4急性中毒课件

,第四章急性中毒,第一节急性中毒的诊断治疗原则,学习目标与要求,掌握：中毒的概念；中毒的急救原则；常用解毒药物熟悉：中毒的原因；中毒的机制；主要临床表现和快速诊断的方法了解：常见中毒的知识宣传,重点与难点,重点：中毒的急救原则；常用解毒药物难点：如何快速判断是否中毒、中的什么毒、程度如何,中毒：是指有毒的化学物质进入人体后，达到中毒剂量而产生的全身性损伤。引起机体中毒的化学物质称为毒物急性中毒：是指机体一次大剂量暴露或24小时内多次暴露于某种或者某些有毒物质引起急性病理变化而出现的临床表现,一、概念,1.毒物进入体内途径（3条途径）呼吸道、消化道和皮肤黏附2.代谢肝脏是主要代谢器官：氧化、还原、水解、结合等过程解毒特例：对硫磷（1605）氧化成对氧磷，毒性增加3.排泄主要排泄器官：肾脏消化道：重金属如铅、汞、锰及生物碱呼吸道：气体和易挥发毒物,二、毒物的吸收、代谢和排泄,1.局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱2.缺氧：毒物过量如巴比妥类、乙醚等抑制或麻痹呼吸中枢；氯气引起支气管痉挛、CO造成组织缺氧等3.麻醉作用：有机溶剂（如苯类）和吸入性麻醉剂（如乙醚），脑组织蓄积抑制脑功能,三、中毒机制,4.抑制酶活力：有机磷农药抑制ACHE、氰化物抑制细胞色素氧化酶等5.干扰细胞膜及细胞器的生理功能：如CCl4产生氧自由基，脂肪酸发生过氧化，导致线粒体、内质网变性，细胞坏死6.受体竞争：阿托品类阻断胆碱能受体,三、中毒机制,（一）皮肤黏膜表现皮肤及口腔黏膜灼伤发绀黄疸,四、临床表现,（二）眼部表现瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类中毒瞳孔缩小：有机磷视神经炎眼球震颤,四、临床表现,（三）神经系统表现昏迷谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药肌纤维颤动：有机磷惊厥：窒息性毒物、有机磷、异烟肼等瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等精神失常：四乙铅、CO、有机溶剂、阿托品、酒精等,四、临床表现,（四）呼吸系统表现呼吸气味：氰化物苦杏仁味，有机磷、黄磷大蒜味等呼吸急骤：水杨酸类、甲醇等兴奋呼吸中枢，致呼吸频率加快呼吸减慢：催眠药、吗啡中毒，也可见于中毒性脑水肿肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷、百草枯等,四、临床表现,（五）循环系统表现心律失常心搏骤停。毒物直接作用于心肌：如洋地黄、奎尼丁等；缺氧：窒息性毒物中毒；低钾血症：可溶性钡盐、棉酚中毒休克：剧烈吐泻导致血容量不足；严重化学性烧伤致血浆渗出而血容量减少；毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张致有效血容量不足；心肌损害等,四、临床表现,（六）泌尿系统表现肾小管坏死：升汞、四氯化碳、氨基苷类抗生素、毒蕈中毒肾缺血：产生休克的毒物可致肾缺血肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶也可堵塞肾小管,四、临床表现,（七）血液系统表现溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒白细胞减少和再生障碍性贫血：氯霉素、抗癌药物、苯等中毒以及放射病等出血：血小板量和质的异常。阿司匹林、氯霉素、抗癌药、氢氯噻嗪等；血液凝固障碍：肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等引起,四、临床表现,采集剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便以及其他可疑物品供检，检验标本尽量不放防腐剂并尽早送检,五、毒物检测,1.