浓度HM，细胞周期变化与C组相似PGT005；加入SSTF明显抑制VSMCS细胞周期进展PLT001，但HTGTF组对细胞周期的阻滞作用不及HTGH3组PLT005，PLT001。3透射电镜技术观察到正常血清组VSMCS细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规则形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。4与CONTROL组相比较，仅加入HTG时COHB含量无显著性变化PGT005，单加入HM时COHB含量却显著增加PLT001；与CONTROL组及HTG组比较，加入浓度梯度的HM后COHB含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系PLT001，而ZNPPIX则显著降低COHB含量PLT001。加入SSTF能明显提高VSMCSCOHB的生成PLT001，但HTGTF组细胞COHB的产量不及HTGH3组PLT001。5WESTERNBLOT结果显示，CONTROL组、HTG组及HTGTF组可见少量HO1蛋白的表达，两组间比较无显著差异PGT005，HTGZNP组完全抑制HO1蛋白的表达；与CONTROL组及HTG组相比，HM组HO1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势PLT001。另外，HTG组较CONTROL组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001。与HTG组比较，HTGZNP组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001相反，HM组ERK/PERK蛋白表达则明显减少，呈剂量依赖趋势PLT001；HTGTF组ERK/PERK蛋白表达也明显减少PLT001。结论1单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCS增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。2HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。3SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的1研究人单纯高甘油三酯HTG血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞VSMCS增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。2探讨血红素氧合酶1/氧化碳HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的保护作用及分子机制。3观察黄芩茎叶总黄酮SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。方法传代培养的大鼠胸主动脉VSMCS，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素HM，HO1诱导剂、锌原卟啉9ZNPPIX，HO1抑制剂以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组C组、高甘油三酯血清组HTG组、锌原卟啉组HTGZNP组、浓度梯度血红素组HTGHM组、单纯血红素组CH3组及浓度梯度药物组HTGTF组。采用四唑氮MTT比色法试验检测VSMCS增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白COHB的含量；通过WESTERNBLOT检测HO1及ERK/PERK蛋白的表达。结果1MTT结果显示，与C组相比，加入HTG吸光度值A值显著增高PLT001与HTG组比较，HTGZNP组A值显著增高PLT001，HTGHM组A值则显著降低PLT001，且呈时间剂量依赖性。而单加入最大浓度HM，与C组相比，CH3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖PLT001，呈时间剂量依赖性。2流式细胞术结果显示，加入HTG明显刺激VSMCS细胞周期进展。与C组比较，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高PLT001，PLT005；加入HTG同时加入ZNPPIX，更显著刺激细胞周期进展PLT001。相反，加入HTG同时加入浓度梯度的HM明显抑制细胞周期进展，与HTG组比较，G0/G1期VSMCS百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCS百分率显著减少，增殖指数也明显降低PLT005，PLT001，呈剂量依赖趋势。单加入最大浓度HM，细胞周期变化与C组相似PGT005；加入SSTF明显抑制VSMCS细胞周期进展PLT001，但HTGTF组对细胞周期的阻滞作用不及HTGH3组PLT005，PLT001。3透射电镜技术观察到正常血清组VSMCS细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规则形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。4与CONTROL组相比较，仅加入HTG时COHB含量无显著性变化PGT005，单加入HM时COHB含量却显著增加PLT001；与CONTROL组及HTG组比较，加入浓度梯度的HM后COHB含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系PLT001，而ZNPPIX则显著降低COHB含量PLT001。加入SSTF能明显提高VSMCSCOHB的生成PLT001，但HTGTF组细胞COHB的产量不及HTGH3组PLT001。5WESTERNBLOT结果显示，CONTROL组、HTG组及HTGTF组可见少量HO1蛋白的表达，两组间比较无显著差异PGT005，HTGZNP组完全抑制HO1蛋白的表达；与CONTROL组及HTG组相比，HM组HO1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势PLT001。另外，HTG组较CONTROL组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001。