农村农药中毒的规范化急救技术教材.doc

.农村农药中毒的规范化急救技术教材序言我国是个农业大国，有机磷农药、百草枯、灭鼠药等在农业生产和日常生活中被广泛应用,中毒抢救约占当地急诊的5，重症中毒具有较高的死亡率和致残率。还有局部地区投毒事件时有发生，影响人民的生命安全，也造成极坏的社会影响。在农村基层医院，对急性农药中毒的患者及时鉴别诊断，进行洗胃、特效药物使用和喉罩气道开放治疗可作为主要的急性农药中毒治疗手段。但是目前农村对急性农药中毒治疗不规范，从而丧失了最佳治疗时期。农村乡镇医院救护系统反应迟缓，一些基层医师认识不足，医疗水平亟待提高。因此对急性农药中毒加强规范化治疗，同时提高县、乡(镇)医院抢救水平、提高洗胃、特效药物使用和喉罩气道开放是降低农村急性农药中毒病死率的重要环节。在江苏省5个示范县的农村地区，通过建立以县级医疗卫生机构为龙头，乡（镇）卫生院为中心，村卫生室为基础的县、乡、村三级防治模式推行急性农药中毒的规范化治疗。本研究将通过远程医疗服务应用系统集中授课、编写教材等方式在示范县内以县为单位对乡村医生进行急性农药中毒防治培训。村卫生室医护人员要求能够洗胃、特效药物使用和喉罩气道开放等初步治疗后转乡卫生院，乡卫生院要求能够进一步清除毒物、特效药物使用和生命支持，县级医院要求能够抢救急性农药中毒的严重并发症，如呼吸衰竭、休克等。第一章救治原则与技术第一节急性中毒的诊断原则1. 全面而仔细询问病史，在急性中毒诊断中占最为重要的地位。要善于从病人、家属、朋友、急救服务人员或旁观者获得中毒的信息。要注意神情沮丧，情绪低落的病人；异常的症状体征不能用一般内科疾病解释者；进食物、饮料后出现不能解释的疾病；病前服食农药或蕈类鱼胆河豚等食物；同餐人、同居室、同工作者相同的时间发病；有精神异常关节炎癫痫银屑病等慢性疾病病史，曾经或正在接受土方秘方治疗者；从事密切接触化学物品的工作；对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有无遗书、毒物盛器等。这些情况可能是急性中毒的有力线索。 . 要熟悉常见中毒的特殊综合征或特征性改变：如有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，可考虑有机磷类化学物中毒；严重紫绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒；昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑麻醉性药物中毒；昏迷,皮肤粘膜呈樱桃红色，可诊断为急性一氧化碳中毒；恶心呕吐,唇周或四肢麻木,全身肌肉无力,低钾血症，考虑钡盐中毒；呼吸气中大蒜臭味，提示有机磷中毒；酒味提示甲醇或乙醇中毒；昏迷、反复抽搐或癫痫样发作，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒；面色潮红、皮肤干燥、心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒等。3急性中毒具有一些特殊的发病特点：（1）发病急，病情变化快，抢救不当死亡率高。（2）某些中毒有一定的潜伏期，在潜伏期可无明显症状，易造成漏诊误诊。（3）“假愈期”：如一氧化碳中毒清醒后，经260天后，一些病人出现痴呆、瘫痪等精神神经症状；氮氧化物中毒后两周，可发生阻塞性毛细支气管炎；急性有机磷中毒症状消失后23周出现迟发性周围神经病。 4. 临床上遇到不明原因的昏迷、休克、抽搐、精神异常、呼吸困难、肝肾功能损害等应想到急性中毒的可能;在一些内科疑难病例,或已诊断为某疾病,但又不能完全满意解释或疾病进程与已诊断的疾病不一致,也应将中毒列为常规鉴别诊断。5. 