立即终止接触毒物吸入性中毒：脱离中毒现场，吸氧或者新鲜空气，保暖，清除呼吸道分泌物和异物，保持呼吸道通畅，必要时行气管插管接触性中毒：除去污染衣物，清水冲洗体表，特别注意毛发、指甲缝及皮肤皱褶处的清洗。有些毒物遇水能发生反应，加重损害。应将毒物拭净后再用水冲洗。腐蚀性毒物要选择相应的中和剂或解毒剂冲洗，若现场无相应药物，对水溶性毒物可用水反复冲洗，非水溶性用无毒或低毒物质冲洗,六、救治原则,2.清除胃肠道内尚未被吸收的毒物催吐、洗胃、导泻法，清除毒物越早、越彻底，预后越好（1）催吐：清醒患者，可饮温水200300ml，然后用手指或压舌板刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，如此反复，直至胃内容物完全呕出为止；也可用吐根糖浆、阿朴吗啡等催吐,六、救治原则,（2）洗胃适应证：服毒6小时内均应洗胃。下列情况超过6h，仍应考虑洗胃毒物量大胃排空慢（如有机磷中毒）毒物颗粒小，易嵌入黏膜皱襞内（如砷中毒）酚类或有肠衣的药片服药后进食大量牛乳或蛋清者有机磷毒物吸收后，部分仍由胃排出,六、救治原则,（2）洗胃禁忌证惊厥未控制者不宜插胃管，强行试插常可诱发惊厥服用强腐蚀剂者原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者,六、救治原则,（2）洗胃洗胃液的选择保护剂：吞服腐蚀性毒物，可服用牛奶、蛋清、植物油等保护胃黏膜溶剂：脂溶性毒物如汽油、煤油等，可用液体石蜡150200ml，使其溶解而不被吸收，然后进行洗胃吸附剂：活性炭，用于一切化学毒物（氟化物除外），2030g加水200ml，由胃管注入,六、救治原则,（2）洗胃洗胃液的选择解毒剂：解毒剂与体内存留的毒物起中和、氧化、沉淀等作用。1:5000高锰酸钾溶液或2%碳酸氢钠溶液中和剂：强酸可用弱碱，强碱可用弱酸如稀醋、果汁等中和沉淀剂：有些化学物与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀；生理盐水与硝酸银生成氯化银,六、救治原则,（3）导泻：洗胃后口服或由胃管内注入泻药，清除肠道内毒物，常用盐类泻药，如硫酸镁或硫酸钠，一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，镁离子吸收过多，对中枢神经系统有抑制作用，故肾功能不全或昏迷患者不宜使用,六、救治原则,3.促进已吸收毒物的排泄利尿：很多毒物可由肾脏排泄，加速利尿可促进毒物排出。改变尿pH值也可促使毒物由尿排出，如用碳酸氢钠碱化尿液可以增加弱酸性化合物（如苯巴比妥、水杨酸类）的排出。如有急性肾功能衰竭不宜采用利尿方法吸氧：CO中毒时吸氧可使碳氧血红蛋白解离，加速CO排出,六、救治原则,3.促进已吸收毒物的排泄透析：对镇静催眠药、抗生素、生物碱等中毒有效，特别是对肾功能减退、血压低、呼吸抑制的患者更有抢救指征。一般在中毒12h内进行效果更好血液或血浆置换：将体内含有毒素或毒物的血液或血浆分离出来，补充正常的血液或血浆。此法适用于血液透析或血液灌流无效或小儿患者无法施行上述方法者,六、救治原则,4.特效解毒剂的应用金属中毒解毒药高铁血红蛋白血症解毒药氰化物中毒解毒药有机磷杀虫剂的解毒药中枢神经抑制剂中毒解毒药,六、救治原则,5.对症治疗很多急性中毒无特效解毒疗法，对症治疗很重要，目的在于保护重要器官，使其恢复功能，可帮助危重病人度过险关。如惊厥时应用抗惊厥药物苯巴比妥钠，有脑水肿时应用甘露醇行脱水疗法等,六、救治原则,小结,1.通过本节的学习，我们知道了什么是中毒，中毒的原因和机制2.熟悉了中毒的主要临床特点和快速诊断3.