与HTG组比较，HTGZNP组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001相反，HM组ERK/PERK蛋白表达则明显减少，呈剂量依赖趋势PLT001；HTGTF组ERK/PERK蛋白表达也明显减少PLT001。结论1单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCS增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。2HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。3SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的1研究人单纯高甘油三酯HTG血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞VSMCS增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。2探讨血红素氧合酶1/氧化碳HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的保护作用及分子机制。3观察黄芩茎叶总黄酮SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。方法传代培养的大鼠胸主动脉VSMCS，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素HM，HO1诱导剂、锌原卟啉9ZNPPIX，HO1抑制剂以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组C组、高甘油三酯血清组HTG组、锌原卟啉组HTGZNP组、浓度梯度血红素组HTGHM组、单纯血红素组CH3组及浓度梯度药物组HTGTF组。采用四唑氮MTT比色法试验检测VSMCS增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白COHB的含量；通过WESTERNBLOT检测HO1及ERK/PERK蛋白的表达。结果1MTT结果显示，与C组相比，加入HTG吸光度值A值显著增高PLT001与HTG组比较，HTGZNP组A值显著增高PLT001，HTGHM组A值则显著降低PLT001，且呈时间剂量依赖性。而单加入最大浓度HM，与C组相比，CH3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖PLT001，呈时间剂量依赖性。2流式细胞术结果显示，加入HTG明显刺激VSMCS细胞周期进展。与C组比较，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高PLT001，PLT005；加入HTG同时加入ZNPPIX，更显著刺激细胞周期进展PLT001。相反，加入HTG同时加入浓度梯度的HM明显抑制细胞周期进展，与HTG组比较，G0/G1期VSMCS百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCS百分率显著减少，增殖指数也明显降低PLT005，PLT001，呈剂量依赖趋势。单加入最大浓度HM，细胞周期变化与C组相似PGT005；加入SSTF明显抑制VSMCS细胞周期进展PLT001，但HTGTF组对细胞周期的阻滞作用不及HTGH3组PLT005，PLT001。3透射电镜技术观察到正常血清组VSMCS细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规则形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。4与CONTROL组相比较，仅加入HTG时COHB含量无显著性变化PGT005，单加入HM时COHB含量却显著增加PLT001；与CONTROL组及HTG组比较，加入浓度梯度的HM后COHB含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系PLT001，而ZNPPIX则显著降低COHB含量PLT001。加入SSTF能明显提高VSMCSCOHB的生成PLT001，但HTGTF组细胞COHB的产量不及HTGH3组PLT001。5WESTERNBLOT结果显示，CONTROL组、HTG组及HTGTF组可见少量HO1蛋白的表达，两组间比较无显著差异PGT005，HTGZNP组完全抑制HO1蛋白的表达；与CONTROL组及HTG组相比，HM组HO1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势PLT001。另外，HTG组较CONTROL组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001。与HTG组比较，HTGZNP组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001相反，HM组ERK/PERK蛋白表达则明显减少，呈剂量依赖趋势PLT001；HTGTF组ERK/PERK蛋白表达也明显减少PLT001。结论1单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCS增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。2HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。3SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的1研究人单纯高甘油三酯HTG血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞VSMCS增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。2探讨血红素氧合酶1/氧化碳HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的保护作用及分子机制。3观察黄芩茎叶总黄酮SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。方法传代培养的大鼠胸主动脉VSMCS，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素HM，HO1诱导剂、锌原卟啉9ZNPPIX，HO1抑制剂以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组C组、高甘油三酯血清组HTG组、锌原卟啉组HTGZNP组、浓度梯度血红素组HTGHM组、单纯血红素组CH3组及浓度梯度药物组HTGTF组。