呼吸衰竭的优秀PPT课件.ppt

.,1,呼吸衰竭（RespiratoryFailure）,2,.,定义病因分类发病机制及病理生理机体主要的机能代谢变化急慢性呼吸衰竭,Content,3,.,1,大气,O2,CO2,O2,CO2,O2,CO2,（肺脏）外呼吸,（血液）气体运输,（细胞）内呼吸,正常呼吸过程三个环节,4,.,定义,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO260mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO250mmHg)，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析,5,.,诊断呼衰的血气标准,在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下动脉血氧分压（PaO2）60mmHg伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg,6,.,病因,7,.,气道阻塞性病变炎症肿瘤异物阻塞气道肺组织病变肺炎重度肺结核肺气肿弥散性肺纤维化肺水肿ARDS肺血管疾病肺血管栓塞肺梗死等胸廓胸膜病变胸廓外伤畸形手术创伤气胸胸腔积液等神经肌肉疾病脑部炎症出血外伤等脊髓灰质炎重症肌无力有机磷中毒破伤风及严重钾代谢紊乱等,病因,8,.,分类,按动脉血气分析分类型呼衰缺氧无CO2潴留型呼衰缺氧伴CO2潴留按病程急缓分类急性呼衰某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍慢性呼衰原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰按发病机制分类泵衰竭肺衰竭,9,.,低氧血症和高碳酸血症发生机制：肺通气不足弥散障碍通气/血流（V/Q)比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加,发病机制及病理生理,10,.,肺通气不足（Hypoventilation）（1）限制性通气不足（Restrictiveventilatorydisorders）由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足,（2）阻塞性通气不足（Obstructiveventilatorydisorders）由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足,11,.,12,.,13,.,2.弥散障碍(Diffusionabnormality)指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍,气体弥散速度取决于肺泡膜两侧气体分压差气体弥散系数肺泡膜的弥散面积厚度和通透性血液与肺泡接触时间心排出量Hb含量V/Q比例等,14,.,代偿性通气过度,PaO2PaCO2,O2弥散CO2弥散,PaO2PaCO2,肺泡通气量,O2弥散CO2弥散,单纯弥散障碍,O2弥散量CO2弥散正常,PaO2PaCO2正常,弥散障碍时血气变化的特点,15,.,3.肺泡通气与血流比例失调（Ventilation-perfusion-mismatching）【正常成年人静息时】肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/Q)约为0.8。,.,VAQVA/Q肺上部1.2L/min0.4L/min3.0肺中部1.8L/min2.0L/min0.9肺下部2.1L/min3.4L/min0.6生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。,16,.,17,.,（1）通气/血流比失调的原因和类型（Type&causeofventilation-perfusion-mismatching）部分肺泡通气不足（DecreasedratioofVA/Q）,18,.,19,.,肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。,肺内动-静脉解剖分流增加（Increasedofanatomicalshunt）,20,.,5.氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,缺氧加重,氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,21,.,22,.,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,中枢神经系统循环系统呼吸系统血液系统肾功能消化系统酸碱平衡电解质,23,.,1神经系统变化（Alterationofnervoussystem）,（1）严重缺氧对CNS的影响,24,.,（3）肺性脑病（Pulmonaryencephalopathy）,PaCO2、酸中毒脑血管扩张脑血流量缺氧损伤血管内皮脑间质水肿脑水肿脑细胞水肿压迫脑血管脑缺氧加重,脑血管受损（Cerebrovascularinjury）,颅内压,肺性脑病,25,.,26,.,严重缺氧和CO2潴留心、血管中枢和心脏活动（-）血压、血管扩张、心收缩力、心律失常肺血管收缩肺动脉高压右心后负荷心衰,损伤性变化（Injuriouschanges）,PaO280mmHg心血管中枢（-）,心输出量,27,.,肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄,（2）肺源性心脏病及其发生机制慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。PaO2、CO2潴留H+、EDCF和EDRF分泌异常膜电压依赖性K通道关闭肺小动脉收缩慢性肺动脉高压,28,.,3.呼吸系统变化（Alterationofrespiratorysystem）,29,.,（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响,潮式呼吸,间歇式呼吸,30,.,4血液系统变化慢性呼衰患者会出现RBC增多急性呼吸衰竭时下降血氧饱和度降低易出现紫绀5肾功能变化肾血流量减少轻者尿质改变（蛋白尿血尿管型尿）重者少尿氮质血症酸中毒6消化系统的变化特点胃黏膜糜烂坏死出血与溃疡等病变机制胃黏膜的屏障降低胃酸分泌增多合并DIC休克加重消化系统的缺血缺氧,31,.,7.