试验性治疗 如遇昏迷病人用氟马西尼。静脉注射后清醒，提示为苯二氮卓类药物中毒。 6. 毒物标本、呕吐物、血、尿等毒物特异性检测，可为诊断提供依据。7. 急性中毒诊断应包括：毒物或种类；中毒途径；严重程度。符合三项原则：毒物接触史；毒物的毒效应和临床症状体征相一致，并且毒物效应出现时间、顺序符合某毒物中毒的临床表现规律；毒物可能吸收的剂量与中毒严重程度相一致。8. 急性中毒误诊常见原因：未想到中毒；对毒物的特征性临床表现不认识，常发生在较少见的毒物中毒；在急性中毒早期特异性表现出现以前，根据非特异性表现诊断为一般疾病；仅根据某项表现，不作全面分析，就匆忙诊断。第二节急性中毒的治疗原则急性中毒的治疗：清除未吸收的毒物；加快已吸收的毒物排除；有特异性解毒药的要尽快足量使用；积极对症治疗。1. 清除未吸收的毒物 根据毒物进入体内的途径和代谢排泄途径不同选用相应的方法。 经消化道：活性炭应用 活性炭为强烈吸附剂，适用于大多数经口服中毒者、有明显肝肠循环的药物。如苯巴比妥、洋地黄毒甙、茶碱。除直接吸附外，还有“胃肠透析”作用，在肠液与血液之间建立浓度差，过量毒物从血液中弥散到肠液而被吸附。成人50100g加入100200ml水，于洗胃后胃管内灌入，视病情46小时一次，反复应用。与甘露醇一同服用可使活性炭加速通过肠道。活性炭对下列化学物不吸附或吸附不良：腐蚀性毒物、重金属、酒精、氰化物等。催吐 适用于非腐蚀性经口中毒者。禁忌用于昏迷、抽搐发作、呼吸抑制、严重心脏病、主动脉瘤、食管静脉曲张、溃疡病活动期及孕妇。方法：可用机械刺激，如用手指、羽毛等刺激咽后壁。洗胃 原则为尽早、反复、彻底，即使服毒超过6小时亦应洗胃。其方法有：口服法、胃管法及剖腹洗胃法。胃管法适用于昏迷和不合作的病人，插管后必须证实胃管确已进入胃内，方可灌入洗胃液。洗胃同时要注意保持呼吸道通畅。剖腹洗胃法适用于一次口服大量毒物，中毒后喉头水肿、食管痉挛不能置入胃管，或饱餐后胃管反复阻塞者。可能情况下根据毒物性质选择不同的洗胃液。洗胃液宜在36370C，每次300ml左右，儿童酌减。按先出后入 、快出快入、出入量大致相近的原则，反复洗胃，直至洗出液清澈无味为止。常用的洗胃液见表1。导泻 常用的药物有：硫酸钠2040g，溶于生理盐水100200ml，洗胃后口服或经胃管灌入。也可用硫酸镁2040g，方法同硫酸钠，但已有中枢神经系统抑制、肾功能不全者禁用。20%甘露醇250ml500ml一次口服或胃管灌入，也可试用于上述药物无效的病人。表1 常用的洗胃液及其适应征禁忌征洗胃液 适应征 禁忌征生理盐水或清水毒物性质不明的各种急性中毒儿童不宜清水2%-5%碳酸氢钠溶液5%硫酸钠溶液1：5000高锰酸钾5%活性炭悬液浓茶鸡蛋清、牛奶、豆浆白陶土混悬液有机磷、氨基甲酸酯类、杀虫脒钡盐中毒毒蕈类、生物碱、巴比妥、阿片类等河豚、生物碱 乌头、发芽马铃薯 腐蚀性毒物、硫酸铜、百草枯敌百虫、强酸“1605”（对硫磷） 经皮肤黏膜进入者应立即除去被污染的衣物，用大量清水或肥皂水彻底清洗，特别要重视毛发、指甲、皮肤皱折等隐蔽部位。局部一般不用化学拮抗剂。 经呼吸道进入者，立即将病人脱离有毒环境，高流量吸氧，积极排除呼吸道内残留毒气。2. 加速排除已吸收的毒物 氧、高压氧用于气体毒物吸入中毒，加速经呼吸道毒物排出。 利尿： 促进毒物从肾脏排除。方法：快速输液 。无脑水肿、肺水肿时，每小时输液5001000ml。利尿剂： 常用呋塞米（速尿）2040mg静脉注射。注意易致水电解质紊乱。也可用20%甘露醇250ml静脉滴注。 改变尿液酸碱性：碱化尿液可用5%碳酸氢钠静脉滴注，尿液PH8，使水杨酸盐、巴比妥盐、异烟肼等离子化，不易在肾小管被重吸收而有利排除。碱化尿液应慎防低血钾。酸化尿液：静脉应用维生素C使尿液PH60%，透析法不能透除，活性炭不能吸附的严重中毒如毒蕈、蛇毒及药物、化学物中毒等。