采用四唑氮MTT比色法试验检测VSMCS增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白COHB的含量；通过WESTERNBLOT检测HO1及ERK/PERK蛋白的表达。结果1MTT结果显示，与C组相比，加入HTG吸光度值A值显著增高PLT001与HTG组比较，HTGZNP组A值显著增高PLT001，HTGHM组A值则显著降低PLT001，且呈时间剂量依赖性。而单加入最大浓度HM，与C组相比，CH3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖PLT001，呈时间剂量依赖性。2流式细胞术结果显示，加入HTG明显刺激VSMCS细胞周期进展。与C组比较，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高PLT001，PLT005；加入HTG同时加入ZNPPIX，更显著刺激细胞周期进展PLT001。相反，加入HTG同时加入浓度梯度的HM明显抑制细胞周期进展，与HTG组比较，G0/G1期VSMCS百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCS百分率显著减少，增殖指数也明显降低PLT005，PLT001，呈剂量依赖趋势。单加入最大浓度HM，细胞周期变化与C组相似PGT005；加入SSTF明显抑制VSMCS细胞周期进展PLT001，但HTGTF组对细胞周期的阻滞作用不及HTGH3组PLT005，PLT001。3透射电镜技术观察到正常血清组VSMCS细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规则形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。4与CONTROL组相比较，仅加入HTG时COHB含量无显著性变化PGT005，单加入HM时COHB含量却显著增加PLT001；与CONTROL组及HTG组比较，加入浓度梯度的HM后COHB含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系PLT001，而ZNPPIX则显著降低COHB含量PLT001。加入SSTF能明显提高VSMCSCOHB的生成PLT001，但HTGTF组细胞COHB的产量不及HTGH3组PLT001。5WESTERNBLOT结果显示，CONTROL组、HTG组及HTGTF组可见少量HO1蛋白的表达，两组间比较无显著差异PGT005，HTGZNP组完全抑制HO1蛋白的表达；与CONTROL组及HTG组相比，HM组HO1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势PLT001。另外，HTG组较CONTROL组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001。与HTG组比较，HTGZNP组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001相反，HM组ERK/PERK蛋白表达则明显减少，呈剂量依赖趋势PLT001；HTGTF组ERK/PERK蛋白表达也明显减少PLT001。结论1单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCS增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。2HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。3SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的1研究人单纯高甘油三酯HTG血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞VSMCS增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。2探讨血红素氧合酶1/氧化碳HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的保护作用及分子机制。3观察黄芩茎叶总黄酮SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。方法传代培养的大鼠胸主动脉VSMCS，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素HM，HO1诱导剂、锌原卟啉9ZNPPIX，HO1抑制剂以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组C组、高甘油三酯血清组HTG组、锌原卟啉组HTGZNP组、浓度梯度血红素组HTGHM组、单纯血红素组CH3组及浓度梯度药物组HTGTF组。采用四唑氮MTT比色法试验检测VSMCS增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白COHB的含量；通过WESTERNBLOT检测HO1及ERK/PERK蛋白的表达。结果1MTT结果显示，与C组相比，加入HTG吸光度值A值显著增高PLT001与HTG组比较，HTGZNP组A值显著增高PLT001，HTGHM组A值则显著降低PLT001，且呈时间剂量依赖性。而单加入最大浓度HM，与C组相比，CH3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖PLT001，呈时间剂量依赖性。2流式细胞术结果显示，加入HTG明显刺激VSMCS细胞周期进展。与C组比较，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高PLT001，PLT005；加入HTG同时加入ZNPPIX，更显著刺激细胞周期进展PLT001。相反，加入HTG同时加入浓度梯度的HM明显抑制细胞周期进展，与HTG组比较，G0/G1期VSMCS百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCS百分率显著减少，增殖指数也明显降低PLT005，PLT001，呈剂量依赖趋势。单加入最大浓度HM，细胞周期变化与C组相似PGT005；加入SSTF明显抑制VSMCS细胞周期进展PLT001，但HTGTF组对细胞周期的阻滞作用不及HTGH3组PLT005，PLT001。