对酸碱平衡和电解质的影响,无氧代谢代酸钠泵障碍细胞内酸中毒和高钾血症HCO3缓冲固定酸使组织内H2CO3呼衰与代酸同时存在易低血压、心律失常、心脏停搏慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需13天）不致使pH明显HCO3的低Cl血症（Cl的细胞内转移及肾脏排泄）,32,.,急性呼吸衰竭,病因呼吸系统疾病肺支气管胸廓胸腔等急性病变颅脑病变神经肌肉病变中毒外伤等病变,33,.,临床表现,呼吸困难频率、节律和幅度的改变发绀SaO2低于90%可出现紫绀精神神经症状精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等循环系统表现心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等消化和泌尿系统表现,34,.,诊断,动脉血气分析呼吸空气条件下，PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg若PaCO2增高，pH正常为代偿性呼酸若PaCO2增高，pH7.35为失代偿性呼酸肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描,35,.,治疗,保持呼吸道通畅的方法若昏迷仰卧位头后仰口打开清除气道内分泌物及异物建立人工气道口咽通气道鼻气管插管或气管切开若支气管痉挛支扩药2肾上腺受体激动剂抗胆碱药激素或茶碱类等,36,.,氧疗,吸氧浓度FiO235%，使PaO2迅速提高到60mmHg，SpO2达90%以上吸氧装置鼻导管或鼻塞FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）文丘里面罩（Venturi）,37,.,增加通气量、减少CO2潴留,1呼吸兴奋剂临床适应证因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时应重视减轻胸肺和气道的机械负荷如吸痰支扩剂消除肺间质水肿等,5%葡萄糖液500ml尼可刹米3.75givgttst洛贝林30mg,阿米三嗪50100mgpobid轻型,38,.,2机械通气指征意识障碍排痰障碍误吸全身衰竭严重呼衰合并多脏器损害目的增加通气量改善氧合功能减轻呼吸功维护心血管功能,39,.,人工气道的选择经口插管经鼻插管选用组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管面罩、鼻罩进行无创通气支持通气模式IPPV、PEEP、SIMV、PSV。加强护理呼吸道湿化吸痰呼吸机消毒避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎,40,.,机械通气并发症通气过度通气不足循环功能障碍气道压力过高或致气压伤呼吸机相关肺炎无创正压通气（NIPPV）适应证清醒者血流动力学稳定期不需要插管无影响使用鼻/面罩的面部创伤能耐受鼻/面罩,41,.,病因治疗一般支持疗法纠正电解质紊乱和酸碱失调重症患者转入ICU监测生命体征防治MODS,42,.,第二节慢性呼吸衰竭,病因支气管-肺疾病胸廓病变神经肌肉病变,43,.,临床表现,呼吸困难频率、节律和幅度的改变紫绀SaO2低于90%可出现紫绀与HHb有关精神神经症状肺性脑病神志淡漠肌肉震颤或扑翼样震颤抽搐昏睡昏迷等,44,.,血液循环系统症状右心衰竭CO2潴留使外周体表静脉充盈皮肤红润湿暖多汗血压升高脉搏洪大晚期出现周围循环衰竭血压下降心律失常心跳停搏消化和泌尿系统症状转氨酶与血浆尿素氮升高应激性溃疡上消化道出血,45,.,诊断,呼吸空气条件下PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg,46,.,治疗,建立通畅的气道物理方法祛痰支扩剂吸痰（导管或纤支镜）鼻气管插管或气管切开建立人工气道,47,.,氧疗,缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度氧FiO23545%。缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度氧FiO235%。吸入高浓度氧的危害：外周化学感受器失去低氧血症的剌激，可陷入CO2麻醉状态。加重通气与血流比例失调；减少对通气的影响，使呼吸变慢而浅。,48,.,氧疗的方法鼻导管或鼻塞吸氧FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）面罩供氧慢阻肺呼衰患者长期夜间氧疗能降低肺循环阻力和肺动脉压增强心肌收缩力从而提高患者活动耐力和延长存活时间,49,.,机械通气指征意识障碍排痰障碍误吸全身衰竭严重呼衰合并多脏器损害目的增加通气量改善氧合功能减轻呼吸功维护心血管功能,50,.,人工气道的选择经口插管经鼻插管选用组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管。面罩、鼻罩进行无创通气支持。通气模式IPPV、PEEP、SIMV、PSV。加强护理呼吸道湿化吸痰呼吸机消毒避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎,51,.,抗感染治疗广谱高效抗菌药物第三代头孢菌素氟喹诺酮类呱拉西林（氧呱嗪青霉素）等,52,.,增加通气量减少CO2潴留,呼吸兴奋剂：临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。,5%葡萄糖液500ml尼可刹米3.75givgttst洛贝林30mg,阿米三嗪50100mgpobid轻型,53,.,六纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,1呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。呼衰失代偿性酸中毒用碱剂（5%NaHCO3）暂时纠正pH值。,54,.,2呼酸并代酸：由于缺氧血容量不足心排量减少和周围循环障碍体内固定酸增加肾功能损害影响酸性代谢产物的排出p