脑血管疾病的影像诊断

脑血管疾病的影像诊断,万杰医院MR室,脑血管疾病的分类,脑出血（脑实质出血、蛛网膜下腔出血、硬膜外、下、外伤性脑内血肿等）脑梗塞（腔隙性、分水岭区、出血性、缺血性）脑血栓（动脉性、静脉性）脑血管畸形（AVM，AOVM，静脉畸形、毛细血管扩张征等）脑血管炎症烟雾病（Moyamoya病）颅内动脉瘤（粟栗型、梭形、柱状、囊袋状）,脑梗塞,动脉阻塞性梗塞静脉阻塞性梗塞非阻塞性梗塞短暂性信号改变,缺血性脑卒中的分类,短暂性脑缺血发作（TIA），（24小时内恢复，反复发作，导致脑梗塞）可逆性缺血性神经功能丧失（RIND）（症状大于24h，1周内可恢复，发生不可逆性脑梗塞的几率大大增加）脑梗塞（CVA），进行性及完全性脑卒中。,缺血性梗塞原因,动脉硬化疾病瓣膜病变心房粘液瘤动脉炎创伤脑血管受压或受侵先天血管异常等,缺血性梗塞部位及形态,与闭塞的动脉有关幕上（治疗时间56小时）大脑前动脉大脑中动脉脉络膜前动脉大脑后动脉幕下(治疗时间可延长至2472小时）小脑后下动脉小脑前下动脉小脑上动脉,动脉阻塞性梗塞,缺血性梗塞出血性梗塞腔隙性脑梗塞,基本知识,正常脑血流量（CBF）45110ml/min/100g分级灌注低下（Hypoperfusion）脑贫血（Oligemia）脑缺血（Ischemia）当CBF小于30ml时，达到电衰竭（部分功能保存）。当CBF小于20ml时，达到膜衰竭（无法恢复）。,影响脑梗死发生的条件,正常脑血流量（CBF）。持续时间资料表明：脑血流中断14分钟无脑梗塞（MRI）；中断19分钟95%的患者可忍受；中断31分钟均可出现脑梗塞（MRI）。,超早期脑梗的病生改变,当CBF达到脑缺血域值后，先表现为水弥散障碍。原因：细胞毒性脑水肿（细胞内水分子肿胀，细胞外间隙变小，水分子减少，Brown运动减少；曲折度增加及细胞内黏度增加）。,ADC的诊断价值,1，确定是否存在超急性、急性脑梗塞。2，确定T2WI上的高信号是否为急性脑梗塞，尤其是老年患者（急性为ADC为低信号，慢性为高信号）。3，确定脑梗塞的原因（栓塞性为多发弥漫性、血栓性为大片高信号影）。4，确定能否恢复（缺血区信号强度高于对侧20%，ADC值低于对侧的20%可恢复）,诊断假阴性,病灶小。椎基底动脉供血区假阴性较多。,诊断假阳性,血管源性：如子痫、高血压脑病、药物中毒、发生于大脑后部的脑白质病、脑部深静脉血栓形成、脑瘤、HIV感染、过度灌注综合征。可引起水分子弥散障碍的疾病：超急性、急性和亚急性血肿、脑脓肿、脑炎、胶质细胞瘤、表皮样囊肿、海绵状脑病、弥漫性轴索损伤、MS、脑炎。诊断需结合常规MR扫描。,TIA的诊断,症状与24小时内可消失的脑血管病，PWI阳性、DWI阴性，且CT及常规MRI无脑血管病表现可诊断。,PWI（PerfusionWI）,参数包括：局部脑血流量（rCBF，regionalcerebralbloodflow）、局部脑血容量（rCBV,regionalcerebralbloodvolume）、局部脑血流的平均通过时间（rMTTregionalmeantransittime），峰值时间（TPtimetopeak）。rCBF=rCBV/rMTT。rCBF组织内血流量；rCBV血管床容积（毛细血管和大血管）；MTT，表示造影剂通过血管的时间，反应阻力的大小。,联合应用PWI及DWI,DWIPWI，临床上最常见，DWI表示梗死核心及部分半影区，PWI表示梗死核心及整个半影区。DWI=PWI，全部为梗死核心，无半影区，无须溶栓，否则可出现出血性脑梗塞。DWI正常而PWI灌注缺损，表现为一过性脑缺血。DWI异常而PWI正常，灌注过度或自行溶栓。PWIDWI，再灌注，勿需溶栓。,溶栓治疗的决策方案A,TOFMRA显示动脉阻塞,PWIDWI（提示可能有半影区）,PWI=DWI（提示可能为不可恢复性梗死）,动脉内溶栓可继以静脉内溶栓,不宜溶栓，否则出现出血性梗死。,溶栓治疗的决策方案B,TOFMRA显示动脉阻塞,PWI=DWI（提示远端分枝阻塞）,PWIDWI，DWI（-），自发性血管再通，一过性脑缺血。,静脉内溶栓治疗,不需溶栓,大脑前动脉,是颈内动脉远端的两个小分支发出一或多支内侧纹动脉进入前穿支，供应尾状核的前和内侧部及内囊邻近部分。