3透射电镜技术观察到正常血清组VSMCS细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规则形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。4与CONTROL组相比较，仅加入HTG时COHB含量无显著性变化PGT005，单加入HM时COHB含量却显著增加PLT001；与CONTROL组及HTG组比较，加入浓度梯度的HM后COHB含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系PLT001，而ZNPPIX则显著降低COHB含量PLT001。加入SSTF能明显提高VSMCSCOHB的生成PLT001，但HTGTF组细胞COHB的产量不及HTGH3组PLT001。5WESTERNBLOT结果显示，CONTROL组、HTG组及HTGTF组可见少量HO1蛋白的表达，两组间比较无显著差异PGT005，HTGZNP组完全抑制HO1蛋白的表达；与CONTROL组及HTG组相比，HM组HO1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势PLT001。另外，HTG组较CONTROL组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001。与HTG组比较，HTGZNP组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001相反，HM组ERK/PERK蛋白表达则明显减少，呈剂量依赖趋势PLT001；HTGTF组ERK/PERK蛋白表达也明显减少PLT001。结论1单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCS增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。2HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。3SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的1研究人单纯高甘油三酯HTG血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞VSMCS增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。2探讨血红素氧合酶1/氧化碳HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的保护作用及分子机制。3观察黄芩茎叶总黄酮SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。方法传代培养的大鼠胸主动脉VSMCS，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素HM，HO1诱导剂、锌原卟啉9ZNPPIX，HO1抑制剂以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组C组、高甘油三酯血清组HTG组、锌原卟啉组HTGZNP组、浓度梯度血红素组HTGHM组、单纯血红素组CH3组及浓度梯度药物组HTGTF组。采用四唑氮MTT比色法试验检测VSMCS增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白COHB的含量；通过WESTERNBLOT检测HO1及ERK/PERK蛋白的表达。结果1MTT结果显示，与C组相比，加入HTG吸光度值A值显著增高PLT001与HTG组比较，HTGZNP组A值显著增高PLT001，HTGHM组A值则显著降低PLT001，且呈时间剂量依赖性。而单加入最大浓度HM，与C组相比，CH3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖PLT001，呈时间剂量依赖性。2流式细胞术结果显示，加入HTG明显刺激VSMCS细胞周期进展。与C组比较，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高PLT001，PLT005；加入HTG同时加入ZNPPIX，更显著刺激细胞周期进展PLT001。相反，加入HTG同时加入浓度梯度的HM明显抑制细胞周期进展，与HTG组比较，G0/G1期VSMCS百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCS百分率显著减少，增殖指数也明显降低PLT005，PLT001，呈剂量依赖趋势。单加入最大浓度HM，细胞周期变化与C组相似PGT005；加入SSTF明显抑制VSMCS细胞周期进展PLT001，但HTGTF组对细胞周期的阻滞作用不及HTGH3组PLT005，PLT001。3透射电镜技术观察到正常血清组VSMCS细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规则形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。4与CONTROL组相比较，仅加入HTG时COHB含量无显著性变化PGT005，单加入HM时COHB含量却显著增加PLT001；与CONTROL组及HTG组比较，加入浓度梯度的HM后COHB含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系PLT001，而ZNPPIX则显著降低COHB含量PLT001。加入SSTF能明显提高VSMCSCOHB的生成PLT001，但HTGTF组细胞COHB的产量不及HTGH3组PLT001。5WESTERNBLOT结果显示，CONTROL组、HTG组及HTGTF组可见少量HO1蛋白的表达，两组间比较无显著差异PGT005，HTGZNP组完全抑制HO1蛋白的表达；与CONTROL组及HTG组相比，HM组HO1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势PLT001。另外，HTG组较CONTROL组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001。与HTG组比较，HTGZNP组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001相反，HM组ERK/PERK蛋白表达则明显减少，呈剂量依赖趋势PLT001；HTGTF组ERK/PERK蛋白表达也明显减少PLT001。