掌握了急性中毒的救治原则,第二节常见农药中毒,学习目标与要求,掌握：有机磷杀虫剂中毒的机制；主要临床表现；检测方法；洗胃的注意事项；常用解毒药和抢救流程熟悉：百草枯中毒的机制；主要临床表现；救治原则了解：其他农药中毒的临床特点和救治,有机磷杀虫药属有机磷酸酯类化合物，对人畜均有毒性，多呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，有大蒜样臭味，稍有挥发性，且因品种不同而挥发性差异较大,一、有机磷杀虫剂中毒,（一）分类其毒性按大鼠急性经口LD50（半数致死量）可分为以下四类剧毒类：LD5010mg/kg，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等高毒类：LD5010100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果中毒类：LD501001000mg/kg，如敌百虫、乐果、乙硫磷等低毒类：LD5010005000mg/kg，如马拉硫磷等,一、有机磷杀虫剂中毒,（二）中毒原因生产性中毒：生产及使用不当生活性中毒：自服、误服或摄入被污染的水源和食物、水果等,一、有机磷杀虫剂中毒,（三）代谢及中毒机制抑制体内胆碱酯酶活性正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质乙酰胆碱被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱而失去活性，有机磷杀虫药进入人体后与体内胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致组织中的乙酰胆碱过量蓄积，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴奋，最后转为抑制,一、有机磷杀虫剂中毒,（四）临床表现毒蕈碱样症状：出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。瞳孔缩小，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、流泪、心率减慢、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。阿托品可对抗,一、有机磷杀虫剂中毒,（四）临床表现烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼、舌、四肢和全身横纹肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，继之发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。不能用阿托品对抗中枢神经系统症状：表现为头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐和昏迷等,一、有机磷杀虫剂中毒,（四）临床表现反跳有机磷杀虫药中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周内突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡，此为中毒后“反跳”现象原因：残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重吸收或解毒药停用过早或减量过快等有关,一、有机磷杀虫剂中毒,（四）临床表现迟发型多发性神经病急性中毒一般无后遗症，个别患者在急性重度中毒症状消失后23周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统表现原因：可能是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使其老化所致,一、有机磷杀虫剂中毒,（四）临床表现中间综合征在急性中毒症状缓解后迟发性神经病变发病前，