极低出生体重儿的管理课件

早产儿/极低出生体重儿的管理,1,PPT学习交流,概述,极低出生体重儿是指出生体重小于1500克的新生儿，大部分胎龄在32周以下，各发国家及地区报告的存活率及后遗症的发生率有所不同。欧美国家出生体重在10001499g的成活率为9598,36周时仍需吸氧或用氧依赖时28天和/或伴有持续胸片异常。主要包括支气管肺发育不良（CPIP）和Wilson-Mikity综合征，其中BPD最常见，主要发病机制是早产儿本身肺发育不成熟；原发性肺损伤；机械通气中容量伤、气压伤和氧中毒；炎症损伤。液体容量过多、PDA、肺部感染可诱发或加重BPD。根据早产儿需机械通气，临床过程和X线胸片特点作出诊断。,12,PPT学习交流,对BPD治疗应采取综合措施：(1)呼吸支持，尽量用最低的呼吸机参数或用无创通气维持PaO255-70mmHg，SpO295%,PaCO240-55mmHg，(2)限制液体和使用利尿剂，液体量一般控制在100ml/kg左右，（3）糖皮质激素有争议，如何选择用药的时机、剂量和疗程，激素的远期副作用等有待于进一步的探讨，（4）纠正贫血HCT40%,(5)支气管扩张剂的使用。,13,PPT学习交流,呼吸暂停,小于35周的早产儿都有发生呼吸暂停的可能。临床上分为原发性和继发性呼吸暂停，原发性呼吸暂停主要是呼吸中枢的驱动问题，表现为呼吸中枢对PaCO2的反应性降低。在诊断原发性呼吸暂停时必须排除继发因素所致的呼吸暂停，如:组织供养不足(肺部疾病，休克，PDA，严重贫血等)；感染；中枢神经系统功能紊乱（HIE，颅内出血等）；代谢紊乱；环境温度影响；,14,PPT学习交流,胃食道反流等。反复严重的呼吸暂停可直接导致脑损伤，表现为脑室周围白质软化致痉挛性脑瘫，脑干神经核尤其是耳蜗背侧神经核受损致耳聋。治疗根据呼吸暂停的病因，发作的次数及严重程度决定，机械刺激，吸氧，药物(氨茶碱,咖啡因等)，机械通气。,15,PPT学习交流,六.动脉导管未闭（PDA）,有报道PDA的发生率与出生体重和龄胎呈显著负相关，体重在1505-2040g，PDA的发生率为7，10001500g者27，1000g者51%;胎龄在3337周，PDA的发生率为.7%,周者为27，28周者50。治疗：（1）限制液体，原则上120ml/kg；（2）内科药科治疗，消炎痛或布洛分的治疗，药物的疗效与患儿的胎龄、体重、日龄及用药方案有关，并应注意该药物应用的禁忌症和副作用。（3）内科治疗无效者可外科结扎。,16,PPT学习交流,七.坏死性小肠结肠炎（NEC）,早产，肠胃道缺血，感染和肠道喂养是极地体重儿的高危因素。早期缺乏特征性的临床表现，常为体温不稳，喂养不耐受，呼吸暂停等非特异性症状。迄今为止尚无很好的预防方法，主要是对极地体重儿加强三方面的管理：喂养管理，提倡母乳喂养，预防院内感染及提高机体的免疫力。一旦发生NEC应绝对禁食，保持内环境的稳定，于以胃肠道营养，抗菌素的应用，注意早期休克的表现，以及对症处理，动态腹部平片观察，掌握有无外科手术指征。,17,PPT学习交流,八.早产儿视网膜病(ROP),早产和氧疗是其最大的危险素。国际上根据病变的部位、范围和程度不同对本病进行描述，病变部位的定位分三个区域（Zonel;Zonell;Zonelll）,范围以时钟钟点表示，病变程度分五期。对胎龄35周曾用氧气治疗者或胎龄32周者常规在生后4周进行筛查，由眼科医生专职负责。ROP的自然病程在临床上分三个阶段:（1）病变发展期，血管痉挛变细变窄，常常在生后数周；(2)活动高峰期，广泛性血管增生；(3)退化期，增生血管开始退化，视网膜剥离。治疗可采用冷冻或激光，服用vitE可能有一定的疗效。,18,PPT学习交流,八.早产儿视网膜病(ROP),随着产科和新生儿重症监护技术的发展。极地体重儿的存活率有明显的提高，随之而来这些患儿的远期预后被人们关注，尤其是晚期后遗症，一般来说，极地体重儿的残疾率是20，其中脑瘫12，失明3%,耳聋2。,19,PPT学习交流,早产儿贫血,贫血的原因：1.红细胞生成素（EPO）量少且活性低下；2.医源性失血；3.输液致稀释；4.生成红细胞的原料储备不够。纠正贫血的方法：输红细胞悬液、皮下注射EPO。输血的指征：1.HB80g/l,或Hct25；2.机械通气患儿HB120g/l,或Hct3