血液透析或灌流指征见表15-2。表2 血液透析或灌流指征1. 毒性作用迟发或代谢后有毒的毒物中毒 如甲醇、乙二醇、百草枯2. 可透析清除的毒物且清除速度超过体内肝、肾自然清除3. 心肺肝肾等脏器功能不全，正常排毒机能损害，如并发急性肝肾功能衰竭4. 经积极治疗病情仍进行性恶化的中毒 换血疗法 对常规抢救无效的重度中毒、发生溶血、高铁血红蛋白血症的中毒，如水杨酸盐、硝酸盐、亚硝酸盐、磺胺、含氮化合物等引起高铁血红蛋白血症或溶血的中毒，可用换血疗法。也可用于重症一氧化碳中毒。方法：血压正常时先放血后输血；低血压时先输血后放血，每次换血600800ml，每46小时换血一次，输血量应超过放血量。 3. 应用特效解毒药特效解毒药是指对某一种毒物具有特异性解毒作用。急救时应早期应用，剂量适当。应用特效解毒药时，不能忽视对症支持治疗。急诊医生要熟知常用的特效解毒剂见表3。表3 特效解毒剂适应征及注意事项特效解毒剂适应征注意事项碘解磷定、氯磷定乙酰胺维生素k1纳诺酮亚甲蓝（美蓝）及维生素C 维生素B6亚硝酸钠二巯基丙醇氟马西尼有机磷农药中毒有机氟中毒敌鼠中毒、华法令中毒阿片类中毒、乙醇中毒亚硝酸盐、苯胺等致高铁血红蛋白血症中毒急性异烟肼中毒急性氰化物中毒急性砷、汞中毒苯二氮卓类中毒碘解磷定禁与碳酸氢钠合用，禁肌肉注射小剂量（12mg/ kg）低浓度（1%2%），反复应用3%亚硝酸钠10ml缓慢静注继之以25%硫代硫酸钠50ml静注 4. 对症治疗急性中毒大多无特效解毒药物。针对临床表现及时对症治疗，原则是挽救病人生命，维护脏器功能、解除病人痛苦。 昏迷密切监测生命体征、神志、瞳孔、反射；保持呼吸道通畅；加强护理，定时翻身拍背、清洁口腔、导尿、防止坠积性肺炎、褥疮、泌尿系感染；适当应用促醒药、脑保护药如纳诺酮、氯酯醒、胞二磷胆碱等；脑水肿时用脱水剂如甘露醇、地塞米松等。 肺水肿 中毒性肺水肿若为非心原性，可用大剂量糖皮质激素，减少血管通透性。一般慎用吗啡。有机磷中毒肺水肿使用阿托品。呼气末正压通气可减轻肺水肿，改善缺氧。 惊厥、抽搐一般治疗护理同昏迷；加强约束，防止坠床；保持环境安静，减少刺激；控制惊厥，可用安定mg静脉注射、苯巴比妥.肌肉注射。 呼吸抑制刺激性气体或腐蚀性毒物致使喉头水肿或痉挛，立即行气管插管或气管切开；中枢性呼吸抑制使用呼吸兴奋剂；呼吸肌无力者，若PaO50应谨慎（特别注意百草枯）凡有特效解毒药的急性中毒，在CPR的同时，应立即正确使用 氰化物氰化物解毒剂 有机磷 抗胆碱药、胆碱酯酶复能剂 生物毒抗毒血清 洋地黄洋地黄特异性抗体复苏用药：根据毒物的毒理作用，注意复苏用药的忌宜 如有机磷，锑剂，乌头类生物碱引发心律失常、心源性休克，宜用大剂量的阿托品；而五氯酚钠及抗胆碱药中毒，禁用阿托品。 氯代羟类，有机氯农药，某些有机溶剂，它们能引起心脏对肾上腺素过敏，如心脏停博，此时并不禁用肾上腺素。（8） 心肺复苏成功，或无自主呼吸已用人工呼吸，在维持呼吸、循环基础生命指征稳定的情况下，应尽快作清除毒物处理，防止复苏的并发症，防止再次心博停跳。二尽早，足量使用特效解毒剂 （1）神经性毒剂：沙林，有机磷农药如敌敌畏等，抗胆碱药：阿托品，长托宁 胆碱酯酶复能剂：氯磷定，双复磷，解磷定注射液（2）氢氰酸和氰化物中毒 a.亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法 使用亚硝酸异戊酯，3%亚硝酸钠10ml，20%硫代硫酸钠75100ml（10ml/min） ，重症患者11.5小时后可重复用药。12次后改为单用硫代硫酸钠（10g/d），57天即可。b氨基苯丙酮（PAPP）（3）重金属中毒： a.氨羧络合剂：依地酸钙钠 b.巯基络合剂：二巯丙醇 c.