糖尿病新版本

.,糖尿病（DiabetesMellitus),.,我国2型糖尿病的流行病学,1、2007至2008年，在中华医学会糖尿病学分会的组织下，全国14个省市进行了糖尿病的流行病学调查，我国20岁以上成年人的糖尿病患病率为9.7。2、2010年国家疾病控制中心和中华医学会内分泌学分会调查了中国18岁及以上人群糖尿病患病率为9.7。2013年慢性病及危险因素监测显示，18岁及以上人群糖尿病患病率为10.4%。3、未诊断糖尿病比例较高。2013年全国调查中，未诊断的糖尿病患者占总数的63%。中国2型糖尿病防治指南（2017版）,.,糖尿病概述,糖尿病是一组由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷（胰岛素抵抗）引发的糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱综合征，临床上以慢性高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期血糖控制不良会引发眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭。,.,一、1型糖尿病（T1DM）1、遗传因素：T1DM遗传易感性涉及多个基因，包括HLA基因和非HLA基因，现未被完全识别。其他基因也可能参与T1DM的易感性（包括INS5VNTR可能影响胰岛素基因表达、CTLA4在T淋巴细胞作用和调控中起作用）。2、环境因素（1）病毒感染（风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒、巨细胞病毒等）可直接损伤细胞，使其数量减少或暴露其抗原成分，进而启动自身免疫反应。（2）化学毒物和饮食因素：链脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病动物模型以及灭鼠剂吡甲硝苯唑所造成的人类糖尿病属非免疫介导性细胞破坏或免疫介导性细胞破坏。,糖尿病的病因和发病机制,.,3、自身免疫（1）体液免疫：90%新诊断的T1DM患者血清中存在针对细胞的单株抗体，比较重要的有多株胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）等。（2）细胞免疫：主要变现为致病性和保护T淋巴细胞比例失衡及其所分泌细胞因子或其他介质相互作用紊乱。,.,糖尿病的病因及发病机制,二、2型糖尿病（T2DM）1.遗传因素与环境因素：遗传因素主要影响细胞功能。环境因素包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关。2、胰岛素抵抗和细胞功能缺陷（1）胰岛素抵抗：主要是指胰岛素作用的靶器官（肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用敏感性降低。胰岛素抵抗是T2DM的特性，是多数T2DM发病的始发因素。（2）细胞功能缺陷：细胞功能缺陷在T2DM的发病中起关键作用，细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致T2DM发病的最后共同机制。,.,糖尿病的临床表现,.,一、代谢紊乱症状群,1、多尿：高血糖高尿糖渗透性利尿多尿2、多饮：多尿脱水高渗口渴多饮3、多食：高尿糖排出机体缺能量饥饿感明显、多食4、消瘦：高血糖高尿糖排出机体缺能量脂肪分解增加、蛋白质代谢负平衡消瘦5、视力模糊：血糖升高过快眼房水、晶体渗透压改变屈光改变视力模糊,.,二、急慢性并发症表现,1、急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）（2）高渗高血糖综合征（3）低血糖昏迷（4）肾盂肾炎、膀胱炎，疖、痈，皮肤真菌感染，真菌性阴道炎、巴氏腺炎等2、慢性并发症（1）微血管并发症（肾、视网膜）（2）大血管并发症（冠心病、缺血性或出血性脑血管病等）（3）神经系统并发症（中枢神经系统、周围神经病变、自主神经病变）（4）糖尿病足（5）其他（视网膜黄斑病、白内障、青光眼、牙周病等）,.,微血管病变,微循环障碍和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。可累及全身各组织器官，主要变现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中以糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变尤为重要。,.,期（糖尿病初期）：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，入球小动脉扩张，球内压增加。期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高。期（早期糖尿病肾病期）：出现持续微量白蛋白尿,UAER20200g/min（正常200g/min,即尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，可伴有水肿和高血压，部分患者可变现为肾病综合征。期（尿毒症期）：多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高。,糖尿病肾病,.,期微血管瘤、小出血点期微血管瘤、出血并有硬性渗出期出现棉絮状软性渗出期新生血管形成、玻璃体出血期纤维血管增值、玻璃体机化期牵拉性视网膜脱离、失明,糖尿病性视网膜病变,非增殖期视网膜病变,增殖期视网膜病变,.,糖尿病神经系统并发症,1、中枢神经系统：伴随严重DKA、高渗高血糖状态或低血糖症出现的神志改变缺血性脑卒中2、周围神经病变：远端对称性多发性神经病变（最常见类型，以手足远端感觉运动神经受累最多见）局灶性单神经病变（可累计任何颅神经或脊神经，但以动眼、正中及腘神经最常见）多发神经根病变（最常见为腰段多发神经根病变，初期股、髋、臀部疼痛，后骨盆近端肌群软弱、萎缩）。