病理生理学 - 呼吸衰竭2ppt课件

.,呼吸衰竭,一概述,广义的呼吸包括外呼吸、气体在血液重的运输、内呼吸。,呼吸衰竭仅针对外呼吸功能功能而言。,肺通气是肺与外界环境的气体交换过程。胸廓的节律性呼吸运动是实现肺通气的动力。,肺通气功能与呼吸中枢、呼吸肌功能、胸廓和肺的顺应性、胸膜腔负压、肺泡表面活性物质等因素密切相关。,.,肺的换气是指肺泡与肺泡毛细血管血液之间的气体交换过程。,.,呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。,判断标准：PaO28kPa，PaCO26.67kPa。,呼吸衰竭的分类：,1、根据PaCO2的变化分类：,型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有PaO2降低。,型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧血症又有高碳酸血症。,.,2根据病变部位分类：,中枢性呼吸衰竭：病变位于呼吸中枢以上部位。,外周性呼吸衰竭：病变位于呼吸器官,3根据发病机制的不同分类：,通气性呼吸衰竭,换气性呼吸衰竭,4根据起病缓急分类：,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,.,二呼吸衰竭的原因和发生机制,（一）肺通气功能障碍,潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。,肺活量：用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。,正常成人静息时肺通气量约为6L/min，其中死腔通气量占30，肺泡通气量约为4L/min，若各种原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸衰竭。,.,1、限制性通气不足,概念：吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictivehypoventilation)。,原因：,呼吸机活动障碍：,中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、镇静安眠药所引起的呼吸中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉弛缓性麻痹等。,.,胸廓的顺应性降低,胸廓畸形、胸膜纤维化等,肺的顺应性降低,肺水肿、肺纤维化、肺泡型上皮细胞表面活性物质生成减少,胸腔积液和气胸,2、阻塞性通气不足,概念：由气道狭窄和阻塞所致的通气障碍称之为阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)。,.,中央气道阻塞：,中央气道指气管分叉以上的气道阻塞。其特点是有软骨支撑。,阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛等。,阻塞发生在中央气道胸外部分，引起吸气性呼吸困难。,阻塞发生在中央气道胸内部分，引起呼气性呼吸困难。,.,.,外周气道阻塞,外周气道：指直径小于2mm的小支气管和细支气管。,特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。,外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。,等压点平移原理,小气道甚至闭合，形成肺气肿。,.,.,通气功能障碍时血气变化的特点：,既有低氧血症又有高碳酸血症，因此通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于型呼衰。,（二）弥散障碍,气体弥散的速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡毛细血管膜的面积与厚度以及气体的弥散能力。,弥散障碍的原因：,.,1、肺泡膜面积减少,肺泡膜面积减少主要见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。,2、肺泡膜厚度增加,见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张等。,弥散障碍时血气变化的特点,只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于型呼衰。,.,（三）肺泡通气血流比例失调,正常VA/VQ为0.84，,肺泡通气血流比例失调的原因和类型,1、部分肺泡通气不足：,部分肺泡通气不足时，VA/VQ显著降低，流经这部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中，这类似于动静脉短路，故称为功能性分流（functionalshunt)。又称之为静脉血掺杂。,.,2、部分肺泡血流不足：,部分肺泡血流不足时，VA/VQ显著增大，这部分肺泡的通气不能充分参与气体交换，这类似于增大了生理性死腔，称之为死腔样通气（deadspacelikeventilation)。,血气变化特点：,PaO2降低，PaCO2取决于健肺代偿的程度，可增高、降低、也可正常。,.,.,为什么通气血流比例失调时，PaO2降低，PaCO2可增高、降低、也可正常？,机制：,部分肺泡通气不足时，病变部位VA/VQ显著降低，流经这部分肺泡的血液氧分压和氧含量降低，这种血气变化可引起代偿性通气增强，结果使健肺肺泡通气量增加，VA/VQ大于0.8，流经健肺的血液氧分压增高，而氧含量则无明显增加（氧离曲线特点决定），但二氧化碳分压与含量均降低（二氧化碳解离曲线决定），结果来自病肺与健肺的血液混合而成的动脉血的氧分压是降低的，二氧化碳的分压与含量则可正常，若代偿性通气过度则可低于正常，若病变范围太大，加之代偿不足，又可高于正常。,.,血液氧和二氧化碳解离曲线,.,.,部分肺泡血流不足时，病变区VA/VQ显著增大，这部分血液PO2增高，而氧含量无明显增加（由氧离曲线决定），健肺血流量增加使VA/VQ减小，这部分血液不能充分氧合，其氧分压合氧含量均明显降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。由此混合而成的动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压则取决于呼吸代偿的程度，可正常、增高、降低。,.,.,(四）解剖分流增加：,解剖分流：正常情况下，一部分静脉血经支气管静脉或肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，称为解剖分流。,当肺水肿、肺不张时，部分肺泡完全丧失通气，流经这部分肺泡的血液完全没有参加气体交换，类似于解剖分流，称之为真性分流（trueshunt),吸纯氧可以鉴别功能性分流与真性分流。,.,三呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化,（一）对酸碱平衡和电解质的影响,四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸碱平衡紊乱。,1、呼吸性酸中毒：见于型呼衰,电解质变化：血钾升高，血氯降低,2、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。,.,3、呼吸性碱中毒：主要见于型呼衰，代偿性通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。此时血钾可降低，血氯升高。,4、代谢性碱中毒：低钾引起。,（二）循环系统的变化,代偿性变化：一定程度PaO2降低和PaCO2增高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强。