心脏骤停后综合征

心脏骤停后综合征的集束化治疗武汉大学人民医院重症医学科邹捍东,提纲,心脏骤停后综合征（PCAS）的概念PCAS的主要病理生理改变PCAS治疗策略进展,关于PCAS的流调,全球心脏骤停的发生率为20140例/10万人，而存活率只为2%11%，70%发生在院前强调黄金4分钟，4min内进行心肺复苏，存活率为32%，4min后再进行心肺复苏，只有17%存活率,心脏骤停后综合征（post-cardiacarrestsyndrome，PCAS）,PCAS又被称为复苏后综合征（PRS）,是心跳骤停并经心肺复苏使人体系统自主循环恢复(Restorationofspontaneouscirculation，ROSC）后，全身缺血再灌注反应所导致的一系列病理生理过程,它是一个连续的过程，最主要的发病机制是缺血再灌注损伤和SIRS复苏患者ROSC后主要的死亡原因,PCAS的历史,70年代：Negovsky提出“复苏后病”-2008年：先后有“复苏后综合征”、“复苏后多脏器功能不全”等称呼2008年：里斯本共识，“心脏骤停后综合(postcardiacarrestsyndrome，PCAS)”,PCAS的主要病理生理改变,心脏骤停后的脑损害心脏骤停后的心肌损害心脏骤停后的全身缺血再灌注损害原有疾病的发生发展,心脏骤停后的脑损害,脑血流中止15S即可昏迷1min后，脑干功能停止（终末期呼吸，瞳孔固定）24min后，不再有ATP产生46min后，ATP消耗殆尽，所有需能反应（钠泵，新陈代谢）停止，损伤不可逆,ROSC（Restorationofspontaneouscirculation）后20min立即发生脑血管调节受损,阻力增加,脑水肿,神经变性,癫痫机制：神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、细胞死亡信号传导通路激活等,心脏骤停后的心肌损害,ROSC后血流动力学处于不稳定状态，低CO，低BP，心律失常机制：主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的(如冠脉正常）,全身性缺血/再灌注损伤,类似sepsis机制：SIRS，高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供/氧需受损、感染易感性增加、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激性溃疡、高血糖、多器官功能衰竭等，与严重脓毒症有类似之处,PCAS与Sepsis,主要共同点:机体免疫系统及凝血系统的激活导致多器官功能衰竭治疗策略：PCAS可能同时表现脑损伤、心肌功能不全以及导致或促发心脏骤停的尚未消除的各种原有疾病，因此治疗目标和策略又与脓毒症不尽相同,PCAS的全身性缺血/再灌注损伤,第一：与局灶性血管病变所致的组织缺血性损伤不同，全身组织缺氧性损伤是无代偿的；组织的半数细胞死亡即意味着组织功能不可逆,第二：ROSC不等于大循环恢复。ROSC仅仅是自主心搏恢复，而大循环的恢复则意味着有效的血流动力学的状态即心排血量（CO）、外周血管阻力（TPR）与血压（BP）三者间的相互作用达到某种平衡或稳定,第三：大循环复苏并不等同于微循环恢复。完全停灌注15秒后ROSC，50组织微循环5min内无复流，导致氧供仍不足；即使自主循环完全恢复正常的条件下，脑循环的全面恢复根据断流时间、严重度、基础病的情况而不同，大约需612h,第四：微循环灌注后又有再灌注损伤。再灌注损伤可能涉及炎症因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制，但目前尚不明确各介质间的因果关系，也不知如何拮抗,原有病症,导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症（或病因），诸如急性冠脉综合症、肺部疾病、脓毒症、出血以及各种中毒（毒物或药物过量）等,PCAS处理策略,尽早恢复自主循环与组织微循环；拮抗再灌注损伤；降低组织代谢强调时效性，注重时间在治疗策略中的作用,2010年AHACPRECC指南,PCAS患者的监测,一般监护：生命体征、尿量、脉氧饱和度、连续心电监护、CVP、ScVO2、动脉血气、血乳酸、电解质、血常规、胸片血液动力学监护：超