其他络合剂：去铁胺（4）砷中毒：二巯基丙醇（BAL）、二巯基丙环酸钠等（5）砣中毒： a.普鲁士蓝口服中毒：先催吐；普鲁士蓝250mg/kg + 15%甘露醇200ml ，每天四次。（砣能与普鲁士蓝分子上的钾离子交换形成肠道不吸收的复合物，随粪便排出，同时给予50%硫酸镁4060ml口服导泻。） b也可给予KCL1.5g口服，一日三次，以增加尿中砣的排出。（6）亚硝酸盐中毒：小剂量亚甲蓝12mg/kg，50%GS 40ml静脉推注，同时大剂量Vitc静脉点滴。必要时2小时后重复，注意避免剂量过大，510mg/kg会形成高铁血红蛋白血症。（7）吗啡及其衍生物中毒：纳络酮（Naloxone,Narcan）纳络酮化学结构与吗啡极相似，可与阿片受体专一性地结合，其亲和力大于吗啡（8）甲醇中毒：用乙醇对抗(静脉或口服)三纠正重要脏器的功能障碍和衰竭，预防和治疗并发症四注意迟发毒效应：某些毒物有迟发效应，如 （1）有机磷：在2496小时后出现中间综合征（2）CO：在急性中毒意识恢复后260天，出现CO中毒迟发脑病（意识障碍，锥体外系及锥体系脑病变）（3）有机锡和溴甲烷：在经过一段“假愈期”形成迟发性脑水肿处理：延长治疗及观察时间，严密监测其迟发毒作用五急性中毒性中枢神经系统损害（一）定义： 指在短期内接触过量毒物引起的中枢神经系统功能和结构的改变，主要表现为中毒性脑病。（二）临床特征1、猝死：大量毒物直接抑制中枢，昏迷，呼吸停止，突然死亡，如氰化氢，H2S2、急性中毒性脑病：可迅速发病或有数小时数日的潜伏期 发病快的毒物：苯，汽油，H2S 发病慢的毒物：溴甲烷，有机汞，有机锡，甲醇（表现为颅内压升高，严重者有呼吸循环衰竭，中枢性高热，上消化道出血，脑疝等危急情况。）3、局限性中枢神经系统损害： 少数有局限性大脑皮质和小脑锥体外系或脊髓损害的表现，亦多为双侧性，如帕金森氏病、偏瘫等（三）处理原则 1、停止毒物接触2、病因治疗3、心跳呼吸停止，CPR4、对症处理：（1）供氧 （2）治疗脑水肿：床头抬高30度；保护呼吸道通畅；输入高渗脱水剂，利尿剂，肾上腺皮质激素；改善脑细胞代谢，促进脑功能恢复的各种治疗措施。（3）抗生物氧化剂（4）防治各种并发症 5注意事项：（1）忌用中枢神经系统抑制剂，如吗啡等（2）溴化物中毒忌用溴剂（3）砣中毒时用络合剂二乙基二硫代氨基甲酸酯后，其形成的络化物是酯溶性的，可使更多的砣进入脑组织，需慎用 六急性中毒性肺水肿（一）定义： 指由毒物的致毒作用致使肺间质及肺泡有过量水分淤滞，为急性中毒严重的呼吸系统损害的危重病征。 （二）临床特征 1、刺激期：咳嗽，咽痛，流泪等 2、潜伏期：一般624小时，少数可达3648小时，最短12小时。 3、发作期：症状加重，呼吸急促困难，咳嗽加重，咯大量白色或血性泡沫痰，紫绀，心率加快，恐惧感，两肺布满湿罗音，持续13天，症状可逐渐好转，重者死亡。 4、X线表现：肺纹理增多，增粗，边缘模糊不整，病变由肺门向周围呈放射状扩散，类似蝴蝶形。严重者两肺均融合成大片致密影呈“白肺征”。（三）处理原则1.早期预防性治疗：绝对卧床休息，给予激素，吸氧。2.呼吸道通畅：吸痰，引流，气管切开。3.合理氧疗：原则用最低有效浓度氧，在最短时间内达到纠正低氧血症的目的。轻症:鼻导管，面罩吸氧；重症:机械通气，使用PEEP（因PEEP会增加心脏循环负担，减少心输出量，注意血压。由于气体中毒时肺组织破坏严重，机械通气特别是加PEEP很容易发生气胸或纵隔气肿，应予警惕）。4.预防和治疗感染：痰培养，严格消毒隔离，提高抵抗力，合理使用抗生素。5.应用肾上腺皮质激素：使用原则，早期、足量、短期应用。6.改善微循环：山莨菪碱等。7.纠正酸碱平衡紊乱和电解质。8.纠正心力衰竭：强心剂易发生毒性反应，慎用。9.禁用吗啡。但有机械通气，有指征可考虑使用。