一般在急性中毒后2496h突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群原因：可能与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关,一、有机磷杀虫剂中毒,（五）中毒程度的判断轻度中毒：头晕、头痛、呕心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小，血胆碱酯酶活力70%50%中度中毒：除上述症状外，可有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊，血胆碱酯酶活力为50%30%重度中毒：除上述症状外，可出现昏迷、脑水肿、呼吸麻痹、脑水肿、大小便失禁、血胆碱酯酶活力30%以下,一、有机磷杀虫剂中毒,（六）实验室检查全血胆碱酯酶（CHE）活力测定尿中有机磷杀虫药分解产物测定：对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚从尿中排出；敌百虫分解成三氯乙醇从尿中排出,一、有机磷杀虫剂中毒,（七）救治原则1.迅速清除毒物立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）或1:5000高锰酸钾溶液（对硫磷禁用）反复洗胃，直到洗清为止，然后硫酸钠导泻眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗,一、有机磷杀虫剂中毒,（七）救治原则2.使用有效解毒剂胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷。对解除烟碱样作用明显，对各种有机磷杀虫药疗效不同。复能剂对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷农药和血胆碱酯酶结合，在72h内即形成不能复活的“老化酶”，故胆碱酯酶复能剂应早期应用，持续时间一般不超过72h,一、有机磷杀虫剂中毒,（七）救治原则2.使用有效解毒剂抗胆碱药：阿托品对缓解毒蕈碱样症状、对抗呼吸中枢抑制有效，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。根据中毒程度的轻重选择适当剂量、给药途径和间隔时间，直到阿托品化,一、有机磷杀虫剂中毒,（七）救治原则3.抢救流程：对于初学者，可按照抢救流程进行救治（八）护理1.药物护理：在使用药物的过程中注意药物的剂量和反应，防止发生过量和中毒2.心理护理：了解引起中毒的具体原因，根据不同的心理特点给予心理指导,一、有机磷杀虫剂中毒,（一）中毒机制主要通过大量活性自由基过氧化损伤组织细胞结构，并降低超氧化酶、过氧化氢酶及还原型谷胱甘肽水平，加重病理损害。影响细胞氧化磷酸化及能量合成代谢，并有局部刺激腐蚀作用,二、百草枯中毒,（二）临床表现1.呼吸系统损害：最为突出。有咳嗽、咳痰、呼吸困难，严重者肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以及继发肺纤维化2.其他：有消化道溃烂、便血等症状3.并发症：多脏器功能不全，以ARDS、急肾衰最常见,二、百草枯中毒,（三）救治原则1.一般治疗：立即彻底催吐、洗胃后药用炭、白陶土吸附，口服泥浆水灭活百草枯2.吸氧会加剧百草枯对肺组织的损伤，尽量避免氧疗3.血液灌流：越早越好，重复实施4.肾上腺糖皮质激素：有助于防治肺纤维化5.抗氧化剂：大剂量维生素C及维生素E、还原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、丙泊酚等,二、百草枯中毒,小结,1.通过本节的学习，我们掌握了有机磷杀虫剂中毒的发病机制、临床表现、实验室检测和救治2.熟悉了百草枯中毒的主要临床特点和救治原则3.