3、自主神经病变：临床变现为胃排空延迟（胃轻瘫）、腹泻（饭后或午夜）、便秘；休息时心动过速、直立性低血压等；残尿量增加、尿失禁、尿潴留等；阳痿、瞳孔改变、排汗异常等。,.,糖尿病足病,指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一，是糖尿病非外伤截肢的最主要原因。轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、胼胝（高危足），重者可表现为足部溃疡、坏疽。,.,糖尿病的诊断和分型,.,糖代谢状态分类（WHO1999）,注：IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）,.,糖尿病的诊断（WHO1999）,.,糖尿病的分型(WHO1999),.,.,其他特殊类型糖尿病,.,糖尿病的治疗,国际糖尿病联盟：糖尿病综合管理,饮食diet运动exercis糖尿病治疗药物drug五驾马车监测monitor缺一不可！教育education,.,糖尿病综合控制目标,.,2型糖尿病综合控制目标,.,儿童和青少年1型糖尿病控制目标（ADA）,.,一、医学营养治疗,1、营养治疗总则,糖尿病及糖尿病前期患者都需要依据治疗目标接受个体化医学营养治疗控制总能量的摄入，合理均衡分配各种营养物质根据体重情况适当减少总能量摄入，尤其是超重和肥胖者,.,1、医学营养治疗的目标,.,2、各营养素的分配,.,.,二、糖尿病的运动治疗,.,三、糖尿病的病情监测,常规检测项目1、血糖：要求“点”、“线”、“面”相结合检测，“点”就是一次血糖，如空腹血糖、餐后任何时间血糖，即一次血糖为一个“点”。“线”每周查一天的血糖，一般查三餐前、三餐后2小时、夜间0:00-4:00时血糖共七次，或空腹、三餐后2小时、夜间0:00-4:00时血糖共五次。“面”即糖化血红蛋白测定，反映2-3个月的平均血糖。2、血脂：每三个月查一次。3、血粘滞度：每三个月查一次。4、血压：每次就诊测量血压。5、体重：每个月检查一次。,.,四、糖尿病的健康教育,1、目标使患者充分认识糖尿病掌握糖尿病的自我管理能力2、形式大课堂式小组式个体化指导,3、落实糖尿病管理团队主要成员：执业医师、糖尿病教员营养师、运动康复师、患者及其家属其他成员：眼科、心血管、肾病血管外科、产科、足病、心理学医师建立定期随访和评估系统,.,健康教育内容,.,五、高血糖药物治疗,.,1、口服降糖药物,（1）胰岛素促泌剂：1、磺脲类药物：格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮2、非磺脲类药物（格列奈类）：瑞格列奈和那格列奈3、DPP-VI（二肽基肽酶-4）抑制剂：维格列汀、沙格列汀和西格列汀（2）非胰岛素促泌剂1、双胍类：二甲双胍2、胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类）：吡格列酮和罗格列酮3、-糖苷酶抑制剂：阿卡波糖和伏格列波糖,.,2、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂,肠促胰素是人体内一种肠源性激素,在进食后,该类激素可促进胰岛素分泌,发挥葡萄糖浓度依赖性降糖作用。肠促胰素主要GLP-1和葡萄糖依赖促胰岛素多肽(GIP)组成,其中GLP-1在2型糖尿病的发生发展中起着更为重要的作用。GLP-1受体激动剂通过激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用。目前国内上市的GLP-1受体激动剂为艾塞那肽和利拉鲁肽,需皮下注射。GLP-1受体激动剂的常见胃肠道不良反应，如恶心，程度多为轻到中度，主要见于刚开始治疗时，随治疗时间延长逐渐减少。,.,3、2型糖尿病的胰岛素治疗,胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。开始胰岛素治疗后应该继续坚持饮食控制和运动，并加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。胰岛素的治疗方案应该模拟生理性胰岛素分泌的模式，包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充。胰岛素根据其来源和化学结构可分为动物胰岛素，重组人胰岛素和胰岛素类似物。胰岛素根据其作用特点可分为超短效胰岛素类似物、常规（短效）胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括超长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（包括预混胰岛素类似物）。,.,胰岛素治疗的适应症（1）,1型糖尿病:需要终身胰岛素替代治疗,成人迟发型自身免疫性糖尿病(LADA)尽管在初期使用口服降糖药有效，也应用胰岛素治疗以保护胰岛功能。妊娠糖尿病或糖尿病合并妊娠:口服降糖药可通过胎盘，致胎儿畸形。对胎儿胰岛过度刺激，造成胎儿高胰岛素血症，易致胎儿出生后低血糖。原有糖尿病者，即使口服降糖药有效，也应使用胰岛素治疗。2型糖尿病：口服降糖药失效或不宜服用口服降糖药；,.,胰岛素治疗的适应症（2）,2型糖尿病有严重并发症或合并症：糖尿病合并酮症酸中毒、非酮症性高渗状态、乳酸性酸中毒等急性病发症，糖尿病足，糖尿病神