七急性中毒性心脏损害急性化学物中毒所致心脏损伤，可由于其对心血管的毒作用，也可能继发于其他中毒性损伤，如缺氧，电解质紊乱等所致。（一）临床特征1.中毒性心肌病，心肌炎：症状：有心悸，胸闷，气急，心前区痛，窒息感。体症：心脏扩大，心律、心率的变化，心音减弱，舒张期奔马律2.心源性休克：毒物（有机氟F11，F12及五硼烷）造成严重心肌损害，心源性休克。3.心律失常：窦速，窦缓，期前收缩，房扑，房颤，室扑，室颤，房室传导阻滞，心跳骤停 病因：毒物增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，导致迷走神经兴奋性增高。 中毒所致的电解质紊乱（低钾或高钾）（二）处理原则1.病因治疗2.特效解毒药3.绝对卧床休息、安静4.纠正缺氧，维持水、电解质，酸碱平衡5.糖皮质激素的使用6.改善心肌代谢，保护心肌的药物7.心律失常的处理第四节抢救技术第二章中毒规范化治疗第一节急性农药中毒一 急性有机磷农药中毒有机磷农药大多为具有蒜臭味的油状液体，少数为晶体。除敌百虫外，大多不溶于水，易溶于有机溶剂，在碱性条件下易分解失效，但敌百虫遇到碱则生成毒性更强的敌敌畏。 有机磷农药在我国目前是使用最广泛的一类高效杀虫剂，中毒发生率高，占急性农药中毒的首位。 有机磷农药主要有剧毒类：甲胺磷、对硫磷等；高毒类：甲胺磷，敌敌畏，氧化乐果等；中毒类：乐果等；低毒类：敌百虫、马拉硫磷等。1.病因（1） 生产性中毒：多见于有机磷农药的生产，包装，加工，运输，保管或配制，喷洒农药过程中的各种意外，常见皮肤粘膜、呼吸道侵入。（2） 生活性中毒：多见于误服，自服有机磷农药或食用了被有机磷农药污染的食物。消化道中毒，发病率高，病情重。2.临床表现 有机磷农药主要抑制乙酰胆碱酯酶（ACHE），使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制，并在临床上出现相应的中毒症状。（1） 毒菌碱样症状：出现最早，主要是由于副交感神经末梢兴奋所致，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视物模糊，多汗，流涎、呼吸道分泌物增多、呼吸困难、心律减慢、大小便失禁等。（2） 烟碱样症状：主要是由于交感神经及运动神经受刺激，导致交感神经节及肌兴奋性增加而引起的症状。表现为肌颤，肌痉挛、肌无力（尤其呼吸机）,心跳加速、血压上升等。（3） 中枢神经系统症状：主要表现为头昏、头痛、共济失调，烦躁不安，谵妄。抽搐及昏迷等。（4） 迟发性，多发性神经病：大多数急性中毒患者不留后遗症，个别患者在中毒症状消失23周后可出现感觉，运动型的多发性神经病变表现，主要表现为四肢末端手套、袜套的感觉障碍及下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。（5） 中间综合征：少数患者在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后2496小时以颅神经支配的肌群及肢体近端肌群肌力减弱或麻痹为特征的临床综合征。表现为不能抬头、肩外展和髖屈曲困难，累及颅神经者出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫、声嘶、吞咽困难，严重的出现持续胸闷、气憋、呼吸困难、呼吸衰竭而死亡。（6） 反跳：有些有机磷农药中毒如乐果、马拉硫磷口服中毒，经急救治疗症状好转后，可在数日或一周后突然出现病情恶化，再次出现有机磷农药中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。3.诊断要点（1） 病史：有自服或误服有机磷农药病史，或有确切的有机磷农药接触史。