了解了其他农药中毒的救治原则,第三节常见药物中毒,学习目标与要求,掌握：镇静安眠药中毒的机制；主要临床表现；救治原则和常用药物熟悉：镇静安眠药的种类了解：其他药物中毒的临床特点和救治,（一）常用镇静催眠药分类,一、镇静安眠药中毒,（二）中毒机制1.苯二氮类与其受体结合可加强GABA与受体结合的亲和力，主要起镇静、抗焦虑、抗惊厥及中枢性肌肉松弛作用，中毒可使中枢神经及心血管系统受到抑制2.巴比妥类中毒时主要抑制网状上行激活系统，抑制大脑皮质功能而引起意识障碍，大剂量抑制延髓呼吸中枢和血管运动中枢麻痹3.吩噻嗪类抑制中枢神经系统多巴胺受体，又能抑制脑干血管运动和呕吐反射。中毒时由于阻断纹状体的多巴胺受体引起椎体外系不良反应,一、镇静安眠药中毒,（三）临床特点1.苯二氮类和巴比妥类中毒轻度中毒：嗜睡、头晕、疲乏无力、注意力不集中、神志恍惚、反应迟钝、言语不清、步态不稳中度中毒：昏睡或浅昏迷、呼吸减慢、眼球震颤重度中毒：深度昏迷、低血压、休克、呼吸抑制甚至停止。多因呼吸、循环衰竭死亡,一、镇静安眠药中毒,（三）临床特点2.吩噻嗪类药物中毒最常见为椎体外系反应。中毒者共济失调、肌肉震颤及痉挛。严重者昏迷、休克、呼吸抑制致死。临床表现有三类急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭等静坐不能震颤麻痹综合征。此外尚有直立性低血压、体温调节紊乱等,一、镇静安眠药中毒,（四）救治原则催吐、洗胃或导洗：清醒者催吐洗胃；昏迷者插管洗胃，必要时可剖腹洗胃；然后导泻保持呼吸道通畅、吸氧静脉输液：稀释血液中的毒物浓度，促使排泄和供给营养,一、镇静安眠药中毒,（一）中毒机制阿片类药物与中枢阿片受体结合，减少感觉神经释放P物质而起镇痛作用；中毒时以抑制大脑皮质、脑干为主，引起意识障碍；抑制延脑致呼吸、循环衰竭；兴奋动眼神经缩瞳核致瞳孔针尖样缩小,二、麻醉镇痛类药物中毒,（二）临床表现典型的特征为昏迷、呼吸抑制、瞳孔针尖样缩小“三联征”。药瘾者手足皮肤处可见注射瘢痕，少数可发生急性肌病、甚至肾衰竭1.前驱期欣快、兴奋2.中毒期昏睡、幻觉、呼吸抑制、发绀、瞳孔缩小3.麻痹期呈现典型的昏迷、呼吸抑制、瞳孔针尖样缩小“三联征”4.恢复期有疲惫感，可出现便秘和尿潴留,二、麻醉镇痛类药物中毒,（三）救治原则1.一般治疗维持正常呼吸、循环及脑功能。输液和利尿促进毒物排出2.特效拮抗剂纳洛酮能迅速解除呼吸及中枢抑制作用3.戒断症状的治疗美沙酮替代，还可试用可乐定,二、麻醉镇痛类药物中毒,第四节常见工业性毒物中毒,学习目标与要求,掌握：一氧化碳中毒的机制；主要临床表现、救治及预防熟悉：铅、汞中毒的表现和救治了解：铅、汞中毒的发病机制和预防,（一）病因职业性中毒和日常生活中毒（二）发病机制CO与Hb结合成HbCO，HbCO不能携带氧气，而且不易解离，使氧合血红蛋白的解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧首先影响脑组织，引起血管痉挛，严重者出现脑水肿、脑缺血性软化和脱髓鞘变性等,一、急性一氧化碳中毒,（三）临床表现1.中毒分度轻度中毒：头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、甚至短暂晕厥。有冠心病患者可出现心绞痛。血液HbCO浓度可高于10%20%。如迅速离开现场呼吸新鲜空气，症状可较快消失,一、急性一氧化碳中毒,（三）临床表现1.中毒分度中度中毒：除上述症状外，可出现皮肤黏膜呈樱桃红色，神志不清、烦躁、谵妄、昏迷、对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可改变。血液HbCO浓度可高于30%40%。积极治疗可恢复且无明显并发症,一、急性一氧化碳中毒,（三）临床表现1.中毒分度重度中毒：深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态。