,严重PaO2降低和PaCO2增高可直接抑制心血管中枢。,.,慢性呼吸衰竭常常可引起右心的肥大与衰竭，即导致肺源性心脏病。其发生机制：,肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+离子浓度过高，可引起肺小动脉收缩，升高肺动脉压，加重右心的后负荷。,慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。,.,长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血液粘度增加，也可增加肺循环的阻力。,有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原因。,缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。,呼吸困难时用力呼吸，使胸内压增高，心脏受压，影响心脏的舒张期充盈。,.,缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。,（三）中枢神经系统的变化,二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过80mmHg时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，如头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉,肺性脑病（pulmonaryencephalopathy),概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者初期可表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和定向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷等表现。,.,发生机制：低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡。,酸中毒使脑血管扩张，缺氧和酸中毒使脑毛细血管内皮细胞受损血管源性脑水肿,缺氧使ATP生成减少，钠泵失灵，脑细胞水肿。,脑内DIC进一步加重缺血缺氧。,脑脊液pH值,谷氨酸脱羧酶活性,GABA,酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶释放，破坏神经细胞。,.,（四）肾功能变化,（五）胃肠功能变化,四呼吸衰竭的防治原则,（一）去处病因,（二）提高PaO2,应尽快把PaO2提高到60mmHg以上。,.,型呼衰可吸入较高浓度的氧,但一般不超过50。,型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度30左右、流量12L/min）。,（三）降低PaCO2,（四）改善内环境和防治器官功能障碍。,.,急性呼吸窘迫综合征,一概念,急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）:是由于急性肺泡毛细血管膜损伤所引起的呼吸衰竭，是一种以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。,该病死亡率极高，60%患者在发病后两周内死亡。,.,三肺的病理改变尸检发现，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺间质和肺泡内水肿，肺微血管内广泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。,休克，严重感染，外伤，输血输液过多，DIC,长期使用呼吸机，体外循环，大面积烧伤等。,二病因：,.,四临床表现和诊断要点：1、在原有疾病的基础上突然发生进行性的呼吸窘迫，其呼吸窘迫的特点在于不能用通常给氧的方式加以改善，也不能用原发性心肺疾患加以解释，呼吸频率超过20次/分，严重时超过35次/分。2、顽固性的低氧血症，PaO2低于60mmHg(8kPa)，吸纯氧15分钟后PaO2仍低于350mmHg（46.7kPa）。,.,正常人吸纯氧15分钟后PaO2可达550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚期则可高于正常。3、胸廓肺顺应性降低，一般低于50ml/98Pa，正常为100ml/98Pa.4、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑片状阴影，甚至呈毛玻璃样。5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的肺水肿。,.,五ARDS的发生机制1、中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺泡毛细血管膜损伤，是ARDS发生的主要机制。氧自由基导致脂质过氧化，损害生物膜，还可破坏巯基酶活性。蛋白酶可分解组织蛋白，损伤肺泡毛细血管膜。脂质代谢产物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛细血管的通透性，引起肺水肿。,.,通常情况下有1020的中性粒细胞聚集在肺泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至于外周血中白细胞减少。,.,2、某些致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜，如吸入有毒气体、细菌栓塞等。3、血管内皮细胞损伤以及中性粒细胞和肺组织释放的促凝物质，导致肺内DIC，阻断肺的血流，引起肺组织损伤。4、纤溶系统活化后形成纤维蛋白降解产物，以及血小板活化后释放TXA2等，可使肺微血管通透性增高，从而加重肺水肿。,.,六ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制1、通气血流比例失调它是ARDS患者呼吸衰竭的主要机制。,由于肺泡型上皮细胞受损，表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起肺微血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形成死腔样通气。,.,2、气体弥撒障碍肺间质和肺泡水肿、肺内透明膜形成均可增加肺泡毛细血管膜的厚度，导致气体弥散障碍。3、肺泡通气量减少肺水肿、肺泡表面活性物质生成减少使肺顺应性降低，可引起限制性通气不足，水肿液阻塞气道以及炎性介质引起的气道痉挛、狭窄，可导致阻塞性通气不足，两种情况均可使肺泡通气量明显减少。,.,缺氧可通过主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，肺充血、水肿还可刺激肺泡毛细血管旁的J感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，患者呼吸加深加快，因而出现呼吸窘迫。七防治原则1、积极治疗原发病，如抗感染、抗休克等。2、持续面罩给氧与呼气末正压呼吸吸入高浓度氧使动脉血养分压提高到安全水平（6070mmHg）,.,应避免长期使用高浓度氧，以防止发生氧中毒，反而加重ARDS。呼气末正压呼吸（PEEP）是在呼吸器出口处接一塑料管插入水面以下，水面下管深即为呼气终末压力（cmH2O）。使呼气全过程气道内压力为正压，防止呼气时小气道与肺泡萎陷，并可使部分不张的肺泡复张。3、使用肾上腺皮质激素可早期使用皮质激素，如氢化可的松10002000mg/天，连用2天，有效者可继续使用12天后停药，无效者尽早停止使用。,.,4、严格控制补液量在保持