（2） 临床表现：急性中毒患者的皮肤、呕吐物及呼吸气味均带有特征性的“蒜”味，具有有机磷农药中毒特征性的临床症状：毒菌碱样症状，烟碱样症状或中枢神经系统症状。（3） 实验室检查：全血胆碱酯酶活力测定：急性中毒者均低于正常。（4） 急性中毒的分级： 轻度中毒：具有毒菌碱样症状和中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活力在5070。 中度中毒：除轻度中毒的症状外，可出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在3050。 重度中毒：具备以上三种症状，程度加重，全血胆碱酯酶活力在30以下。4.急救原则（1） 迅速脱离有毒环境或清除毒物。（2） 有呼吸心跳骤停者立即进行CPR。（3） 早期、足量应用解毒药物。（4） 积极处理并发症。（5） 对症支持治疗。5.处理方法（1） 切断毒源，清除毒物。立即脱离中毒现场，脱去被污染的衣物、鞋袜，清洗被污染的皮肤、粘膜、毛发。可用大量清水或肥皂水（敌百虫忌用肥皂水）。眼部污染的可用清水冲洗10分钟以上，再用生理盐水冲洗干净，洗后可滴抗生素眼液或或眼膏以防感染。经口中毒者，应立即催吐或洗胃。不明农药种类的可用大量清水洗胃。洗胃越早，越彻底，预后越好，可以不受时间限制，即使口服毒物超过24小时，亦不要放弃洗胃，并可以多次洗胃直至水清无味为止。洗胃液可采用2碳酸氢钠（敌百虫忌用）或1：5000的高锰酸钾（对硫磷、乐果、马拉硫磷忌用），洗胃后可从胃管中注入硫酸钠或硫酸镁3060g，以导泻增加毒物的排出。早期血液灌流亦可增加毒物清除。（2） 解毒治疗抗胆碱药：首选阿托品，早期、足量、反复应用，并迅速达到阿托品化，按照中毒的轻重建议使用剂量见表19-1。达阿托品化后，即可减少阿托品单次剂量或延长间隔时间，并维持用药。需防止阿托品过量或中毒。维持时间根据毒物量，胆碱酯酶值和病情来决定，一般37天。“阿托品化”表现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥，肺部罗音消失及心率加快（90100次/分）等。如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安，抽搐、昏迷、尿潴留、心动过速、高热等。提示有阿托品中毒可能，应停药观察。其次：东莨菪碱又称中枢性抗胆碱药，首剂可静注0.6-0.9mg，以后每次用0.3-0.6mg，与阿托品配伍时需减量。再者：长托宁（盐酸戊乙奎醚）,为新型M受体亚型选择性抗胆碱药，对M2受体无明显作用，不引起心率增快。用法：肌内注射，首剂用量，轻度中毒12mg，中度中毒24 mg，重度中毒46mg，同时伍用氯磷定，解磷定。半小时后症状不缓解，可重复半量。青光眼禁用。胆碱酶复能剂：常用的有氯磷定和解磷定。此类药物化学结构中含有无肟基与磷酰化胆碱酯酶结合，使ACHE游离，恢复水解ACH的能力。因“中毒酶”易“老化”故复能剂应早期配合阿托品使用，一般在中毒后72小时内使用。应首剂足量给药，并维持一定的血药浓度。但过量应用可产生一定的副作用。如眩晕、视力模糊、血压升高、癫痫样发作，甚至呼吸抑制。使用方法见表19-1 表 19-1有机磷杀虫剂中毒解毒药用量，用法参考表中毒程度 阿托品 氯磷定 解磷定 长托宁轻度中毒 首剂24mg肌注，以 0.25mg肌注，必要 0.5g稀释缓慢静 1-2mg后每12小时一次，阿 时重复 脉注射 肌内注射托品以后逐渐减量中度中毒 首剂510mg静脉注射 0.5-1.0g肌注，必要 1.0-1.5g稀释后静 2-4mg以后每1530分钟一次， 时重复 脉滴注 肌内注射阿托品以后减量重度中毒 首剂1020mg静脉注射 1.0-1.5g肌注或稀释后 1.5-2.0稀释后静 4-6mg以后510mg每510分 静脉缓慢注射，必要时 脉滴注，重复方法 肌内钟一次，阿托品以后减量 30分钟后重复一次，以后 同氯磷定 注射 12小时1.0静脉滴注共23次对症治疗：有机磷杀虫剂中毒的主要死因是肺水肿，呼吸肌麻痹，呼吸衰竭，重要死因有休克，急性脑水肿，中毒性心肌炎，心搏骤停。