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）大脑监护：眼底、脑电图、CT、MRI,综合治疗体系,治疗性低温最大优化血流动力学和气体交换血糖控制神经学诊断、处理和预测标准化医学目标导向治疗PCI,血液动力学早期治疗目标,CVP812mmHg,MAP65100mmHg,70%1.0mLkg/h，Hb910g/L注意:测CVP时PEEP和腹内压的影响(PEEP10mmHg,腹内压20mmHg可影响CVP),循环支持,心律失常：水电解质平衡，电击转复及药物治疗低BP：补液改善右室充盈压，血管活性药，强心药，IABP低CO:调节前后负荷，以及心肌收缩力,血管活性药,氧合与通气,目标：SPO2在9496范围,PCO235mmHg左右，SCVO270%以维持氧供需平衡(SCVO2比SVO2高10%)，贯彻小潮气量肺保护策略注意：过度通气的不良后果，脑A收缩加重大脑缺血性损害，胸内压升高影响CO,ACS(AcuteCoronarySyndrome)的处理,对ST段抬高心肌梗死致PCAS患者应立即冠造，有指征者可做PCI，不能PCI者可考虑溶栓治疗同时进行低温和PCI是安全的！注：ACS包括不稳定型心绞痛,非ST段抬高心肌梗死,以及ST段抬高心肌梗死,亚低温治疗,2010年AHA复苏指南：ROSC后仍昏迷者12-24h维持中心温度3234诱导低温与复温两个阶段机体的代谢率、血浆电解质浓度与血液动力学状态可能出现迅速变化亚低温治疗是循证学上唯一有效的脑复苏措施,低温治疗方法,无创技术：降温毯，冷气被，自粘型凝胶包被，降温衣，冷水浴，冰袋、冰帽有创技术：冷液体快速静脉输注，血管内冷却降温，体外循环降温，鼻腔、膀胱、胃灌注，逆行颈静脉灌流，股-颈动脉旁路,需要解决的几个问题,靶温度（腋窝及口腔温度不准确）低温治疗的开始时间持续时间复温速度防止并发症,何时降？降多少？,尽早降温可改善神经学结局BirgerW,etal.Circulation,2010,122(7):737-742.33-34可能对病人更有利KimJJ,etal.AmJEmergMed,2011,29(2):148-154.,良好的低温持续治疗可改善神经学预后,持续时间？复温速度?,低温24小时是否合适？脑水肿高峰期没过！复温速度以0.20.5/h为宜，防止寒战和低血压心脏骤停复苏后的自发性轻度低温（32）的昏迷患者，在ROSC后第一个48小时期间应避免主动复温,复温后避免体温过高,复温后体温超高正常会损伤大脑的恢复，发热的病因与炎性因子的启动有关，这和脓毒症的模式类似。较低的存活率和发热37.6相关,亚低温治疗的作用机理,1.降低脑耗氧量：通常体温每下降1，脑代谢率下降6.7%，颅内压下降5.5%，如体温降压至32，脑耗O2量降至正常的55%2.利于恢复能量代谢，减轻乳酸积聚，有利于线粒体等亚细胞器官和膜功能的修复和维持,亚低温治疗的作用机理,3.保护血脑屏障功能，有利于BBB免受进一步破坏和功能的恢复4.抑制氧自由基产生及花生四烯酸的代谢5.抑制其他内源性损伤因子的释放，抑制包括兴奋性氨基酸、多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱的过度合成和释放,镇静治疗,人工诱导低温期间为了防止寒战，减少呼吸机治疗的不适反应，适当的镇静是合理的，尽量避免使用肌肉松弛剂,血糖控制,血糖控制在810mmol/L为宜，防止低血糖的发生,激素应用,与脓毒症患者相似，不确定,SRMD的防治,应激性黏膜病变（StressRelatedMucosalDisease,SRMD）胃肠道黏膜对缺血缺氧非常敏感，PCAS患者体内炎性因子的大量释放，复苏过程中CA的大量应用加重胃肠道血管的收缩。因此PCAS的治疗应常规使用PPI，提高胃内PH值,补充碳酸氢钠的适应症,(1)肯定循环骤停超过10min；(2)已肯定存在代酸、高钾血症；(3)三环类抗抑郁药以及巴比妥盐过量时使用(4)大约95淹溺者有代谢性酸中毒，但不应过碱而宁愿偏酸；(5)呼吸性酸中毒得以纠正，有效循环建立，组织无氧代谢酸性产物回收入血液，酸血症时；(6)PH50mmHg）、低(80%胸外按压频率100200次/分成人按压深度50mm(避免倾斜，婴幼儿和儿童按压深度不少于胸廓前后径的1/3)避免过度通气（只需轻轻的胸廓抬起，呼吸频率12次/分）,如何提高心肺复苏的救治成功率,气管插管在院前急救中是否绝对必要仍无定论肾上腺素可能增加心肌功能障碍，干扰大脑微循环，对患者存活率不利。