此支阻塞表现为侧脑室额角外侧楔形或镰刀形梗塞然后发出眶支，额极，胼胝体边缘和胼胝体周围皮质支，供应额叶的下和内侧面，胼胝体的膝部和体部的前2/3，穹隆以及透明隔,大脑前动脉梗塞,大脑中动脉,是颈内动脉的最大支，发出许多豆纹动脉，穿过前穿质，供应内囊的前2/3和部分苍白球、壳核以及尾状核的大部。周围的皮质支供应颞叶的前外侧部和整个额叶、颞叶和顶叶的外侧凸面,大脑中动脉梗塞,大脑中动脉梗塞,脉络膜前动脉,是床突上动脉的细小分支。它前面供应视束，后方供应脉络膜丛，有几个分支进入海马结构，外侧丘脑和内囊后支的大部。,大脑后动脉,起于基底动脉末端或颈内动脉。深部基底节支包括丘脑穿支，丘脑膝支和脉络膜后动脉。另外，一些小的穿支进入中脑的腹侧面。浅支包括后颞、枕和顶枕动脉，供应后下颞叶，大部分枕叶和顶叶的内侧部。常见基底动脉的远端阻塞，阻塞的段累及大脑后动脉和穿支的起源,大脑后动脉梗塞,小脑后下动脉,起于椎动脉的远端，供应延髓的后橄榄部，小脑下蚓部，小脑扁桃体和小脑半球的下外侧部,小脑前下动脉,起于基底动脉中部供应延髓背部和小脑前部,小脑上动脉,供应中脑，包括四叠体板，上髓帆，上蚓部和小脑半球蚓支与小脑后下动脉吻合，半球支与小脑前下动脉吻合，故小脑梗塞的机会较少，而脑干的侧枝血供较少。,小脑梗塞,多个分支梗塞,分水岭区域梗塞,缺血性脑梗塞CT和MRI表现,缺血性脑梗塞CT和MRI表现超急性期（6hours以内）急性期（672hours）亚急性期（310days）慢性期（11days）,急性期梗塞,在24小时内，阳性率CT60，MRI80尤其见于：灰质梗塞。内、外囊，丘脑和基底节的梗塞。接近脑室或蛛网膜下腔的梗塞。最早的信号改变常累及灰质，信号增加常伴随血管区脑回的轻度肿胀(T1WI上显示好)，典型者白质在24小时内正常,亚急性期（2-15天）,可见白质异常和占位效应梗塞后第2-3周，梗塞灶内和边缘出现弧形结节状的等密度或稍高密度影，病灶可变得不清楚-模糊效应,主要由于梗塞灶内大量毛细血管增生、侧枝循环形成和局部充血所致此时期强化也最明显，多表现为脑回状、线状、片状或环状，可出现于病灶的边缘和中心,脑梗塞（亚急性期）,慢性期,较原来病变小，境界清楚CT表现为低密度囊腔。T2WI表现为明显高信号。常不发生增强。组织容积缩小。邻近的脑沟和脑室扩张。随时间的延长，萎缩性改变更明显，梗塞本身不明显。,慢性脑梗塞,出血性梗塞,出血后血管再通，使用抗凝剂，常发生在缺血性梗塞后1-2周内中心型：出血发生在梗塞区中心，出血量较大。边缘型：出血发生在梗塞区周围，出血量较小，呈带状、弧状、脑回状或环状。混合型,出血性脑梗塞发生的时间,超急性期（不出现）急性期（少数出现）亚急性期（414天），多数出现。慢性早期（151月），少数出现。慢性中晚期，不出现。病因：血细胞渗出（多见于早期血管再通后）及血管内皮细胞受损（梗死后数天）栓塞性出血较多，而血栓性较少。,出血性脑梗塞CT,出血性脑梗塞MRI,腔隙性脑梗塞,小的终末血管闭塞所致，位于基底节和脑干。直径在1cm左右，边界清楚。CT表现为低密度。MRI更敏感，T1WI为低信号，T2WI为高信号。病变无明显占位效应。病变无强化。鉴别I型脑腔隙：小的梗塞灶。II型脑腔隙：小的出血灶。III型脑腔隙：扩大的血管周围间隙。,腔隙性脑梗塞CT,MRI腔隙性脑梗塞,影像新技术应用,CT灌注成像EPI-MRIMRSMR灌注成像（PW-MRI）MR弥散成像（DW-MRI）,左侧偏瘫后12小时,EPI发现早期梗塞,EPI发现3小时内脑梗塞,左侧偏瘫后24小时,右侧中性氨基酸和乳酸盐的波谱异常，而左侧正常。左侧无乳酸盐的波峰,枕叶脑梗塞,静脉阻塞性梗塞,原因：感染，创伤或手术，肿瘤侵犯，病理性血栓形成其影像表现与阻塞发生的部位、程度、时相等有关。梗塞灶内常可见到出血，尤其是在白质或近灰白质交界区。上矢状窦的梗塞MRI上表现为流空消失,矢状窦右乙状窦血栓,非阻塞性梗塞,原因：脑缺氧，低血压，贫血，低血糖，代谢性酶缺乏病等CT和MRI表现：灰质，尤其是基底节区易受累。还可累及血管交界区域。,短暂性信号改变,原因：高血压脑病，子痫等MRI：T2WI在脑白质内可见高信号，常为双侧（BBB障碍）。治疗后可消失。,颅内动脉瘤,囊状动脉瘤最常见，发