可出现呼吸抑制、心肌损害、脑水肿、上消化道出血、急性肾功能衰竭等。抢救能存活者神经系统后遗症。血液HbCO浓度高于50%,一、急性一氧化碳中毒,（三）临床表现2.中毒后迟发性脑病：急性CO中毒患者意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”，可出现下列表现精神意识障碍：呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态震颤麻痹综合征偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等失语、失明或出现继发性癫痫,一、急性一氧化碳中毒,（四）辅助检查血液HbCO测定：加减法和分光镜检查法可有阳性反应脑电图检查：低幅慢波、与缺氧时脑病进展相平行头部CT检查：脑水肿时可见病理性密度减低区,一、急性一氧化碳中毒,（五）救治原则现场急救：打开门窗或迅速将患者移至空气新鲜处，解开领口，注意保暖。呼吸心搏骤停者立即心肺脑复苏迅速纠正缺氧：吸入氧气，包括纯氧或者高压氧。改善组织缺氧防治脑水肿：严重中毒，2448h高峰。20%甘露醇125250ml及地塞米松510mg，q68h静滴，23天症状好转后可减量,一、急性一氧化碳中毒,（五）救治原则治疗感染，控制高热促进脑细胞代谢：能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素C等防治并发症和后遗症：气道管理、营养、神经系统及心脏并发症等发生,一、急性一氧化碳中毒,（六）预防和教育预防最重要：日常生活中以及生产活动中特别注意后遗症患者：鼓励继续治疗的信心，智力丧失或低能者细心照料，对患者进行语言和肢体功能训练,一、急性一氧化碳中毒,（一）病因1.多因误服或过多服用含铅化合物的偏方治疗哮喘、皮肤病等2.也有用锡锅制酒、锡壶盛酒，还有将铅粉错当山芋粉而误服3.儿童常因嗜食含铅油漆的玩具、墙壁、家具等被剥落的泥灰而发生中毒,二、铅中毒,（二）发生机制1.干扰神经系统产生抑制性递质-氨基丁酸（GABA）的功能及脑内儿茶酚胺代谢，导致铅毒性脑病和周围神经病2.影响含巯基酶的活性及红细胞膜Na+,K+-ATP酶活性，从而导致贫血、溶血,二、铅中毒,（三）临床表现1.消化系统腹绞痛为突出症状，部位多在脐周或不定位，持续性、阵发性加剧，腹软，无反跳痛及固定压痛，重压可使之缓解，常用双手按压腹部呈卷曲体位。口内有金属味、食欲缺乏、腹胀、便秘或腹泻；可有肝大、黄疸,二、铅中毒,（三）临床表现2.神经系统亚急性或慢性中毒主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。头晕、头痛、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等神经衰弱症状是铅中毒早期和较常见的症状；多发性神经病可出现感觉障碍、肌无力，严重者肌肉麻痹，亦称铅麻痹，出现“垂腕征”、“垂足征”。最严重铅中毒表现烦躁、精神障碍、抽搐、昏迷等脑病综合征3.其他可有贫血症状腰痛、血尿、蛋白尿等,二、铅中毒,（四）治疗要点1.一般治疗停止铅接触，撤离铅粉尘、蒸气环境；口服中毒者立即催吐、洗胃（可用1%碳酸氢钠或浓茶水），并给予硫酸镁导泻2.驱铅治疗尽早进行，直到尿铅正常。首选依地酸二钠钙，但有肾脏损害者禁用3.对症支持治疗,二、铅中毒,（一）发病机制汞主要通过抑制含巯基酶等多种酶的活性，干扰细胞代谢，引起中枢神经系统、消化系统及肾脏的损害。汞也促使花生四烯酸及其代谢产物（血栓素、丙二醛、白三烯）、氧自由基生成，造成细胞的损伤,三、汞中毒,（二）临床表现1.呼吸、消化系统急性支气管肺炎，胃肠黏膜充血、糜烂及溃疡症状2.泌尿系统汞可致中毒性肾病，出现腰痛、少尿、血尿、蛋白尿等，严重者出现急性肾衰竭3.