因此，对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗以及应用人工呼吸机。根据不同的并发症，采取相应的救治措施。脑水肿，应用脱水剂，必要时加用糖皮质激素。休克用升压药，按心律失常类型选用不同的抗心律失常药，必要时电复律或临时起搏治疗。抽搐或不安时可用安定。维持水、电解质和酸碱平衡。必要时可输血。 二氨基甲酸酯类农药中毒氨基甲酸酯类杀虫剂主要用药防治家畜体外寄生虫及居室昆虫，具有杀虫谱广，高效，对人畜毒性低，在环境中易分解，体内无蓄积等特点，目前常用的有呋喃丹（克百威、虫螨威）、残杀效、抗虫牙威、速灭威、速死威、除螨威、苯醚威等。1.病因 同有机磷杀虫剂。2.临床表现与有机磷杀虫剂中毒相似，但其出现的临床症状较有机磷杀虫剂中毒急而重，但持续时间短，能较快恢复正常。（1） 轻度中毒：有头晕、头痛、胸闷、乏力、流涎、出汗、恶心、瞳孔缩小、腹痛、腹泻等。（2） 中度中毒：上述症状加重，并可出现肌颤等。（3） 重度中毒： 出现昏迷，肺水肿、脑水肿、肝肾功能损害、血压下降，严重者因呼吸衰竭而死亡。（4） 局部损伤：皮肤粘膜污染可引起局部烧灼痛、潮红、皮疹等；眼结膜污染可引起灼痛、流泪、视物模糊等。3.诊断要点（1） 有接触及服用氨基甲酸酯类农药的病史。（2） 具备以上临床表现。（3） 全血胆碱酯酶下降，呕吐物或清洗液中可测到相应毒物即可诊断，如尿中萘酚排出量可增多。4.急救原则同有机磷杀虫剂中毒5.处理方法（1）清除毒物：同有机磷沙虫剂中毒。（2）拮抗剂：阿托品：首剂轻度12mg，中度中毒5mg，重度中毒10mg，可重复注射达阿托品化后，迅速减量，防止过量，轻、中度中毒可以不阿托品化。东莨菪碱：同有机磷杀虫剂中毒 长托宁：同有机磷杀虫剂中毒（3）对症治疗：同有机磷杀虫剂中毒（4）禁用复能 剂：胆碱酯酶复活剂对氨基甲酸酯类杀虫剂引起的胆碱酯酶抑制无复活作用，且引起不良反应，故禁用。 三拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类农药是由人工合成的一类新型农药，有效成分为天然菊毒。具有杀虫谱广、高效、低残毒等特点。目前常用的有溴氰菊酯（敌杀死）、戊氰菊酯（速灭杀丁）、氯氰菊酯（灭百可、兴棉宝）、二氯苯醚菊酯萘（除虫精）。1.病因同有机磷杀虫剂中毒。2.临床表现（1） 皮肤粘膜反应：接触者，皮肤迅速出现瘙痒，烧灼痛，麻木，可有面部潮红，结膜充血、皮肤出现小丘疹或荨麻疹，少数可有喷嚏、流泪等症状。停止接触24小时，皮疹可消失。（2） 急性中毒分级轻度中毒:头昏、头痛、心慌、乏力、纳差、恶心、呕吐、腹痛等。中度中毒：上述症状加重外，出现流涎、胸闷、嗜睡或烦躁，肌肉震颤、心律不弃和肺部罗音。重度中毒：昏迷、呼吸困难、肺水肿、四肢痉挛、角弓反张，血压下降、紫绀。 其中抽搐比较突出，可反复发作，严重者可因呼吸抑制而死亡。3.诊断要点（1） 有接触拟除虫菊酯类农药的病史。（2） 具备以上相应临床表现。（3） 实验室检查：呕吐物，胃液，血液或尿液中可测毒物或分解产物。（4） 鉴别诊断：与其它农药急性中毒相鉴别。4.急救原则脱离有毒环境，清除毒物，止痉、对症处理。5.处理方法（1） 清除毒物：同其它农药。清洗液或洗胃液宜采用碱性液体。（2） 对症处理：本毒物无特效解毒剂，以对症和支持治疗为主。有抽搐或肌颤者，可用地西泮（安定）或巴比妥类药物，但有呼吸抑制者禁用巴比妥类药物，可酌情应用阿托品0.5-1.0mg皮下或肌注，以减少腺体分泌；缺氧者给予氧疗，必要时尽早行机械通气。