与指南建议的45min给药时间比较，肾上腺素给药时间间隔越长，复苏患者出院存活率越高胸外按压设备与徒手哪个好？（Anyone,anywhere,cannowinitiatecardiacresuscitativeprocedures,Allthatneededaretwohands。施救者的双手永远是第一首选!）,Methods:AprospectivecohortofadultcomatoseCApatientstreatedwithTH(33C,for24h)admittedtothemedical/surgicalintensivecareunit,LausanneUniversityHospital,wasstudied.SerumPCTwasmeasuredearlyafterCA,attwotime-points(days1and2).TheSOFAscorewasusedtoquantifytheseverityofPCAS.Diagnosisofearly-onsetinfections(withinthefirst7daysofICUstay)wasmadeafterreviewofclinical,radiologicalandmicrobiologicaldata.Neurologicalrecoveryat3monthswasassessedwithCerebralPerformanceCategories(CPC),andwasdichotomizedasfavorable(CPC1-2)vs.unfavorable(CPC3-5).Conclusion:EarlyelevationsofserumPCTlevelscorrelatewiththeseverityofPCASandareassociatedwithworseneurologicalrecoveryafterCAandTH.Incontrast,elevatedserumPCTdidnotcorrelatewithearly-onsetinfectionsinthissetting.,Methods:Retrospectivestudyofconsecutivepatientsadmittedtoasingleacademicintensivecareunit(ICU)forout-of-hospitalcardiacarrest(betweenJuly2006andMarch2008).PlasmalevelsofTRXweremeasuredatadmission,day(D)1,2and3.Conclusions:OurdatashowforthefirsttimethatTRXlevelswereelevatedearlyfollowingcardiacarrest,suggestiveofoxidativestressandinflammationoccurringwiththiscondition.Highestvalueswerefoundinthemostseverepatients.TRXcouldbeausefultoolforfurtherexplorationandcomprehensionofpost-cardiacarrestsyndrome.,硫氧还原蛋白水平,176名患者，TRX中位值ICUsurvivorsnon-survivorsp入科22ng/mL(7.8to77)72.4(21.9to117.9)(P0.001)一天5.9(3.5to25.5)23.2(5.8to81.4)(P=0.003)二天10.8(3.6to50.8)11.7(4.5to66.4)(P=0.22)三天16.7(5.3to68.3)17(4.3to62.9)(P=0.96)diedafter24hoursorsurviveddyingwithin24hours22118.6ng/mL(P0.001)TRXlevelsonadmissionweresignificantlycorrelatedwithlow-flowduration(P=0.003),sequentialorganfailureassessment(SOFA)score(P0.001),andbloodlactateconcentration(P0.001),