神经系统头痛、头晕、表情淡漠、记忆力减退、嗜睡或躁动不安，严重者出现精神失常，甚至昏迷、抽搐、休克而死亡,三、汞中毒,（三）治疗要点1.一般治疗立即脱离中毒环境，吸氧；口服中毒者应尽早2%碳酸氢钠液洗胃（忌用生理盐水，因可增加汞吸收），可予以10%药用炭悬液以吸附毒物2.驱汞治疗首选二巯丙磺钠，还可用青霉胺。急性肾衰竭者不宜立即驱汞，需配合血液透析3.对症、支持治疗,三、汞中毒,第五节急性灭鼠剂中毒,学习目标与要求,掌握：常见灭鼠药中毒的主要临床表现、救治熟悉：实验室检查了解：灭鼠药中毒的发病机制和预防,（一）发病机制可能是阻断中枢-氨基丁酸（GABA）受体或阻断氨基酸有关的离子通道而影响受体功能，大脑和脊髓GABA被抑制而过度兴奋，产生惊厥抽搐。其作用呈可逆性。其他毒理效应：可直接作用于交感神经，使肾上腺素作用增强。对人（男性）致死剂量约为512mg，毒性为氟乙酰胺的几倍到几十倍、氰化钾的100倍,一、毒鼠强中毒,（二）临床表现1.中毒特征特征症状为强烈的抽搐、惊厥发作。严重者呈癫痫持续状态，甚至表现为去大脑强直，呈角弓反张状。发作时伴发绀、意识障碍，表现为谵妄或昏迷。儿童抽搐后可伴高热而误诊为脑炎,一、毒鼠强中毒,（二）临床表现2.间歇期有小抽搐、手足搐搦，入睡时有惊跳现象；部分患者有明显精神异常症状，表现为惊恐、谵妄、妄想等3.可有多个器官功能障碍，伴无尿型急性肾衰竭者往往预后差。老人和小儿因对毒鼠强耐力较差易致死亡，大多在发病后数小时，少数在12天,一、毒鼠强中毒,（三）实验室检查1.血生化肝酶、心肌酶增高，以骨骼磷酸肌酸激酶（CK）升高尤为明显；血常规：白细胞常升高；尿常规：可出现血尿、蛋白尿及酮体。少数出现急性肾衰竭2.脑电图检查是判断中毒程度、指导治疗和评估预后的一项较有意义的指标。大多呈癫痫样高电位棘慢波放电改变,一、毒鼠强中毒,（三）实验室检查3.头颅CT检查一般正常。重度中毒持续惊厥发作者可有中毒缺氧性脑病改变，极少数可继发蛛网膜下腔出血。脑脊液检查正常，少数轻度异常4.毒物分析血、尿液或胃内中检出毒鼠强是诊断最可靠的依据,一、毒鼠强中毒,（四）救治原则1.一般治疗保持呼吸道通畅，常规吸氧2.镇静止惊惊厥抽搐是导致呼吸麻痹或窒息死亡的主要原因，尽快、尽早、有效地控制抽搐，防止呼吸衰竭，确保氧供，是提高抢救成功率的关键3.血液净化血液灌流、血浆置换有较肯定的疗效4.防治脑水肿5.纠正缺氧中毒缺氧性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症，高压氧加药物综合治疗是目前主要的治疗措施6.对症治疗,一、毒鼠强中毒,（一）中毒机制1.口服氟乙酰胺经胃酸作用水解脱氨生成氟乙酸，与细胞线粒体内的辅酶A结合生成氟乙酰辅酶A，再与草酸乙酸缩合生成氟柠檬酸。氟柠檬酸能与乌头酸酶不可逆地牢固结合而使酶失活，阻断三羧酸循环中柠檬酸的氧化，从而引起机体代谢障碍,二、氟乙酰胺中毒,（一）中毒机制2.氟乙酰胺及其代谢产物氟乙酸、氟柠檬酸能直接刺激神经及肌肉系统致痉挛抽搐，并对心肌产生明显损害。氟离子具有亲钙性，可使血钙减少，易产生痉挛症状3.氟化物能抑制血中胆碱酯酶，出现类似有机磷中毒症状4.氟还能与血红蛋白结合生成氟血红蛋白，引起缺氧、发绀、呼吸困难,二、氟乙酰胺中毒,（二）临床表现1.轻度中毒表现为恶心、呕吐、头痛、头晕、疲乏无力及心悸、烦躁不安等2.中度中毒除上述症状外，出现肢体间歇性抽搐、血压下降3.重度中毒惊厥抽搐是典型症状。严重者伴有呼吸抑制、血压下降，部分患者可有狂躁、谵妄、语无伦次等精神失常的表现。常因呼吸衰竭死亡。部分患者伴红色丘疹皮疹，无痛痒感，持续45天消退,二、氟乙酰胺中毒,（三）救治原则1.一般治疗常规立即洗胃、导泻。有心肌损害者注意保护心肌及防治心律失常2.特效解毒治疗使用原则为早期、足量、持续乙酰胺（解氟灵）：在体内水解成乙酸，与氟乙酸竞争活性基因干扰氟柠檬酸的形成，恢复三羧酸循环的正常代谢，从而起到解毒作用,二、氟乙酰胺中毒,（三）救治原则3.