结论1单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCS增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。2HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。3SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的1研究人单纯高甘油三酯HTG血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞VSMCS增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。2探讨血红素氧合酶1/氧化碳HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的保护作用及分子机制。3观察黄芩茎叶总黄酮SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。方法传代培养的大鼠胸主动脉VSMCS，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素HM，HO1诱导剂、锌原卟啉9ZNPPIX，HO1抑制剂以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组C组、高甘油三酯血清组HTG组、锌原卟啉组HTGZNP组、浓度梯度血红素组HTGHM组、单纯血红素组CH3组及浓度梯度药物组HTGTF组。采用四唑氮MTT比色法试验检测VSMCS增殖；运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数；采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化；运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白COHB的含量；通过WESTERNBLOT检测HO1及ERK/PERK蛋白的表达。结果1MTT结果显示，与C组相比，加入HTG吸光度值A值显著增高PLT001与HTG组比较，HTGZNP组A值显著增高PLT001，HTGHM组A值则显著降低PLT001，且呈时间剂量依赖性。而单加入最大浓度HM，与C组相比，CH3组A值无明显变化。SSTF显著抑制HTG诱导的细胞增殖PLT001，呈时间剂量依赖性。2流式细胞术结果显示，加入HTG明显刺激VSMCS细胞周期进展。与C组比较，G0/G1期细胞百分率明显减少，S期、G2/M期细胞百分率显著增加，增殖指数也明显升高PLT001，PLT005；加入HTG同时加入ZNPPIX，更显著刺激细胞周期进展PLT001。相反，加入HTG同时加入浓度梯度的HM明显抑制细胞周期进展，与HTG组比较，G0/G1期VSMCS百分率明显增多，S期、G2/M期VSMCS百分率显著减少，增殖指数也明显降低PLT005，PLT001，呈剂量依赖趋势。单加入最大浓度HM，细胞周期变化与C组相似PGT005；加入SSTF明显抑制VSMCS细胞周期进展PLT001，但HTGTF组对细胞周期的阻滞作用不及HTGH3组PLT005，PLT001。3透射电镜技术观察到正常血清组VSMCS细胞核较大，呈椭圆、分叶或不规则形，细胞器丰富，胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷，粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多，有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张，胞浆内可见有许多大小不一的脂滴，胞膜下有吞饮小泡，肌丝成份较少。4与CONTROL组相比较，仅加入HTG时COHB含量无显著性变化PGT005，单加入HM时COHB含量却显著增加PLT001；与CONTROL组及HTG组比较，加入浓度梯度的HM后COHB含量明显增加，且呈时间剂量依赖关系PLT001，而ZNPPIX则显著降低COHB含量PLT001。加入SSTF能明显提高VSMCSCOHB的生成PLT001，但HTGTF组细胞COHB的产量不及HTGH3组PLT001。5WESTERNBLOT结果显示，CONTROL组、HTG组及HTGTF组可见少量HO1蛋白的表达，两组间比较无显著差异PGT005，HTGZNP组完全抑制HO1蛋白的表达；与CONTROL组及HTG组相比，HM组HO1蛋白表达显著增高，呈剂量依赖趋势PLT001。另外，HTG组较CONTROL组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001。与HTG组比较，HTGZNP组ERK/PERK蛋白的表达明显增高PLT001相反，HM组ERK/PERK蛋白表达则明显减少，呈剂量依赖趋势PLT001；HTGTF组ERK/PERK蛋白表达也明显减少PLT001。结论1单纯高甘油三酯血清显著促进VSMCS增殖，明显刺激细胞周期进程，导致细胞显微结构改变。2HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有保护作用，该作用可能与ERK信号通路的激活有关。3SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖具有抑制作用，该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。目的1研究人单纯高甘油三酯HTG血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞VSMCS增殖的影响，并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。2探讨血红素氧合酶1/氧化碳HO1/CO系统对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的保护作用及分子机制。3观察黄芩茎叶总黄酮SSTF对单纯高甘油三酯血清刺激的VSMCS增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。方法传代培养的大鼠胸主动脉VSMCS，用人单纯高甘油三酯血清诱导其增殖，观察氯化血红素HM，HO1诱导剂、锌原卟啉9ZNPPIX，HO1抑制剂