严重者可使用肾上腺皮质激素，有条件可早期行血液灌流或血液透析。（3） 皮肤粘膜刺激症状重者，可局部应用相应的药物。 四杀虫脒中毒杀虫脒，又名氯苯醚，杀螨脒，克死螨等。是一种高效广谱的有机氮杀虫剂和杀螨药，为白色无味结晶，易溶于水，乙醇，难溶于有机溶剂，在碱性环境中易水解。1.病因同有机磷杀虫剂中毒2.临床表现经皮肤吸收24小时出现症状，口服吸收者0.51小时发病。（1）轻度中毒：常有头昏、头痛、乏力、精神差、嗜睡、恶心和轻度发绀。（2）中度中毒：上述症状加重，并出现意识障碍，瞳孔散大，尿频、尿急、尿痛血尿及出血性膀胱炎。少数患者可有发热，血压下降或升高，心律失常。（3）重度中毒：可出现昏迷，全身严重紫绀，休克，呼吸衰竭，心力衰竭。甚至出现肺水肿，脑水肿，肝肾功能衰竭，消化道出血，溶血，DIC和心搏骤停而死亡。3.诊断要点（1） 明确的杀虫脒接触史。（2） 典型的临床表现：化学性青紫，出血性膀胱炎，嗜睡等。（3） 实验室检查：血清单胺氧化酶（MAO）下降，（正常值1043u），高铁血红蛋白血症（大于Hb总量的10），尿中蛋白阴性，可见大量红细胞。必要时作血尿杀虫脒及代谢产物鉴定。（4） 鉴别诊断：需与有机磷杀虫剂及其它致化学性青紫的农药相鉴别。4.急救原则同有机磷杀虫剂中毒。5.处理方法（1） 清除毒物：同其它急性农药中毒。（2） 高铁血红蛋白血症：使用小剂量亚甲兰（美兰）治疗，每次12mg/kg稀释后静脉缓慢注射，一次量不超过200mg，24小时后可重复使用，至紫绀消失。另外可合并使用硫代硫酸钠，200mg/kg稀释后缓慢静脉注射，大剂量维生素C静脉滴注。（3） 化学性膀胱炎：输液利尿，碱化尿液，血尿者可用止血剂，抗生素预防感染。对症治疗：吸氧，补液，维持水、电解质及酸碱平衡。有抽搐者可用安定肌注。有中毒性肝损者，给予保肝治疗，有心脏损害者早期应用糖皮质激素及对症治疗，防止心源性猝死。五百草枯中毒（一）病因、病理 百草枯（Paraquat）,又名敌草快、克芜踪，化学名1,1二甲基4,4联吡啶阳离子（1,1Dimethyl4,4bipyridiniumion）。百草枯是目前世界上使用最为广泛的除草剂之一，也是毒性最大的除草剂，中毒死亡率高，据文献报道死亡率达3375。1. 中毒机制 大鼠急性中毒经口LD50 112150mg/Kg,人经口致死量约为3040mg/Kg。可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，人类中毒主要是经消化道吸收。 百草枯进入人体，随血流分布到各脏器而引起多器官功能损害。中毒机制主要有以下几个方面： 刺激腐蚀作用，消化道充血糜烂、溃疡、出血； 自由基对组织的损伤：自由基造成细胞膜脂质过氧化，破坏细胞结构，引起多脏器功能损害，主要受累脏器按次序是胃肠、肺、肾、心、肝、脑。由于百草枯肺内浓度比血液高1090倍，肺脏损害表现尤为突出，产生肺充血、出血、水肿、肺纤维化； 影响能量代谢，使能量合成减少或停止。（二）诊断要点1临床表现 口服中毒者出现恶心、呕吐，咽部烧灼感，腹痛、腹泻、便血等。咽部粘膜水肿、糜烂、溃疡。经13天，出现咳嗽、气促、咯血、紫绀、呼吸困难，以肺部症状最为突出，严重者出现肺水肿、ARDS而死。其他表现有经58天，出现消化道溃疡、出血、穿孔、肠麻痹；黄疸、发热等中毒性肝功能损害、肝坏死；中毒性心肌损害、心源性休克；少尿、急性肾功能衰竭；脑内出血，出现幻觉、抽搐等。较小剂量中毒早期可无明显症状，病程迁延至12周左右，出现肺部症状，并可发展为肺纤维化。 其他有头痛、头晕、肌肉痉挛等。皮肤接触后可引起局部炎症、红斑 、水疱、溃疡。眼接触后可使结膜、角膜灼伤、眼部刺激症状。2诊断