控制抽搐是重要的救治措施。可选用地西泮每次1020mg，苯巴比妥钠或冬眠合剂等，可交替使用。注意纠正低钙血症、低血糖有助于控制抽搐4.其他对症和支持疗法参考毒鼠强救治部分,二、氟乙酰胺中毒,（一）中毒机制敌鼠的结构与维生素K相似，有竞争性抑制维生素K的作用，干扰凝血酶原和凝血因子、的合成，导致凝血功能障碍,三、抗凝血类杀毒剂中毒,（二）临床表现潜伏期较长，发病缓慢1.中毒表现早期表现为恶心、呕吐、食欲减退及精神不振、头晕、头痛，中毒量小者无出血倾向，可自愈。达到一定剂量时，多在34天才出现广泛性出血中毒症状，全身皮肤及黏膜出血（鼻、牙龈出血）、紫癜，注射针眼处难以止血，并可能形成小血肿,三、抗凝血类杀毒剂中毒,（二）临床表现2.重症表现严重者内脏出血，可出现尿血、咯血、便血及阴道出血，甚至出血性休克症状；可继发脑及蛛网膜下腔出血，出现颅内压增高及颈项强直、肢体瘫痪症状。常死于脑出血、心肌出血,三、抗凝血类杀毒剂中毒,（三）救治原则1.祛除毒物尽早催吐、洗胃、导泻。禁用碳酸氢钠洗胃2.特效解毒治疗维生素K1是特效解毒剂。轻度血尿或凝血时间及凝血酶原时间延长，维生素K11020mg肌注，34次/天。严重出血者，首剂1020mg静推，继而6080mg静滴，一日总量小于120mg。对少量吞服鼠药者，可口服维生素K1，成人每次510mg，3次/天；儿童每次15mg，3次/天。一般连续用药1014天，出、凝血功能正常后停药。维生素K3、K4一般无效,三、抗凝血类杀毒剂中毒,（三）救治原则3.对症支持治疗补充维生素C、应用糖皮质激素等。严重出血者予以输新鲜全血、补充凝血酶原复合物等纠正凝血功能障碍,三、抗凝血类杀毒剂中毒,第六节酒精中毒,学习目标与要求,掌握：酒精中毒的主要临床表现、救治熟悉：实验室检查了解：酒精的代谢、中毒机制,1.中枢神经系统“醉酒”的本质是抑制。小剂量酒精抑制大脑-氨基丁酸（GABA）的抑制作用，出现皮层下中枢兴奋行为；随着血浓度增高，通过边缘系统作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度酒精抑制延髓呼吸和血管运动中枢引起呼吸、循环功能衰竭2.代谢异常酒精在肝内代谢，使代谢发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒；抑制糖原异生，并使肝糖原明显下降，糖异生受阻,（一）发病机制,1.急性中毒与饮酒量和血酒精浓度以及个人耐受性有关。临床上分为三期（1）兴奋期：血酒精浓度超过11mmol/L（500mg/L），出现面色潮红、兴奋，可有粗鲁或攻击行为；也可能沉默、孤僻或酣睡。达到22mmol/L（1000mg/L）时，驾车易发生车祸,（二）临床表现,1.急性中毒（2）共济失调期：血酒精浓度达到33mmol/L（1500mg/L），出现明显共济失调，语无伦次，眼球震颤，甚至精神错乱（3）昏迷期：血酒精浓度升至54mmol/L（2500mg/L），患者意识障碍，脸色苍白、湿冷、发绀；严重者昏迷、抽搐。血酒精超过87mmol/L（4000mg/L），可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。昏迷时间10小时以上者预后较差,（二）临床表现,2.慢性中毒（1）营养缺乏：长期酗酒可导致维生素B1缺乏引起脑病、周围神经麻痹。叶酸缺乏可引起巨幼细胞性贫血（2）毒性作用：可引起食管炎、胃炎、胰腺炎、酒精性肝病；妊娠妇女酗酒可造成胎儿发育障碍、畸形,（二）临床表现,3.戒断综合征长期酗酒者在突然停止饮酒或减少酒量后数小时至数天可出现交感神经兴奋的戒断综合征（1）四肢粗大震颤、谵妄，严重者癫痫发作（2）出现精神错乱、幻觉、妄想，可持续数周、数月或更久（3）酒精中毒性偏执状态：可致慢性精神分裂症,（二）临床表现,1.轻症患者无需特殊治疗，可饮果汁、茶水；重症者催吐或洗胃，呕吐者要防止误吸窒息；